Как понять что у ребенка бронхит или пневмония 5 лет
Бронхит у детей — симптомы, лечение обструктивного бронхита
Обструктивный бронхит — сужение просвета бронхов на фоне воспалительного процесса, сопровождается спазмом и нарушением прохождения воздуха. Заболевание часто возникает у детей из-за особенностей анатомического строения, сопровождается сильным кашлем, хрипами, тяжелым дыханием.
Болезнь диагностируют в разном возрасте, но чаще всего патология возникает у детей до 5 лет. В группу риска входят дети с иммунодефицитными состояниями, склонностью к аллергии или заболеваниям органов дыхательной системы.
В 85% случаев причиной обструкции бронхов является заражение респираторно-синцитиальный вирусом.
Реже обструктивный бронхит вызывают микоплазмы и хламидии пневмонии, условно-патогенные микроорганизмы, которые начинают активно размножаться при ослаблении иммунитета.
Обострение обструктивного бронхита часто происходит при заражении паразитами, при наличии очагов хронической инфекции в организме — кариозные зубы, воспаленные миндалины.
При наличии факторов риска ребенок должен находиться под постоянным наблюдением педиатра.
Как проявляется обструктивный бронхит у детей
На начальном этапе обструкция бронхов проявляется в виде повышения температурных показателей. Появляется насморк, периодическое покашливание, нос заложен. Нередко наблюдаются диспепсические нарушения — отрыжка или частое срыгивание, расстройство стула, урчание в животе.
Обструктивный бронхит чаще всего развивается внезапно, приступы надрывистого кашля возникают перед или во время сна. Дыхание становится хриплым, сложно сделать вдох. Затем появляется одышка, ребенок становится беспокойным. Кожные покровы бледнеют, приобретают мраморный оттенок, синеет область носогубного треугольника.
Продолжительность обструкции бронхов — 5-7 дней, затем воспалительный процесс начинает уменьшаться.
В редких случаях обструкция развивается медленно, негативные симптомы нарастают постепенно в течении 2-3 дней. При этом температурные показатели могут быть в пределах нормы.
Виды обструктивного бронхита
У детей выделяют 3 формы обструктивного бронхита — бронхиолит, острую и рецидивирующую форму заболевания.
Бронхиолит преимущественно возникает у детей до двух лет на фоне риновирусной или респираторно-синцитиальной инфекции. Отличается медленным развитием, на начальном этапе симптомы схожи в ОРВИ. Но затем состояние стремительно ухудшается, развивается сердечная и дыхательная недостаточность.
Основные признаки бронхиолита — влажные хрипы, дыхание 70-80 раз в минуту, поверхностное, вдох затрудненный, сильно раздуваются крылья носа, частые приступы кашля. При тяжелом течении появляется тахикардия, увеличивается печень.
Острый обструктивный бронхит возникает у детей 3-5 лет, реже — в более старшем возрасте. Возбудители — вирусы парагриппа 3 типа, гриппа, аденовирусы, атипичные патогены. Заболевание развивается стремительно или постепенно. При остром течении температура повышается до 38 и более градусов, появляются характерные признаки ОРВИ. Дыхание постепенно увеличивается до 40-60 вдохов в минуту, в дыхании активно участвуют шейные и плечевые мышцы, при вдохе слышны свистящие хрипы, выдох длинный, затрудненный.
Рецидивирующий обструктивный бронхит — следствие бронхолегочной дисплазии, обструктивного бронхиолита. Заболевание может проявиться в первый год жизни или позже. Возбудители — вирусы герпеса или микоплазмы, смешанные инфекции. Болезнь развивается постепенно, температура не выше субфебрильных отметок, нос заложен, насморк, периодическое покашливание. Одышка выражена слабо, частота дыхания увеличена незначительно. Общее самочувствие ребенка нормальное.
Рецидивирующий бронхит диагностируют, если ребенок болеет 3-6 раз в год. Непрерывно рецидивирующий бронхит — обострения возникают чаще 6 раз за год.
К какому врачу обратиться
При подозрении на обструктивный бронхит необходимо посетить педиатра, детского пульмонолога или ЛОРа.
Диагностика начинается в внешнего осмотра и физикального исследования. Врач оценивает окрас кожных покровов, частоту и характер дыхания. При простукивании слышен приглушенный легочный звук. При аускультации отмечают затрудненный и удлиненный вдох, сухие свистящие хрипы, тахикардию.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики:
Лечение обструктивного бронхита у детей
Лечение бронхита преимущественно проводят амбулаторно. Госпитализация необходима детям до года и недоношенным младенцам, при тяжелой форме обструкции, при наличии рахита, перинатальной энцефалопатии.
Группы препаратов и методы лечения:
Для улучшения отхождения мокроты необходимо пить больше теплой жидкости, 2-3 раза в день делать перкуссионный массаж грудной клетки, вибромассаж. Показан полупостельный режим. Комнату нужно чаще проветривать, увлажнять воздух в помещении.
Заниматься самолечением, применять народные средства или согревающие процедуры без назначения врача опасно.
Частое осложнение обструктивного бронхита — пневмония. При воспалении легких нарастают признаки интоксикации — вялость, сонливость, отсутствие аппетита, температура 38-39 градусов. Лечение проводят в стационаре, обязательно проводят антибактериальную терапию.
Диагностика острого бронхита и внебольничной пневмонии и тактика антибактериальной терапии с применением амоксициллина
Наиболее частыми формами инфекций нижних дыхательных путей в практике врача являются острый бронхит и внебольничная пневмония. Врачу приходится принимать решение о тактике ведения таких пациентов с учетом клинической картины и результатов обследования. Вн
Abstract. The most frequent forms of lower respiratory tract infections in practice of the doctor are the acute bronchitis and community-acquired pneumonia. The doctor should make the decision on tactics of maintaining such patients taking into account a clinical picture and results of inspection. Community-acquired pneumonia is a common and potentially life-threatening respiratory disease. The severity of the problem is that during periods of influenza epidemics or other respiratory viral infections, when Streptococcus pneumoniae is activated, there is an increase in the incidence of community-acquired pneumonia. However, recent years have shown that the etiology of pneumonia has expanded significantly, and among the causes of community-acquired pneumonia, in addition to bacteria, pneumotropic viruses began to occupy an important place (new coronavirus SARS-CoV-2, MERS, influenza A viruses, including pandemic H1N1, avian influenza, bocaviruses, metapneumoviruses, etc.). The association of bacteria and viruses makes the disease worse. In the world, 5-8 people per 1,000 adults suffer from pneumonia annually, in Europe – 2-15. In Russia, cases of community-acquired pneumonia in adults exceed 1,5 million per year. In 2020, Russia registered a significant increase in the incidence of community-acquired pneumonia – 3,6 times (1856,18 per 100 thousand population), including viral pneumonia – 109 times (783,08 per 100 thousand population) due to the spread of the new coronavirus SARS-CoV-2. Approaches to diagnostics and medicamentous therapy of bronchitis and community-acquired pneumonia are considered. Clinical performance of the treatment including intake of amoxicillin is estimated, results allow to recommend amoxicillin for use in out-patient practice. For citation: Krasnova E. I., Provorova V. V., Khokhlova N. I., Kolpakova T. A., Petrenko T. I. Diagnostics of an acute bronchitis and community-acquired pneumonia and tactics of antibacterial therapy using amoxicillin// Lechaschi Vrach. 2021; 11 (24): 30-36. DOI: 10.51793/OS.2021.24.11.005
Резюме. Наиболее частыми формами инфекций нижних дыхательных путей в практике врача являются острый бронхит и внебольничная пневмония. Врачу приходится принимать решение о тактике ведения таких пациентов с учетом клинической картины и результатов обследования. Внебольничная пневмония является распространенным и потенциально угрожающим жизни заболеванием органов дыхания. Острота проблемы состоит в том, что в периоды эпидемий гриппа или других респираторных вирусных инфекций, когда активируется Streptococcus рneumoniae, отмечается рост заболеваемости внебольничной пневмонией. Однако последние годы показали, что этиология пневмонии значительно расширилась и среди причин внебольничной пневмонии важное место помимо бактерий стали занимать пневмотропные вирусы (новый коронавирус SARS-CoV-2, MERS, вирусы гриппа А, в т. ч. пандемичесий H1N1, птичьего гриппа, бокавирусы, метапневмовирусы и др.). Ассоциация бактерий и вирусов утяжеляет течение болезни. В мире пневмонией ежегодно болеют 5-8 человек на 1 тыс. взрослого населения, в Европе – 2-15. В России случаи внебольничной пневмонии у взрослых превышают 1,5 млн в год. В 2020 г. в России зарегистрирован значительный рост заболеваемости по внебольничной пневмонии – в 3,6 раза (1856,18 на 100 тыс. населения), в том числе по вирусной пневмонии – в 109 раз (783,08 на 100 тыс. населения), что обусловлено распространением нового коронавируса SARS-CoV-2. Рассмотрены подходы к диагностике и медикаментозной терапии бронхита и внебольничной пневмонии. Оценена клиническая эффективность лечения, включающего прием амоксициллина, результаты позволяют рекомендовать амоксициллин для использования в амбулаторной практике.
Формами инфекции нижних дыхательных путей, обусловливающими обращение за врачебной помощью, главным образом являются острый бронхит (ОБ) и внебольничная пневмония (ВП). В амбулаторной практике развитых европейских стран доля больных ОБ и ВП составляет 70% и 10% соответственно [1]. Поликлиническому врачу приходится принимать решение о тактике ведения данной категории пациентов на основании клинической картины и результатов дополнительного обследования. При этом эффективность лечения во многом определяется уровнем компетенции курирующего врача [2].
ОБ имеет клинические особенности в разных детских возрастных категориях. У детей раннего возраста, по нашим наблюдениям, бронхиту, как правило, предшествует воспалительный процесс в верхних дыхательных путях, который часто сопровождается лихорадкой. Кашель за счет поражения гортани и трахеи поначалу носит малопродуктивный характер, но с вовлечением в процесс крупных бронхов становится влажным. У детей старше 3 лет при возникновении ларинготрахеита сухой, грубый, даже лающий кашель, иногда чрезвычайно болезненный, сохраняется продолжительное время. Далее воспалительный процесс также может спускаться в бронхи, формируя клиническую картину ОБ. Его особенностью в детском возрасте является нередкое течение на фоне измененной иммунологической реактивности: преобладание гуморального звена иммунного ответа у детей раннего возраста препятствует адекватной противовирусной защите, почему нередки рецидивы и повторные эпизоды (реинфекции) острых респираторных вирусных инфекций. Достаточно часто возникает респираторный аллергоз за счет сенсибилизации дыхательных путей, поэтому кашель при бронхите может принимать судорожный характер, учащаться в ночное время и напоминать коклюшный, может развиться синдром длительного кашля, что требует дифференциальной диагностики с коклюшем, паракоклюшем, микоплазменной и хламидийной инфекциями. Рентгенологически в боковой проекции удается выявить увеличение лимфатических узлов, достигающее иногда значительной степени (неспецифический бронхоаденит), чем объясняется иногда астматический характер кашля при бронхите у детей этой группы [3].
Кашель – защитный механизм, направленный на восстановление проходимости дыхательных путей. Однако защитную функцию он может выполнять только при определенных реологических свойствах мокроты. Образование секрета трахеобронхиального дерева бронхиальными железами, бокаловидными клетками, секреторными клетками Кларка, эпителием бронхиол и альвеол и его продвижение в проксимальном направлении от альвеол к крупным бронхам – один из важнейших физиологических процессов в организме человека. Бронхиальный секрет состоит из поверхностного, более плотного и вязкого слоя — геля (образуется при смешивании секрета бокаловидных и серомукоидных клеток с золем), касающегося только верхушек ресничек, и лежащего под ним более жидкого слоя — золя (продуцируется клетками бронхиол и альвеол), в котором движутся реснички мерцательного эпителия. Структура геля и вязкоэластические свойства мокроты в значительной степени зависят от внутри- и межмолекулярных дисульфидных мостиков, разрушение которых приводит к уменьшению вязкости (на этом основан механизм действия истинных муколитических препаратов) [3].
Возбудители острых респираторных инфекций, размножаясь в цилиндрическом эпителии трахеи и бронхов, приводят к возникновению трахеобронхита, вызывают цитолиз и некроз эпителиоцитов, нарушают реологические свойства мокроты, вызывают гиперпродукцию вязкого секрета и снижение мукоцилиарного транспорта (клиренса). Вязкий бронхиальный секрет становится хорошей питательной средой для размножения микроорганизмов (в т. ч. вирусов, бактерий, грибов). Заболевание прогрессирует, нарастает бронхиальная обструкция, развивается оксидативный стресс.
Кашель является одним из значимых симптомов бронхита, характеристика которого позволяет сформировать суждение о вероятной природе заболевания. В частности, для вирусного бронхита типичен малопродуктивный кашель, доставляющий больному дискомфорт в связи с его навязчивостью. Бронхит бактериальной природы, встречающийся реже, чем вирусный, отличается преимущественно продуктивным кашлем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При наличии бактериального агента более выражены симптомы интоксикации, связанные с выделением микроорганизмами токсических продуктов, стимулирующих пирогенные реакции.
При развитии бронхообструктивного синдрома с практической точки зрения целесообразно выделять клинический тип бронхиальной обструкции – бронхоспастический или гиперкринический [4]. Симптоматика бронхоспастического типа характеризуется наличием малопродуктивного навязчивого кашля, отчетливой экспираторной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры, вздутием (эмфизематозностью) легких, сухими, свистящими и немногочисленными влажными хрипами. Бронхиту гиперкринического типа, который чаще развивается при бактериальном инфицировании, присуще шумное дыхание, длительный влажный кашель с трудно отходящей мокротой, одышка смешанного характера с превалированием экспираторного компонента, диффузные влажные разнокалиберные хрипы.
Лечебные мероприятия больным с ОБ включают раннее начало терапии с учетом предполагаемой или известной этиологии, формы, тяжести патологического процесса. Общепринятые показания к антибактериальной терапии (АБТ) ОБ: доказанный бактериальный генез заболевания, гипертермия более 3 дней, выраженные симптомы интоксикации, лейкоцитоз более 12 × 109/л и др. ВП является распространенным и потенциально угрожающим жизни заболеванием органов дыхания. В мире пневмонией ежегодно болеют 5-8 человек на 1 тыс. взрослого населения, в Европе – 2-15. В России случаи ВП у взрослых превышают 1,5 млн в год [5]. В 2020 г. в России зарегистрирован значительный рост заболеваемости ВП – в 3,6 раза (1856,18 на 100 тыс. населения), в том числе по вирусной пневмонии – в 109 раз (783,08 на 100 тыс. населения), что обусловлено распространением нового коронавируса SARS-CoV-2 [6].
Острота проблемы состоит в том, что в периоды эпидемий гриппа или других респираторных вирусных инфекций, когда активируется Streptococcus рneumoniae, отмечается рост заболеваемости ВП. Однако последние годы показали, что этиология пневмонии значительно расширилась и среди причин ВП важное место помимо бактерий стали занимать пневмотропные вирусы (новый коронавирус SARS-CoV-2, MERS, вирусы гриппа А, в т. ч. пандемичесий H1N1, птичьего гриппа, бокавирусы, метапневмовирусы и др.). Ассоциация бактерий и вирусов утяжеляет течение болезни.
Под ВП следует понимать острое заболевание, возникшее вне стационара, или диагностированное в первые 48 часов от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения более 14 суток, проявляющееся симптомами системного воспаления (лихорадка, одышка, тахикардия, лейкоцитоз), нарушением самочувствия (отказ от еды, сонливость, неадекватность поведения), признаками инфекционного поражения нижних отделов дыхательных путей (кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке на высоте вдоха) и рентгенологическими признаками свежих очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы [7].
Пневмония является инфекционным заболеванием, связанным с проникновением микроорганизмов в респираторную систему. Возникающая при этом воспалительная реакция в паренхиме легких зависит от количества и вирулентности микроорганизма, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Основной путь проникновения микроорганизма в легочную ткань – аэрогенный. Микроорганизм, преодолев защитные барьеры дыхательных путей, может попасть непосредственно в альвеолы и там интенсивно размножаться. Под действием токсинов микроба нарушается проницаемость капилляров, развивается серозный отек. Отечная жидкость, содержащая большое количество бактерий, быстро распространяется через альвеолярные поры на всю долю легкого, нередко вовлекая в воспалительный процесс плевру. Экссудат из серозного быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной. Нарушения проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация, интерстициальный отек легочной паренхимы и снижение ее воздушности приводят к нарушению перфузии газов и гипоксемии; последняя сопровождается респираторным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой и появлением клинических признаков дыхательной недостаточности (ДН) [8].
В соответствии с МКБ-10 и Классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей по этиологии выделяют следующие формы пневмонии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная [9].
По морфологическим формам выделяют очаговую, очагово-сливную, сегментарную, полисегментарную, лобарную и интерстициальную пневмонию. При очаговой форме возникает один или несколько очагов пневмонической инфильтрации размером 1-2 см.
По течению выделяют ВП острую (до 6 недель) или затяжную (более 6 недель). Хронический вариант течения пневмонии в настоящее время не рассматривается и не включен в Классификацию клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей [9].
По тяжести различают ВП средней тяжести и тяжелую. Тяжесть ВП определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений. Выделяют следующие осложнения ВП: плевральные (плеврит), легочные (полостные образования, абсцесс), легочно-плевральные (пневмоторакс, пиопневмоторакс), инфекционно-токсический шок [9].
ВП – острое заболевание, относящееся к управляемой патологии, однако по летальности она занимает 6-е место в структуре всех причин смерти, достигая 15-30% при тяжелом течении [10]. Основными факторами, определяющими риск развития и прогноз ВП, являются детский и пожилой возраст, курение, прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды, атипичные нейролептики, ингибиторы протонной помпы и др.), а также сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет (СД), цирроз печени, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), алкоголизм, острое нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, острая и хроническая сердечная недостаточность (ХСН), фибрилляция предсердий [11, 12]. Ожирение как фактор риска тяжелого течения пневмонии связано с иммуносупрессией Т- и В-лимфоцитов, поэтому и предполагается повышенная восприимчивость пациентов к вирусным респираторным заболеваниям; у этой категории пациентов чаще применяется искусственная вентиляция легких (ИВЛ) [3].
Смертность от пневмонии в России особенно высока среди детей первого года жизни (37 случаев на 100 тыс. населения), а также среди лиц старше 55 лет (48,2 на 100 тыс.) и пожилых людей (≤ 78,5 на 100 тыс.) [13]. Основными группами риска по заболеваемости ВП являются дети до 2 лет и лица в возрасте 50 лет и старше, при этом с возрастом риск развития летального исхода при ВП увеличивается в несколько раз [14].
К числу наиболее актуальных типичных бактериальных возбудителей пневмонии относятся Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemoplilus influenzae. У некоторых категорий пациентов существенно возросла актуальность Pseudomonas aeruginosa. С появлением в 2009 г. и распространением в популяции пандемического вируса гриппа H1N1 участились случаи возникновения тяжелой вторичной бактериальной пневмонии, возбудителями которой являются S. aureus, S. pneumoniae. Кроме того, при ВП возможна коинфекция более чем двумя возбудителями, которая может быть вызвана как ассоциацией различных бактериальных возбудителей, так и их сочетанием с респираторными вирусами, при этом отмечаются более тяжелое течение и худший прогноз [13]. Рост числа полирезистентных к воздействию антибактериальных препаратов штаммов микроорганизмов диктует необходимость поиска новых подходов к терапии и реабилитации пациентов с различными воспалительными заболеваниями системы органов дыхания.
Важна адекватность первичного осмотра пациентов, от которого во многом зависят корректная диагностическая концепция, оптимальный алгоритм лабораторно-инструментального обследования и рациональная программа лечения, в первую очередь инициальной терапии, имеющей первостепенное значение для последующего прогноза течения и исходов пневмонии.
Диагностика ВП на основании клинических симптомов сопряжена с существенными трудностями. Диагноз пневмонии необходимо выставить у постели больного, но он считается достоверным только при выявлении на рентгенограмме грудной клетки инфильтрации легочной ткани и наличии не менее двух из нижеследующих критериев [10]:
1) лихорадка выше 38 °C в течение трех и более суток;
2) кашель с мокротой;
3) физикальные симптомы пневмонии (локальное ослабление дыхания и мелкопузырчатые влажные хрипы);
4) лейкоцитоз > 10 × 10 9 /л и/или число палочкоядерных нейтрофилов > 10%.
У всех пациентов с подозрением на ВП необходима оценка сатурации уже в условиях приемного покоя. Наряду с более адекватной оценкой выраженности ДН это позволит объективизировать показания к кислородотерапии, подключению ИВЛ (запоздалое подключение малоэффективно) и отлучению от аппарата, а вместе с адекватной оценкой тяжести состояния – к своевременному переводу в отделение реанимации и интенсивной терапии [15].
Одним из самых точных методов верификации ВП является рентгенологическое исследование органов грудной клетки (РИ ОГК). РИ ОГК в прямой и боковой проекциях должно выполняться всем лицам с подозрением на ВП независимо от возраста, клинической картины, физического статуса и результатов лабораторной диагностики [11, 12]. M. Kanwar и соавт. показали, что удельный вес диагностических ошибок у больных старше 20 лет, госпитализированных в отделение интенсивной терапии с предположительным клиническим диагнозом ВП, после проведения рентгенологического исследования составлял 20,6-28,5%, тогда как на снимках несомненная пневмоническая инфильтрация выявлялась лишь у 40,8-55,3% пациентов, включенных в исследование. В течение пребывания в стационаре (на момент выписки) ВП была окончательно установлена в 58,9-75,9% случаев [16].
С целью повышения качества рентгенологической верификации ВП предлагается как дополнительный критерий компьютерная томография (КТ) ОГК и определение в сыворотке крови биомаркеров воспаления [11]. КТ ОГК рекомендуется пациентам с подозрением/верифицированным диагнозом ВП при наличии следующих показаний [17]:
Биологические маркеры как индикаторы патологических процессов внедрены в алгоритмы обследования с начала 1990-х гг. В качестве биологических маркеров при пневмонии используются прокальцитонин, пресепсин (ПСП), интерлейкин-6 (ИЛ-6), C-реактивный белок (СРБ), уровень лейкоцитов в крови [18].
Одним из лабораторных критериев синдрома системного воспалительного ответа является лейкоцитоз периферической крови более 10-12 × 10 9 /л или выявление в лейкоцитарной формуле более 10% незрелых форм, нейтрофильно-лимфоцитарное соотношение более 20, что указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции. Лейкопения менее 4 × 10 9 /л, тромбоцитопения менее 100 × 10 9 /л и гематокрит менее 30% являются неблагоприятными прогностическими признаками при ВП [17, 19]. Однако типичный для ВП у лиц молодого возраста лейкоцитоз не всегда регистрируется у пожилых пациентов. Учитывая низкую информативность общего анализа крови для верификации ВП у пациентов пожилого и старческого возраста, особую актуальность в последнее время приобретает использование в диагностическом алгоритме количественного определения сывороточных маркеров воспаления – СРБ и прокальцитонина. Показано также достоверное повышение концентрации этих биомаркеров в крови при бактериальной инфекции, в т. ч. при ВП 20. У большинства больных при развитии ВП СРБ возрастает выше 10 мг/л (13,6-242), прокальцитонин – выше 0,05 нг/мл (0,05-3,55) 22. Наиболее ценным с практической точки зрения является исследование уровня СРБ у лиц с неопределенным диагнозом ВП (отсутствие воспалительной инфильтрации у пациентов с характерным анамнезом, жалобами и локальными симптомами, свидетельствующими в пользу легочной консолидации); при уровне СРБ более 100 мг/л его специфичность в подтверждении диагноза превышает 90%. Напротив, при значениях СРБ менее 20 мг/л диагноз пневмонии является маловероятным. Отсутствие значимого снижения уровня СРБ на фоне АБТ у госпитализированных пациентов с ВП является предиктором более высокой летальности [17]. Прокальцитонин является высокоинформативным биомаркером воспаления, концентрация которого в крови при развитии бактериальных инфекций, в т. ч. ВП, повышается. При этом уровень прокальцитонина сыворотки крови не только коррелирует с тяжестью течения заболевания, но и может использоваться в качестве предиктора неблагоприятного прогноза ВП [21, 23]. Одним из основных аспектов практической значимости прокальцитонина как биомаркера воспаления является определение его концентрации в сыворотке крови с целью оценки показаний к назначению системной АБТ и оптимизации сроков ее проведения. При использовании прокальцитонинового алгоритма ведения пациентов данной категории, основанного на регистрации уровня сывороточного прокальцитонина (первично, в динамике течения заболевания и после выздоровления), ограничивается необоснованное назначение антибактериальных препаратов (АБП), сокращается продолжительность необходимых курсов системной АБТ и, соответственно, уменьшаются медицинские затраты на лечение ВП [23]. ПСП – новый биомаркер бактериальных и грибковых системных инфекций [18]. Чем выше уровень ПСП, тем тяжелее пневмония. По данным Е. А. Титовой и соавт. (2017) ПСП у больных тяжелой пневмонией составил 642,00 ± 140,59 пг/мл, у больных нетяжелой пневмонией – 231,30 ± 54,26 пг/мл (р 7 ммоль/л;
3) тахипноэ ≥ 30/мин;
4) снижение систолического артериального давления (АД) 7 дней) курсом АБТ, не выявил существенных различий между группами [26].
При решении вопроса об отмене АБП при ВП рекомендуется руководствоваться критериями достаточности АБТ (должны присутствовать все нижеперечисленные) [17]:
Е. И. Краснова, ORCID: 0000-0003-2625-5442, krasnova-inf@rambler.ru
В. В. Проворова, ORCID: 0000-0002-3475-9934, provorova.ydif@mail.ru
Н. И. Хохлова, ORCID: 0000-0003-4497-3173, talitas@bk.ru
Т. А. Колпакова, ORCID: 0000-0001-9718-2020, t.a.Kolpakova@yandex.ru
Т. И. Петренко, ORCID: 0000-0002-9624-5234, tipetrenko@gmail.com
ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России; 630099, Россия, Новосибирск, Красный пр-т, 52
Сведения об авторах:
Краснова Елена Игоревна, д. м. н., профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России; 630099, Россия, Новосибирск, Красный пр-т, 52; krasnova-inf@rambler.ru
Проворова Вероника Валерьевна, к. м. н., доцент кафедры инфекционных болезней ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России; 630099, Россия, Новосибирск, Красный пр-т, 52; provorova.ydif@mail.ru
Хохлова Наталья Игоревна, к. м. н., доцент кафедры инфекционных болезней ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России; 630099, Россия, Новосибирск, Красный пр-т, 52; talitas@bk.ru
Колпакова Татьяна Анатольевна, д. м. н., профессор кафедры туберкулеза ФПК и ППВ ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России; 630099, Россия, Новосибирск, Красный пр-т, 52; t.a.Kolpakova@yandex.ru
Петренко Татьяна Игоревна, д. м. н., профессор кафедры фтизиопульмонологии лечебного факультета ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России; 630099, Россия, Новосибирск, Красный пр-т, 52; tipetrenko@gmail.com
Information about the authors:
Elena I. Krasnova, Dr. of Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Infectious Diseases at FSBEI HE Novosibirsk State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 52 Krasny Prospekt, Novosibirsk, 630099, Russia; krasnova-inf@rambler.ru
Veronika V. Provorova, MD, Associate Professor of the Department of Infectious Diseases at FSBEI HE Novosibirsk State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 52 Krasny Prospekt, Novosibirsk, 630099, Russia; provorova.ydif@mail.ru
Nataliya I. Khokhlova, MD, Associate Professor of the Department of Infectious Diseases at FSBEI HE Novosibirsk State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 52 Krasny Prospekt, Novosibirsk, 630099, Russia; talitas@bk.ru
Tatiana A. Kolpakova, Dr. of Sci. (Med.), Professor of the Department of Tuberculosis of the Faculty of Advanced Training and Professional Retraining of Physicians at FSBEI HE Novosibirsk State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 52 Krasny Prospekt, Novosibirsk, 630099, Russia; t.a.Kolpakova@yandex.ru
Tatiana I. Petrenko, Dr. of Sci. (Med.), Professor of the Department of Phthisiopulmonology of the Faculty of Medicine at FSBEI HE Novosibirsk State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 52 Krasny Prospekt, Novosibirsk, 630099, Russia; tipetrenko@gmail.com
Диагностика острого бронхита и внебольничной пневмонии и тактика антибактериальной терапии с применением амоксициллина/ Е. И. Краснова, В. В. Проворова, Н. И. Хохлова, Т. А. Колпакова, Т. И. Петренко
Для цитирования: Краснова Е. И., Проворова В. В., Хохлова Н. И., Колпакова Т. А., Петренко Т. И. Диагностика острого брон¬хита и внебольничной пневмоии и тактика антибактериальной терапии с применением амоксициллина // Лечащий Врач. 2021; 11 (24): 30-36. DOI:10.51793/OS.2021.24.11.005
Теги: инфекции нижних дыхательных путей, пневмотропные вирусы, Streptococcus рneumoniae