Коэффициент атерогенности понижен у женщин что значит после 50 лет в крови
Коэффициент атерогенности: маркер агрессии холестерина
Как холестерин влияет на сосуды сегодня широко известно. И большинство знакомы с анализом крови «на холестерин». Однако не все знают, что только общего анализа недостаточно для выводов о поражении сосудов. Так как же получить полную картину «холестериновой агрессии»? Кому актуален такой анализ? И чем понизить коэффициент атерогенности?
Что покажет коэффициент атерогенности
Коэффициент атерогенности – это отношение «плохого» холестерина к «хорошему». И именно это соотношение и отражает риск развития или степень поражения сосудов.
Но почему для выводов недостаточно оценки только «плохого» холестерина? Ведь, по сложившемуся мнению, именно его повышение – маркер риска сосудистых патологий.
Все дело в том, что деление холестерина на плохой и хороший крайне условно. И обе фракции одинаково необходимы для здоровья.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
считаются «хорошими», поскольку:
Здесь холестерин, как вещество ценное, используется для синтеза витамина D и желчи.
А, помимо прочего, холестерин:
Очевидно, что холестерин очень нужен организму, но его избыток в крови вредит и повышает риски сосудистых заболеваний.
Липопротеины низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП)
получили статус «вредных» за способность легко отдавать холестерин тканям.
А тот, в свою очередь:
В сосудах такие «заплатки» снижают возможности растяжения, то есть расширения и снижения давления. И чем больше таких участков и их площадь, тем меньше эластичность сосудистой стенки.
И если повышается и «хороший», и «плохой» холестерин (коэффициент атерогенности 2-3) – организм пока справляется с поражением, площадь пораженных участков не велика, излишки холестерина удаляются вовремя, а само нарушение легко поддается коррекции.
А преобладание «плохих» фракций (значение коэффициента атерогенности больше 3,5) говорит о масштабном нарушении липидного обмена. Что может привести к развитию атеросклероза и высокому риску инфаркта и инсульта.
Кому актуален анализ
Что может исказить результат
Как уже было отмечено, холестерин служит «скелетом» множества соединений и «цементом» всех клеточных стенок. И именно по этой причине повышение холестерина и его отдельных фракций может быть связано не только с патологией сосудов.
Так, повышение коэффициента атерогенности наблюдается при:
Снижение показателя клинического значения не имеет, однако имеет место при:
Как понизить коэффициент атерогености
Способы нормализации показателя полностью определяются его исходным уровнем и причиной повышения. В любом случае улучшить показатели липидного обмена может:
Коэффициент атерогенности – что это такое? Какова норма?
Любому среднестатистическому человеку известно, что повышенный уровень холестерина в крови, это «плохо». Обладая довольно скудным объемом знаний по тематике, едва увидев в графе «общий холестерин» или «ЛПВП-холестерин» результат выше нормы (прежде почерпнув информацию об интерпретации анализов на сомнительных сайтах), человек садится на жесткую диету или, и того хуже, начинает заниматься самолечением и принимает препараты-статины.
Между тем, оценить результаты лабораторных анализов и правильно их интерпретировать нужно по особым правилам. Отдельные графы описания не позволят сделать верный вывод о протекающих в организме процессах. Чтобы говорить о риске развития атеросклероза и других заболеваний, прямо или косвенно обусловленных повышенным уровнем «плохого» холестерина, в медицинской практике введена специальная величина: коэффициент атерогенности.
Что такое коэффициент атерогенности в анализе крови?
Что собой представляет этот коэффициент? На общем, бытовом уровне все знают о том, что существует «плохой» (или ЛПНП-холестерин) и «хороший» (ЛПВП-холестерин) холестерин. Комплексные молекулы хорошего холестерина слишком велики, чтобы всасываться в ткани, они «собирают» молекулы «плохого» жирного спирта и переправляют их на переработку в печень. Напротив, «плохой» холестерин оседает на стенках сосудов и образует бляшки, сужающие просвет кровеносного сосуда и ухудшающие кровообращение. Кроме того, в крови циркулирует также общий холестерин, то есть вещество в несвязанном состоянии.
На данный момент, это наиболее точный показатель состояния липидного (жирового) обмена в организме и оценки риска возникновения атеросклероза и иных сердечнососудистых заболеваний (хотя роль жирного спирта в развитии патологий такого рода спорна).
Кроме того, определение данного показателя может быть информативно в случаях:
Контроля динамики холестерина (при медикаментозной терапии);
При первичном профилактическом осмотре пациента.
Норма коэффициента атерогенности
При расчете коэффициента атерогенности специалисты используют несложную формулу:
Коэффициент атерогенности (Индекс атерогенности) = (Общий холестерин – ЛПВП) /ЛПВП
Норма индекса атерогенности разнится от лаборатории к лаборатории, в целом, этот показатель является нормальным в диапазоне от 2 до 2.5 единиц (но не выше 3.2 для женщин и 3.5 для мужчин). Показатель свыше указанной нормы может свидетельствовать о наличии атеросклероза. Однако один лишь коэффициент не позволяет с точностью утверждать о наличии заболевании.
Если индекс атерогенности ниже указанной нормы, это не повод для беспокойства. Такой результат не имеет значения.
Повышенный коэффициент атерогенности, что делать?
Если результаты лабораторных исследований выявили высокий коэффициент, это говорит о том, что в организме образуется преимущественно «плохой» холестерин. Несмотря на отсутствие доказательств о прямой и главной роли жирного спирта в формировании сердечнососудистых заболеваний и патологий, рисковать не стоит. Следует незамедлительно принять меры к нормализации показателя.
Сделать это можно двумя способами:
Изменить образ жизни и рацион.
Начать приём специализированных препаратов.
Образ жизни
Повышение индекса объясняется рядом причин:
Наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, приём наркотиков). Психоактивные вещества «тормозят» нормальный жировой обмен и нарушают синтез жиров.
Из этого можно сделать вывод, что для нормализации индекса нужно:
Вести более активный образ жизни. Посильные физические нагрузки способны нормализовать концентрацию холестерина в крови и липидный обмен. Здоровому человеку рекомендуется проводить 4 занятия в течение недели по 35-40 минут каждое. Если в анамнезе имеются заболевания — стоит проконсультироваться с врачом для исключения противопоказаний и подбора оптимального режима физической активности.
Отказаться от пагубных привычек.
Рацион питания
Желательно ограничить употребление или полностью отказаться от следующих продуктов питания:
Жирные кисломолочные продукты (сметана, сливки, сливочное масло);
Продукты, богатые транс-жирами (маргарин, спреды на основе пальмового масла и т.д.)
Напротив, включить в рацион следует:
Рыбу. Треска, хек, камбала и другие. Жарку следует исключить, отдав предпочтение варке.
Орехи (миндаль, грецкие орехи). Орехи содержат мононасыщенные жирные соединения и способны сократить количество холестерина в крови.
Фрукты, овощи. В особенности свекла. Картофель не рекомендуется.
А также иные продукты, содержащие жиры растительного, а не животного происхождения.
Прием лекарственных препаратов — иной способ снизить индекс атерогенности. Однако статины (препараты для снижения холестерина) имеют множество побочных действий, их приём должен осуществляться строго по рекомендации врача и в очень ограниченном числе случаев.
Какие факторы могут повлиять на результат анализа?
Результат превысит нормальные показатели если:
Пациент сидит длительное время на строгой диете (близкой к голоданию). Чтобы избежать истощения, организм начинает расщеплять жировые запасы. Липиды попадают в кровеносное русло и могут искусственно повысить индекс.
Прием гормональных препаратов (стероидов).
Пиковые гормонозависимые состояния. Беременность, менструация, менопауза.
Результат будет ниже нормы если:
Пациент сидит на гипохолестериновой диете.
Пациент принимает препараты-статины.
Пациент активно занимается спортом (что довольно спорно).
Таким образом, индекс (или коэффициент) атерогенности представляет собой пропорцию общего холестерина к липопротеиновому комплексу высокой плотности. Показатель характеризует липопротеиновый баланс в организме и может оказать помощь в определении ранних стадий атеросклероза и иных сердечнососудистых заболеваний, обусловленных повышенной концентрацией холестерина в крови.
Автор статьи: Кузьмина Вера Валерьевна | Эндокринолог, диетолог
Образование: Диплом РГМУ им. Н. И. Пирогова по специальности «Лечебное дело» (2004 г.). Ординатура в Московском государственном медико-стоматологическом университете, диплом по специальности «Эндокринология» (2006 г.).
Наши авторы
Врачи говорят об увеличении уровня холестерина в крови, когда показатели превышают норму более, чем на треть. У здоровых людей показатель холестерина должен быть менее, чем 5,0 ммоль/л (более подробно вы можете узнать тут: норма холестерина в крови по возрастам). Однако опасно.
Мало кто на самом деле знает, что представляет собой холестерин. Однако незнание не мешает большинству считать его крайне вредным и опасным для здоровья веществом. Холестерин представляет собой жирный спирт. И в отечественной, и в зарубежной медицинской практике применяется также иное название вещества — «холестерол».
Холестерин — крайне противоречивое химическое соединение. По своей природе это органическое вещество представляет собой спирт. В большинстве своем холестерин вырабатывается организмом человека (печенью, почти 75%) и в небольших количествах поступает с пищей: жирным мясом и т.д (порядка 25%). Сам по себе холестерин не «плохой» и не «хороший». С одной стороны, это вещество участвует в.
Описания большинства статинов содержат сведения, свидетельствующие о полезных свойствах препаратов. Сокращение риска сердечных заболеваний, нормализация содержания холестерина, профилактика инфаркта – все эти эффекты обеспечивают средства данной фармакологической группы, если.
Хороший холестерин плотный и твердый, поэтому он наоборот, подобно ершику для посуды, счищает мусор с внутренней поверхности сосудов. Вот почему можно с уверенностью утверждать, что к негативным последствиям для здоровья приводит не только избыток.
При повышенном холестерине очень сложно соблюдать обычный режим, который вы соблюдали до болезни. Нужно соблюдать определенный режим питания, искать продукты, в которых содержатся специальные вещества. А между тем, такие продукты очень дорого стоят. Медикаменты тоже не дешевые, и их.
Что такое низкий коэффициент атерогенности
Определение атерогенности позволяет понять и дать оценку состоянию здоровья любого человека не зависимо от возраста. Специалисты применяют данный показатель для выявления возможности появления различных патологий сердца и сосудов. Эти заболевания не редко приводят к смерти пациентов всего мира. Малоподвижный образ жизни стал причиной увеличения инсультов и инфарктов, но каждому из нас под силу узнать о собственном здоровье немного больше. Это поможет предотвратить и вовремя обнаружить болезни и обратиться к специалистам, чтобы своевременно получить лечение. Коэффициент атерогенности понижен, что это такое, давайте вместе разберёмся в данном вопросе.
Значение индекса атерогенности
Патологии сердца и сосудов не редко приводят к смерти
До недавнего времени специалисты терапевты и кардиологи давали направление своим больным на общий анализ крови, по которому можно оценить общие липидные показатели. Позднее после выявления положительного влияния ЛПВП появилась возможность давать более качественную оценку липидов. Показатель атерогенности позволяет получить чёткое представление о питании пациента, о типе жиров, которые преобладают в его рационе, об обменных процессах в организме.
Для расчёта применяется довольно простая формула: от показателя общего холестерина вычитается показатель ЛПВП, и полученная разница делится на показатель ЛПВП. Результат и будет индексом атерогенности.
За норму принято считать показатель, вмещающийся в рамки от 2,2 до 3,5, но в последнее время многие лаборатории снизили верхнюю границу до 3,0. Понижение коэффициента атерогенности для большей части больных сердечными патологиями главная цель, к которой они стремятся, чтобы избежать развития острых осложнений атеросклероза.
Причины пониженного индекса атерогенности
Снижение показателя атерогенности у людей, принадлежащих к различным группам населения встречается не очень часто. Есть несколько причин, способных понизить показатели:
Особенности пониженного индекса атерогенности
При ведении активного образа жизни и питании в меру, показатель атерогенности будет соответствовать норме
Со временем коэффициент способен изменяться. Большинство пациентов, проходящих курс терапии против ожирения время от времени сдают анализ для оценки течения лечения.
При ведении активного образа жизни и питании в меру, показатель атерогенности будет соответствовать норме. При выполнении значительных нагрузок на работе или при занятиях спортом индекс способен понизиться. Обычно для его нормализации достаточно хорошего отдыха и сытного питания.
Пониженный коэффициент атерогенности у женщин
Для здоровой женщины коэффициент при анализе должен соответствовать норме. Если он понижен – признак истощения пациентки. Подобная ситуация может случиться:
Пониженный коэффициент атерогенности у детей
Холестерин необходим детскому организму для образования новых клеток
Сдавать такой анализ рекомендовано детям, которые с самого рождения страдают повышенным холестерином и врождёнными патологиями сердечно-сосудистой системы.
При сниженном показателе атерогенности у ребёнка нужно узнать подробности о его рационе питания. Большинство сладостей, так любимых детьми, практически не содержат в своём составе липидов: пастила, зефир. Когда подобная пища преобладает – не нужно удивляться, что данный коэффициент снижен. Хоть специалисты и не считают снижение показателя критичным, но такие случаи рассматриваются совсем по-другому. Холестерин необходим детскому организму для образования новых клеток, поддержания функций организма и сил ребёнка. Таким образом, половая система девочек не будет достаточно подготовлена к месячному циклу, когда в организм поступает мало жиров. При недостатке жиров, о чём можно узнать исходя из сниженного коэффициента атерогенности, происходит нарушение деятельности мозга, что становится причиной его неуспеваемости в школе.
Пониженный коэффициент атерогенности у мужчин
На сегодняшний день с подобной ситуацией приходится сталкиваться очень редко. Ведь малоподвижный образ жизни, который обеспечивают разнообразные гаджеты и питательная еда, которую можно быстро приготовить или просто разогреть совсем не способствуют снижению этого показателя.
Когда у мужчины на приёме у кардиолога выясняется, что коэффициент снижен, специалисту нужно провести консультацию с пациентом для выявления причины. Этот анализ нужно сдавать утром на голодный желудок. Заниматься зарядкой в это утро не нужно, потому что это может привести к снижению показателя. Если такой результат получен, а пациент выполнил все рекомендации перед сдачей крови на анализ, это указывает на то, что в его рационе уже долгое время отсутствуют продукты, богатые животными жирами.
Когда мужчина принимает противогрибковые средства индекс атерогенности так же может быть снижен. Такой же результат будет при использовании средств в составе которых присутствует эритромицин. В таких случаях результаты анализов не учитываются. Новые анализы нужно сдавать после завершения приёма лекарств.
Что делать при пониженной атерогенности
Нужно сходить на приём к специалисту по питанию, который разработает специальный график
Сначала нужно определить правильность результата. Другими словами, нужно выяснить не было ли в последние дни перед сдачей анализа в жизни больного факторов, способствующих снижению индекса атерогенности. Если ничего подобного не было – результат можно считать верным.
Самой частой проблемой, которая приводит к снижению индекса – низкокалорийная пища, с низким содержанием жиров. Большинство монодиет о которых можно узнать из интернета и назначить себе самостоятельно способны навредить человеку, который совершенно здоров, не говоря о тех, кто страдает от каких-либо патологий.
Нужно сходить на приём к специалисту по питанию, который разработает специальный график и рацион питания, распишет количество и виды продуктов.
После голодной диеты нельзя употреблять сразу всё в любом количестве. Это может стать причиной повышения глюкозы, ЛПНП и других составляющих крови.
Вегетарианство – отдельная тема для разговора. Люди, избравшие подобный образ жизни обычно отказываются от приёма жиров животного происхождения, а растительные масла потребляют в умеренных количествах. Когда такие люди интенсивно трудятся не зависимо физически или умственно – индекс атерогенности будет снижен. Диета вегетарианцев довольно скудна, их организмы пребывают в истощении, а сниженный коэффициент это только подтвердит. В подобном случае необходимо срочно пересмотреть рацион питания и разнообразить его продуктами, содержащими жиры. Помощь специалиста будет полезной.
Состояние липидного обмена у женщин с ранней менопаузой и гипотиреозом
Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики.
Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики. Нарушение липидного обмена (дислипидемии) является одним из основных факторов развития МС. У больных с МС часто наблюдается сочетание «традиционных» маркеров риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) (повышение содержания холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)) с нетрадиционными — повышение концентрации триглицеридов (ТГ), малых модифицированных частиц ЛПНП (липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)), низкий уровень ЛПВП. В настоящее время доказано, что увеличение уровня ТГ, ЛПОНП и снижение уровня ЛПВП являются независимыми факторами ИБС, а также отражают эффект гиполипидемической терапии.
Дислипидемии классифицируются в зависимости от того, уровень каких именно липидов и липопротеидов выходит за пределы нормы. Согласно классификации Фредриксона (1967) выделяют 5 фенотипов дислипидемий. Для I типа характерно повышение хиломикронов, ТГ, ХС, для IIа типа — повышение ЛПНП, ХС (может быть норма), для IIб типа — повышение ЛПНП, ЛПОНП, ТГ, ХС, для III типа — ЛПОНП, ТГ, ХС, хиломикроны, для IV типа — повышение ЛПОНП, ТГ, ХС (может быть норма), для V типа — повышение ЛПОНП, хиломикроны, ХС, ТГ. Риск развития атеросклероза резко повышается для коронарных и периферических сосудов, начиная со IIа типа.
Но данная классификация не разделяет первичные и вторичные дислипидемии, не учитывает уровень ЛПВП и генетические дефекты, лежащие в основе многих нарушений липидного обмена. Дислипидемии могут характеризоваться только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).
Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП. Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).
Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот. Другой причиной вторичных дислипидемий может быть развитие таких заболеваний, как гипотиреоз, дефицит эстрогенов, сахарный диабет и т. д.
До 45–50 лет женщины имеют значительно меньший риск развития атеросклероза по сравнению с мужчинами, что во многом обусловлено защитными свойствами эстрогенов, поддерживающих концентрацию липидов в пределах оптимальных значений. Однако с резким наступлением дефицита эстрогенов возрастают факторы развития метаболических нарушений [1, 2]. Защитное влияние эстрогенов на обмен липидов состоит в следующем: повышается продукция больших, богатых ТГ частиц ЛПОНП, что сопровождается повышением уровня общих ТГ в крови; снижается содержание ЛПНП путем увеличения числа печеночных рецепторов к ЛПНП, что в последующем ведет к усилению их катаболизма; эстрогены могут тормозить активность печеночной триглицерид-липазы, что ведет к повышению уровня ЛПВП из-за задержки их клиренса.
Второй особенностью дефицита выработки эстрогенов яичниками является изменение уровня продукции гонадотропинов гипофизом и, в частности, повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), тиреотропного гормона (ТТГ). Распространенность манифестного гипотиреоза в общей популяции составляет около 2%, и он в 10 раз чаще встречается среди женщин [4]. Субклинический гипотиреоз (СГ) или минимальная тиреоидная недостаточность — это состояние, при котором, по данным гормонального исследования, определяется нормальный уровень свободного тироксина (Т4) и повышенный уровень ТТГ. Субклинический гипотиреоз встречается чаще манифестного — его распространенность варьирует от 8% до 10% среди женщин [5]. Интересно заметить, что среди женщин с менопаузой распространенность СГ увеличивается прямо пропорционально уровню ХС: от 4% у женщин с низким уровнем ХС — до 10% у женщин с максимально высоким уровнем ХС. Кроме того, было показано, что у женщин в постменопаузе повышение уровня ТТГ на 1 мЕд/л сопровождается повышением уровня ХС на 0,09 ммоль/л (3,5 мг/дл) [5].
Дислипидемия, которая наблюдается при гипотиреозе, характеризуется повышением в сыворотке уровня ЛПОНП и ЛПНП, что обусловлено дефицитом тиреоидных гормонов, который приводит к снижению содержания рецепторов ЛПНП в печени и, вследствие этого, к уменьшению печеночной экскреции холестерина и, далее, к повышению уровня ЛПНП и ЛПОНП, богатых апо-В-липопротеинами [6]. Экспрессия рецепторов ЛПНП негативно регулируется внутриклеточным содержанием холестерина опосредованно стерол-связывающим регуляторным белком-2 (ССРБ-2). При длительно существующем гипотиреозе происходит нарушение структуры ЛПВП и нарушение обратного транспорта ХС, который является основным антиатерогенным процессом в организме человека [7]. В исследованиях, оценивающих эффекты заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов на уровень липопротеинов у пациентов с удаленной щитовидной железой, не было обнаружено изменения соотношения аполипопротеин (апо-С3) (ЛПВП)/апо-С3 (ЛПНП), которое позволяет косвенно оценить активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ), что свидетельствует о том, что при гипотиреозе активность этого фермента не нарушается [7].
Наиболее выраженными антиатерогенными свойствами обладают ЛПВП; их уровень регулируется другим ключевым ферментом — печеночной липазой (ПЛ) [8]. Обмен липидами между липопротеинами осуществляет холестерин-эфирный транспортный белок (ХЭТБ), который переносит эфиры холестерина с ЛПВП на ЛПОНП, а триглицериды обратно в ЛПВП. Тиреоидные гормоны стимулируют утилизацию жиров, мобилизацию триглицеридов из жировой ткани и активируют ПЛ и ХЭТБ [6, 8]. ХЭТБ — плазменный белок, который, как указывалось ранее, опосредует обмен эфиров холестерина между липопротеинами и является ключевым фактором метаболизма ЛПВП и путей обратного транспорта холестерина. Следовательно, снижение активности ХЭТБ может приводить к нарушению этих процессов. Печеночная липаза (ПЛ) — гликопротеин, продуцируемый печенью, который способствует ремоделированию различных липопротеинов. При длительно существующем гипотиреозе может происходить существенное снижение активности ХЭТБ и ПЛ, которые обеспечивают примерно 30% обратного транспорта холестерина [8]. Кроме того, снижение активности ХЭТБ и ПЛ при гипотиреозе может привести к нарушению конверсии ЛПНП в ЛПВП [9]. В результате происходит повышение в сыворотке уровня ЛПОНП, апо-В, ЛПНП и ЛПВП.
Диагностика
Для оценки состояния гипоталамо-гипофизарной функции яичников у женщин с ранним выключением функции яичников необходимо провести исследование уровня ФСГ, ЛГ, стероидных гормонов — эстрадиола, прогестерона, андрогенов в сыворотке крови.
Диагностика гипотиреоза весьма конкретна и доступна. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ (4,0–10,0 мМЕД/л при норме 0,4–4,0 мЕД/л) свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Согласно рекомендациям Американской тиреоидологической ассоциации 2000 г., необходимо проведение скринингового исследования уровня ТТГ у всех взрослых в возрасте старше 35 лет с интервалом в 5 лет. Целесообразность популяционного скрининга обусловлена значительной распространенностью различных нарушений функции щитовидной железы. Кроме того, субклинический гипотиреоз может быть ассоциирован с обратимой на фоне заместительной терапии гиперхолестеринемией, особенно в тех случаях, когда уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л. Определение уровня ТТГ является точным, широко доступным, надежным и относительно недорогим тестом для диагностики любых вариантов нарушения функции щитовидной железы [3].
Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей ХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП и ЛПНП (табл. 1).
В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания ХС на 10%; параметров ТГ — на 25%. Содержание ЛПНП рассчитывается по формуле Фридевальда: ЛПНП = холестерин — (ЛПВП + триглицериды/5), исходя из того, что ЛПНП — это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОНП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов (табл. 2).
Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию, семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства).
Для оценки соотношения атерогенных и антиатерогенных фракций ХС использовали предложенный А. М. Климовым (1977) холестериновый коэффициент атерогенности, рассчитанный по формуле: КАТ = (общий ХС (ОХС) — ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП.
Лечение
Учитывая частое развитие дислипидемий на фоне сочетания дефицита эстрогенов и тиреоидных гормонов у женщин, своевременно рекомендованная заместительная гормонотерапия позволяет снизить риск смертности от сердечно-сосудистой патологии на 9–13%.
Препарат Эутирокс относится к фармакологической группе препаратов гормонов щитовидной железы, действующее вещество которого левотироксин натрия (L-тироксин, L-T4). Терапия L-Т4 при гипотиреозе справедливо считается «золотым стандартом». Действие препарата Эутирокс идентично действию естественного тироксина. Препарат отличается высокой биодоступностью (при пероральном приеме — более 80%) и хорошей переносимостью, с длительным периодом полужизни в плазме (около 7 суток). При приеме Эутирокса побочные эффекты практически отсутствуют и могут иметь место только в случае передозировки. Суточный ритм секреции тиреоидных гормонов практически отсутствует (вариация ото дня ко дню менее 15%). В связи с этим ежедневный прием препарата Эутирокс в одной и той же дозе легко моделирует их эндогенную продукцию. Препарат следует принимать утром натощак за 30–40 минут до еды, один раз в день, в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 часа до или после приема других препаратов или витаминов. Дозировки: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Качество жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию препаратом Эутирокс, практически незначительно отличается от такового для лиц без гипотиреоза.
При манифестном гипотиреозе показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6–1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.
При субклиническом гипотиреозе рекомендуется: повторное гормональное исследование через 3–6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5–10 мЕд/л).
Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.
Для лечения гипофункции яичников, при отсутствии противопоказаний, назначается заместительная гормональная терапия (ЗГТ) (Фемостон). Фемостон — это комбинированный двухфазный препарат для гормональной заместительной терапии, содержащий в качестве эстрогенного компонента микронизированный 17-бета-эстрадиол (1 мг) и в качестве гестагенного составляющего дидрогестерон (10 мг). Оба компонента химически и биологически идентичны эндогенным половым гормонам женщины, вырабатываемым в яичниках (эстрадиолу и прогестерону).
Эстрадиол восполняет дефицит эстрогенов в женском организме после наступления менопаузы и обеспечивает эффективное купирование психоэмоциональных и вегетативных климактерических симптомов, таких как приливы, повышенное потоотделение, нарушения сна, повышенная нервная возбудимость, головокружение, головная боль, инволюция кожи и слизистых оболочек, особенно мочеполовой системы (сухость и раздражение слизистой влагалища, болезненность при половом сношении).
Прием препарата Фемостон ведет к изменению липидного профиля в сторону снижения уровня общего ХС и ЛПНП и повышения ЛПВП. Дидрогестерон представляет собой гестаген, эффективный при приеме внутрь, который полностью обеспечивает наступление фазы секреции в эндометрии, снижая тем самым риск развития гиперплазии эндометрия и (или) канцерогенеза (повышающийся на фоне применения эстрогенов). Дидрогестерон не обладает эстрогенной, андрогенной, анаболической или глюкокортикоидной активностью.
После приема препарата внутрь микронизированный эстрадиол легко абсорбируется, в последующем метаболизируется в печени с образованием эстрона и эстрона сульфата. Эстрон сульфат подвергается внутрипеченочному метаболизму. Глюкурониды эстрона и эстрадиола выводятся преимущественно с мочой.
В организме дидрогестерон быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, полностью метаболизируется. Основным метаболитом дидрогестерона является 20-дигидродидрогестерон, присутствующий в моче преимущественно в виде конъюгата глюкуроновой кислоты. Полное выведение дидрогестерона происходит через 72 ч.
Показаниями для назначения препарата Фемостон являются: заместительная гормональная терапия расстройств, обусловленных естественной менопаузой или менопаузой, наступившей в результате хирургического вмешательства; профилактика остеопороза в постменопаузе.
До настоящего времени вопрос о влиянии терапии половыми стероидными гормонами на тиреоидный статус остается недостаточно изученным, имеющиеся в литературе данные по этому вопросу несколько противоречивы. Достоверно установлена лишь невозможность непосредственного влияния эстрогенов на гормонпродуцирующую функцию щитовидной железы в связи с отсутствием в ее ткани рецепторов к эстрогенам и прогестерону. Колебания уровней тиреоидных гормонов носят приспособительный характер в период адаптации к ЗГТ. Этот период у пациенток с гипотиреозом занимает около 6 месяцев, в то время как у женщин без патологии щитовидной железы, по данным литературы, длится в течение 3 месяцев, что может быть связано со снижением метаболизма в печени при недостатке тиреоидных гормонов. Повышение уровня Т4 на фоне ЗГТ у женщин с первичным гипотиреозом в менопаузе можно объяснить увеличением чувствительности тиреотрофов к ТТГ эстрогенам. В данной ситуации ликвидация эстрогенного дефицита может повышать функциональную активность щитовидной железы при отсутствии глубоких необратимых изменений в ее ткани (табл. 3).
На базе Окружного клинического перинатального центра г. Сургута нами было обследовано 45 женщин с ранней менопаузой. Средний возраст пациенток составил 32,7 ± 2,3 года. Средняя продолжительность заболевания 6,8 ± 1,6 года. Поводом для обращения послужили: отсутствие менструаций, быстрая прибавка массы тела (в среднем на 10 ± 2,1 кг/год) у 77,8% пациенток с момента прекращения менструаций. При анализе индекса массы тела у женщин клинической группы выявлено, что лишь 22,2% пациенток имели нормальную массу тела, у 44,4% — индекс массы тела укладывался в рамки избыточной массы тела, у 17,8% — ожирение легкой степени, 11,1% — ожирение средней степени выраженности и у 4,4% крайне выраженное ожирение.
При повышении уровня ФСГ (среднее значение 32,4 ± 8,5 Ед/мл) и ЛГ (15,8 ± 3,1 Ед/мл) наблюдалось снижение уровня эстрадиола, прогестерона в плазме крови у пациенток. Чем выше был отмечен уровень ФСГ в плазме крови, тем более выражены были эхографические признаки гипофункции яичников, такие как снижение объема яичников (среднее значение 1,25 ± 0,23 см3), количества фолликул (среднее количество — 3,4 ± 1,4) и повышение индекса резистентности в яичниковой артерии (среднее значение ИР = 0,78). При оценки функции щитовидной железы среднее значение ТТГ составило 12,3 ± 0,45 МЕд/л, снижение уровня Т4 у 64,4% пациенток. По данным УЗИ как на фоне комбинированной терапии (одновременное назначение препаратов Эутирокс и Фемостон), так и при монотерапии левотироксином объем щитовидной железы снизился на 8% и составил 20,9 ± 1,3 см3.
Нами были изучены и сопоставлены результаты липидного обмена у женщин. При первичной оценке параметров липидного спектра крови различные варианты его нарушения были выявлены у 93,3% женщин с гипофункцией щитовидной железы и с ранней менопаузой. При гипотиреозе IIа тип дислипидемий встречался чаще (в 55,5%), а IIb тип, сопровождающийся повышением всех атерогенных фракций липидного спектра, выявлен в 26,6% случаев, в то время как при эутиреоидном состоянии этот тип имели только 13,3% пациенток. При детальном исследовании концентрации различных классов липопротеидов в зависимости от функционального состояния щитовидной железы установлено, что женщины с некомпенсированным гипотиреозом имеют достоверно более высокий уровень ХС на 30,3% (р
Л. Д. Белоцерковцева, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Коваленко, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Корнеева, кандидат медицинских наук, доцент
ГОУ ВПО Сургутского государственного университета ХМАО-Югры, Сургут