Коэффициент атерогенности повышен у женщин что это значит после 50
Коэффициент атерогенности: маркер агрессии холестерина
Как холестерин влияет на сосуды сегодня широко известно. И большинство знакомы с анализом крови «на холестерин». Однако не все знают, что только общего анализа недостаточно для выводов о поражении сосудов. Так как же получить полную картину «холестериновой агрессии»? Кому актуален такой анализ? И чем понизить коэффициент атерогенности?
Что покажет коэффициент атерогенности
Коэффициент атерогенности – это отношение «плохого» холестерина к «хорошему». И именно это соотношение и отражает риск развития или степень поражения сосудов.
Но почему для выводов недостаточно оценки только «плохого» холестерина? Ведь, по сложившемуся мнению, именно его повышение – маркер риска сосудистых патологий.
Все дело в том, что деление холестерина на плохой и хороший крайне условно. И обе фракции одинаково необходимы для здоровья.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
считаются «хорошими», поскольку:
Здесь холестерин, как вещество ценное, используется для синтеза витамина D и желчи.
А, помимо прочего, холестерин:
Очевидно, что холестерин очень нужен организму, но его избыток в крови вредит и повышает риски сосудистых заболеваний.
Липопротеины низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП)
получили статус «вредных» за способность легко отдавать холестерин тканям.
А тот, в свою очередь:
В сосудах такие «заплатки» снижают возможности растяжения, то есть расширения и снижения давления. И чем больше таких участков и их площадь, тем меньше эластичность сосудистой стенки.
И если повышается и «хороший», и «плохой» холестерин (коэффициент атерогенности 2-3) – организм пока справляется с поражением, площадь пораженных участков не велика, излишки холестерина удаляются вовремя, а само нарушение легко поддается коррекции.
А преобладание «плохих» фракций (значение коэффициента атерогенности больше 3,5) говорит о масштабном нарушении липидного обмена. Что может привести к развитию атеросклероза и высокому риску инфаркта и инсульта.
Кому актуален анализ
Что может исказить результат
Как уже было отмечено, холестерин служит «скелетом» множества соединений и «цементом» всех клеточных стенок. И именно по этой причине повышение холестерина и его отдельных фракций может быть связано не только с патологией сосудов.
Так, повышение коэффициента атерогенности наблюдается при:
Снижение показателя клинического значения не имеет, однако имеет место при:
Как понизить коэффициент атерогености
Способы нормализации показателя полностью определяются его исходным уровнем и причиной повышения. В любом случае улучшить показатели липидного обмена может:
Коэффициент атерогенности повышен у женщин что это значит после 50
Коэффициент атерогенности – показатель, отражающий степень риска развития заболевания сердца и сосудов.
Индекс атерогенности, холестероловый коэффициент атерогенности, холестериновый коэффициент атерогенности, ИА, КА, ХКА.
Для чего используется этот анализ?
Для оценки риска развития заболеваний сердца и сосудов.
Когда назначается исследование?
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Коэффициент атерогенности – отношение «плохого» холестерола к «хорошему», характеризующее риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Холестерол (ХС) – жироподобное вещество, жизненно необходимое организму. Он участвует в образовании клеточных мембран всех органов и тканей тела. На основе холестерола создаются гормоны, без которых невозможны рост, развитие организма и реализация функции воспроизведения. Из него образуются желчные кислоты, благодаря которым в кишечнике всасываются жиры.
Холестерол нерастворим в воде, поэтому для перемещения по организму он «упаковывается» в оболочку, состоящую из специальных белков – апопротеинов. Получившийся комплекс («холестерол + апопротеин») называется липопротеином. В крови циркулирует несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов:
ЛПНП и ЛПОНП считаются «плохими» видами холестерола, так как они способствуют образованию в артериях бляшек, которые могут привести к инфаркту или инсульту. ЛПВП, напротив, называют «хорошим» холестеролом, потому что они удаляют избыточные количества холестерола низкой плотности со стенок сосуда.
В развитии атеросклеротических бляшек в сосудах значение имеет не только повышение общего количества холестерола в крови, но и соотношение между «плохим» и «хорошим» холестеролом. Именно его и отражает коэффициент атерогенности. Он рассчитывается по следующей формуле: КА = (общий ХС – ЛПВП)/ЛПВП.
Таким образом, для того чтобы определить КА, необходимо знать уровень общего холестерола и ЛПВП.
Оптимальным считается коэффициент атерогенности, равный 2-3.
Коэффициент атерогенности является ориентировочным показателем. Для более точной оценки риска развития атеросклероза и заболеваний сердца и сосудов лучше использовать точные значения общего холестерола, ЛПНП и ЛПВП.
Для чего используется исследование?
Тест на коэффициент атерогенности используется для того, чтобы оценить риск развития атеросклероза и проблем с сердцем и сосудами.
Изменение уровней «плохого» и «хорошего» холестерола и их соотношения само по себе, как правило, не проявляется никакими симптомами, поэтому их своевременное определение очень важно в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.
Когда назначается исследование?
Коэффициент атерогенности, как правило, является частью липидограммы, как и общий холестерол, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП и триглицериды. Липидограмма может входить в стандартный набор анализов при профилактических осмотрах или сдаваться чаще, если человеку предписана диета с ограничением животных жиров и/или он принимает лекарства, снижающие уровень липидов. В этих случаях проверяют, достигает ли пациент целевого уровня значений холестерола и, соответственно, снижается ли у него риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Кроме того, липидограмма назначается чаще, если в жизни пациента присутствуют факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний:
Если у ребенка выявлен повышенный холестерол или заболевания сердца, то впервые делать липидограмму или анализ на общий холестерол ему рекомендуется в возрасте от 2 до 10 лет.
Что означают результаты?
Результат выше 3 указывает на преобладание «плохого» холестерина, что может быть признаком атеросклероза.
Для более точной оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходим учет всех факторов: сердечно-сосудистые заболевания у пациента или у его родственников, курение, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, ожирения и др.
У людей, подверженных высокому риску болезней системы кровообращения, целевые уровни общего холестерола составляют меньше 4 ммоль/л. Чтобы уверенно говорить о вероятности таких заболеваний, необходимо знать уровень ЛПНП.
Понижение КА не имеет клинического значения.
Что может влиять на результат?
Анализ на липиды необходимо сдавать, когда человек относительно здоров. После острого заболевания, инфаркта, хирургической операции до проведения липидограммы необходимо подождать как минимум 6 недель.
Что это такое липидограмма,и какие сердечно-сосудистые она помогает выявить?
Что это такое липидограмма,и какие сердечно-сосудистые она помогает выявить?
Данное исследование предоставляет информацию о липидном составе крови и об уровне общего холестерина.
Для чего же осуществляется подобное исследование?
• Липидограмма в первую очередь дает возможность оценить риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.
• Анализ используют для наблюдения за состоянием организма в ходе лечения при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, недугах почек и сахарном диабете.
• Анализ на липидограмму необходимо регулярно сдавать, если кто-то из родственников страдал гиперхолестеринемией, были случаи инсультов, инфарктов. Это поможет предупредить развитие подобных проблем со здоровьем.
• Липидограмма позволяет контролировать свой организм во время диеты по снижению холестерина, а также в ходе лечения.
А также анализ липидограммы независимо от возраста показана тем категориям лиц, у которых:
• индекс массы тела составляет более 25;
• наблюдается повышение артериального давления;
• сахарный диабет (повышен уровень глюкозы крови);
• окружность талии у женщин более 80 см, у мужчин – более 94 см;
• имеются заболевания печени, почек, щитовидной железы;
• близкие родственники имели повышенный холестерин и умерли в возрасте до 50 лет от инсульта или инфаркта;
• содержание ЛПВП снижается (при условии, что человек курит);
• есть аутоиммунные заболевания (ревматизм, красная волчанка и другие);
• были приступы инсульта, инфаркта, боли за грудиной;
• мужчинам в 40 лет и старше;
• женщинам в 50 лет и старше.
Также липидограмма назначается в том случае, если проводится лечение противохолестериновыми средствами, для оценки их эффективности.
Результаты липидограммы интерпретирует терапевт, при необходимости
назначает лечение. Если показатели липидограммы превышают норму, то врач устанавливает диагноз «гиперхолестеринемия». Это патологическое нарушение в липидном обмене, как таковым заболеванием оно не является. Это своеобразная матрица для развития атеросклероза и поражений сердца.
Липидограмма даёт оценку следующим показателям липидного состава крови человека:
Расшифровать и дать оценку полученным результатам липидограммы сможет врач-кардиолог или терапевт.
Расшифровка результатов обычно начинается с определения риска возникновения у человека сердечно-сосудистых заболеваний (в частности атеросклероза). Для этого нужно знать уровень общего холестерина. Также врач может задать несколько дополнительных вопросов о наличии тех или иных заболеваний и образе жизни (отношение к курению, алкоголю и др.)
Холестерин является основным липидом в организме. Поступает он к нам вместе с животными продуктами. Его количественный показатель – это показатель жирового обмена. У новорожденных определяется минимальный показатель, с течением времени он начинает расти, и уже к пожилому возрасту достигает своего максимума. Холестерин у женщин несколько выше чем у мужчин, и с возрастом в их организме он значительно быстрее накапливается.
На основании уровня общего холестерина, учитывая возраст и наличие вредных привычек, а также владея информацией об артериальном давлении пациента, врач сможет определить категорию риска, к которой он относится (низкого, высокого или очень высокого риска).
Норма содержания общего холестерина у взрослого человека – не более 5,2 ммоль/л. При этом чем показатель меньше, тем ниже риск сердечно-сосудистых заболеваний. Показатель общего холестерина более 4 ммоль/л уже говорит о наличии предпосылок к атеросклерозу. В этом случае врач порекомендует пересмотреть образ жизни, внести коррективы в систему питания.Если холестерин от 5,2 до 6,2, это умеренный риск развития атеросклероза, при цифре в 6,2 и выше – уровень высокий.
ЛПНП. Этот комплекс доставляет тканям холестерин. Показатель, определяющий атерогенность. В обиходе называют «плохим» холестерином. Быстро прикрепляется к стенкам сосудов, которые изменены какими-либо патологиями.
Норма ЛПНП («плохого» холестерина) – не более 3,3 ммоль/л. Оптимальным является показатель в промежутке между 2,6 и 3,3 ммоль/л. Этот тип липопротеинов является самым опасным для человека, так как именно этот холестерин может откладываться на стенках сосудов, что в итоге приводит к опасным состояниям, в том числе к смертельному исходу. Поэтому важно обратить особое внимание на уровень ЛПНП в крови.
Если уровень его достигнет 3,9 ммоль/л, это будет свидетельствовать об уже запущенном процессе нарушения жирового (липидного) обмена. Важно предотвратить эту ситуацию. Для этого всем людям старше 35-40 лет рекомендовано проходить данное обследование.
ЛПОНП. Липопротеиды, относящиеся к «плохому» холестерину. Впрочем, в развитии атеросклероза они не играют роли. Имеют только транспортное значение, синтезируясь в печени.
При расшифровке важно обратить внимание на соотношение двух видов липопротеинов – ЛПНП и ЛПВП, это соотношение называют коэффицентом атерогенности. Он не должен быть больше 3. Если он больше этого числа, значит пора бить тревогу, ведь количество «плохого» холестерина превышает количество «хорошего».
Триглицериды. Липиды, несущие структурную и энергетическую функцию. Они содержатся в крови у всех людей. Норма триглицеридов составляет 1,7 ммоль/л. Если показатель меньше указанного числа, значит у человека минимальный сердечно-сосудистый риск. Если уровень триглицеридов больше 1,7 значит риск заболеваний имеется.
Однако, рассматривать значение триглециридов без информации об общем холестерине, ЛПНП и ЛПВП не имеет смысла. Основную информацию предоставляют именно первые три показателя. Если же увеличено количество триглицеридов, то для их уменьшения необходимо заняться понижением содержания «плохого» холестерина в крови. Для снижения уровня триглицеридов (если их содержание более 4 ммоль/л) необходимо исключить алкоголь, жирную пищу, снизить калорийность рациона.
Коэффициент атерогенности (КА) Соотношение «хорошего» и «плохого» холестерина :
• Менее 3 – это риск развития атеросклероза, а также его дальнейших неприятных последствий минимальный.
• От 3 до 4 – неблагоприятный прогноз. Риск умеренный. Необходимо скорректировать свой образ жизни и питание.
• 4 и выше. Выявлены нарушения липидного обмена, причем процесс уже хронический, который требует лечения. Высокий риск развития инсульта, инфаркта. Норма практически всех вышеперечисленных показателей для мужчин и женщин одинакова, отличие состоит лишь в уровне ЛПВП. Для женщин он должен быть равен 1,4 ммоль/л (минимум). Чем выше показатель, тем меньше сердечно-сосудистый риск.
Важно правильно подготовиться к сдаче анализа на холестерин. Иначе есть вероятность получения недостоверного результата, так как липидный состав крови напрямую зависит от образа жизни человека сдающего аннализ.
Кровь из вены сдают натощак, при этом последний прием пищи должен быть не менее чем за 10 часов до процедуры забора крови.В это время разрешается пить минеральную (или обычную) воду без газа.
Для профилактики нарушений липидного обмена важно правильное питание – избыток углеводов, злоупотребление жареной и жирной пищей отрицательно влияют на показатели липидограммы. Сбалансируйте свой рацион. Не нужно искать заклинаний и волшебных зелий, чтобы в норму пришла ваша липидограмма. Цена на правильные продукты питания и посещение спорткомплекса будет значительно ниже, чем если вам придется лечить свой «плохой» холестерин и негативные его последствия Ограничьте в первую очередь употребление жареной пищи, выпечки, животных жиров, сладостей, соленых продуктов. Включайте в свой рацион больше клетчатки (бобовых, овощей, злаковых, фруктов), эти продукты забирают из кишечника излишки желчи, препятствуют ее поступлению в кровь. Как известно, желчь – «дочь холестерина». Питайтесь чаще, но малыми порциями. Так запустится в организме правильный обмен веществ, уйдет лишний вес, снизится уровень холестерина.
Здоровый образ жизни
• Что касается физических нагрузок, начинайте с малого – ежедневные пешие прогулки на небольшие расстояния. Далее можно перейти к скандинавской ходьбе с палками, это позволит тренировать все тело. Очень полезна езда на велосипеде и плавание.
• Выполняйте в домашних условиях тренировки, не забывайте о йоге, она укрепляет не только тело, но и благотворно влияет на психику. Больше двигайтесь, будь то уборка в доме, танцы, работа на участке. Правильное питание в тандеме со спортом эффективно снижает вес.
• Боритесь со стрессами.
• Улыбайтесь чаще, несмотря ни на что
. • Слушайте любимую музыку, занимайтесь медитацией, читайте интересные книги.
• Выплескивайте негативные эмоции.
• Занимайтесь любимыми делами (у каждого они свои).
• Общайтесь с близкими и родными.
• Избавьтесь от вредных привычек.
• Смените обстановку, если чувствуете дискомфорт.
Придерживайтесь этих советов. Измените собственный образ жизни, питание, и вы увидите, как в лучшую сторону начнет меняться здоровье. Все показатели вашей липидограммы придут в норму.
лабораторной диагностики Шишкина Елена Викторовна
8 мифов о холестерине: ответы на самые важные вопросы
Миф №1. Высокий уровень холестерина не передается по наследству
Семейная гиперхолестеринемия — генетическое заболевание, вызванное рядом мутаций в гене рецептора липопротеина низкой плотности на 19-й хромосоме. Этот генетический сбой влияет на способность печени эффективно регулировать уровень «плохого» холестерина, то есть липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Это приводит к повышенным общим показателям холестерина и может спровоцировать риск сердечно-сосудистой катастрофы (инфаркт, инсульт).
Наследуются разные формы заболевания. В случае аутосомно-рецессивного наследования заболеет ребенок, получивший два патологических гена от каждого родителя, и тогда гиперхолестеринемия проявится еще в детском возрасте. Такое состояние ребенка требует обязательного медикаментозного лечения.
При аутосомно-доминантном типе наследования заболевания может быть два варианта проявления болезни. Когда ребенок получает от родителя один патологический ген, заболевание протекает «мягче» и позже проявляется. Когда он наследует два патологических гена, заболевание возникает в раннем детском возрасте и протекает тяжелее.
Кроме этих форм, существуют формы первичной гиперхолестеринемии других типов наследования и приобретенная гиперхолестеринемия. Они легче поддаются лечению.
Миф №2. Холестерин поступает в организм только с пищей
80 % холестерина синтезируется в организме. Поэтому отказ от продуктов, содержащих холестерин, кроме проблем ничего не даст. Ежедневно тело синтезирует примерно 1000 мг холестерина, необходимого для пищеварения, развития клеток, производства витаминов и гормонов.
Повышение уровня холестерина и развитие гиперхолестеринемии возможны при чрезмерном употреблении продуктов с повышенным содержанием насыщенных жиров (сливочное масло, жирное мясо, яйца, сыр) и транс-жиров (жареные продукты, весь фаст-фуд) на фоне нарушений в работе печени.
Миф №3. Холестерин выполняет второстепенную функцию в организме
Холестерин — важнейший компонент жирового обмена и структурная часть гормонов, например, эстрогена и тестостерона, витамина D, желчных кислот, необходимых для переваривания жиров; он используется для построения мембран клеток. В крови холестерин находится в свободном и связанном состоянии с белками. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — комплексы холестерина с меньшим количеством белка («плохой» холестерин). Их уровень увеличивается в крови в случае нарушений обмена веществ, ведущих к атеросклерозу.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — высокобелковые комплексы холестерина («хороший» холестерин) — обладают защитными свойствами для сосудов.
Норма холестерина ЛПВП — 0,-9-1,9 мМ/л. Снижение показателей с 0,9 до 0,78 мМ/л в четыре раза повышает риск развития атеросклероза. Увеличение показателей в большую сторону наблюдается на фоне интенсивной физической активности, под влиянием лекарств, снижающих общий уровень содержания липидов.
Норма холестерина ЛПНП — менее 3,5 мМ/л. Повышение концентрации ЛПНП (выше 4,0 мМ/л) свидетельствует об ожирении, снижении функции щитовидной железы; может быть на фоне приема бета-блокаторов, мочегонных препаратов, контрацептивов. Снижение ниже 3,5 мМ/л возникает в результате голодания, заболеваний легких, анемии, злокачественных новообразований.
Миф № 4. Повышенное содержание холестерина в крови провоцирует атеросклероз
Увеличение концентрации холестерина — гиперхолестеринемия — достоверный факт развития атеросклероза. Высокие риски атеросклероза коронарных артерий наблюдаются уже при величинах свыше 5,2-6,5 ммоль/л (200-300 мг/дл) — это пограничная зона или зона риска. Показатели 6,5-8,0 ммоль/л свидетельствуют об умеренной, а свыше 8,0 ммоль/л о выраженной гиперхолестеринемии. Безопасным считается уровень менее 5,2 ммоль/л (200 мг/дл). В этом случае риск атеросклероза минимальный.
Миф №5. Гиперхолестеринемия не лечится
Гиперхолестеринемия лечится, в том числе семейная. Для этого применяют комплексные методы терапии. В первую очередь назначают статины, фибраты – специальные липидосодержащие препараты, которые уменьшают количество холестерина в крови, тем самым снижая риск осложнений, возможных при атеросклерозе. Из немедикаментозных методов применяют диету и физические нагрузки для нормализации веса и профилактики ожирения, отказ от вредных привычек (употребление алкоголя, курение).
Миф №6. Занятия спортом могут понизить уровень «плохого» холестерина
Если риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и гиперхолестеринемии по семейной линии минимальный, то уменьшить показатели «плохого» холестерина помогут занятия фитнесом. Так, например, было доказано, что через три недели занятий у женщин с диабетом II типа уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) снизился на 21%, а уровень триглицеридов — на 18%.
Однако не стоит экспериментировать с физическими нагрузками, если у вас диагностированы стенокардия, заболевания периферических артерий, высокие уровни «плохого» холестерина. В этом случае в первую очередь рекомендован прием лекарственных препаратов, а потом уже зарядка.
Миф №7. Существуют продукты, снижающие уровень холестерина в крови
При повышенном риске развития гиперхолестеринемии разумно ограничить до физиологического минимума продукты, содержащие насыщенные жиры (жирные сорта мяса, сливочное масло, яйца, сыр). Это действительно может привести к снижению уровня общего холестерина в крови. Однако многие заменяют насыщенные жиры полиненасыщенными. Доказано, например, что омега-6 жирные кислоты понижают уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП). Они содержатся в маслах: льняном, виноградных косточек, кунжутном, арахисовом, кукурузном. Многие считают эти виды масел более полезными, чем подсолнечное. На самом деле, здоровая альтернатива – это оливковое масло, которое помогает снизить уровень холестерина и ЛПНП, не снижая уровень «хороших» ЛПВП. Таким же эффектом обладают морская рыба жирных сортов и оливки.
Миф №8. До 40 лет анализы на холестерин можно не делать
Контролировать уровень холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов необходимо с 25 лет. Малоподвижный образ жизни, нездоровые перекусы, пристрастие к курению, алкоголю, который оказывает повреждающее действие на печень, могут приводить к повышению уровня холестерина. Важно понимать, что гиперхолестеринемия, уровень более 5,2 ммоль/л, в четыре раза повышает риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии.
Чтобы пройти обследование и узнать, в норме ли показатели липидов, в СИТИЛАБ можно выполнить комплексные профили тестов:
Он рекомендуется всем, но особенно тем, у кого есть лишний вес.
В состав профиля входят 8 показателей, в том числе общий холестерин, ЛПВН, ЛПНП, а также триглицериды, липопротеин А, аполипротеин А1 и B и индекс атерогенности, который отражает баланс между «плохим» и «хорошим» холестерином.
Состояние липидного обмена у женщин с ранней менопаузой и гипотиреозом
Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики.
Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики. Нарушение липидного обмена (дислипидемии) является одним из основных факторов развития МС. У больных с МС часто наблюдается сочетание «традиционных» маркеров риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) (повышение содержания холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)) с нетрадиционными — повышение концентрации триглицеридов (ТГ), малых модифицированных частиц ЛПНП (липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)), низкий уровень ЛПВП. В настоящее время доказано, что увеличение уровня ТГ, ЛПОНП и снижение уровня ЛПВП являются независимыми факторами ИБС, а также отражают эффект гиполипидемической терапии.
Дислипидемии классифицируются в зависимости от того, уровень каких именно липидов и липопротеидов выходит за пределы нормы. Согласно классификации Фредриксона (1967) выделяют 5 фенотипов дислипидемий. Для I типа характерно повышение хиломикронов, ТГ, ХС, для IIа типа — повышение ЛПНП, ХС (может быть норма), для IIб типа — повышение ЛПНП, ЛПОНП, ТГ, ХС, для III типа — ЛПОНП, ТГ, ХС, хиломикроны, для IV типа — повышение ЛПОНП, ТГ, ХС (может быть норма), для V типа — повышение ЛПОНП, хиломикроны, ХС, ТГ. Риск развития атеросклероза резко повышается для коронарных и периферических сосудов, начиная со IIа типа.
Но данная классификация не разделяет первичные и вторичные дислипидемии, не учитывает уровень ЛПВП и генетические дефекты, лежащие в основе многих нарушений липидного обмена. Дислипидемии могут характеризоваться только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).
Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП. Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).
Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот. Другой причиной вторичных дислипидемий может быть развитие таких заболеваний, как гипотиреоз, дефицит эстрогенов, сахарный диабет и т. д.
До 45–50 лет женщины имеют значительно меньший риск развития атеросклероза по сравнению с мужчинами, что во многом обусловлено защитными свойствами эстрогенов, поддерживающих концентрацию липидов в пределах оптимальных значений. Однако с резким наступлением дефицита эстрогенов возрастают факторы развития метаболических нарушений [1, 2]. Защитное влияние эстрогенов на обмен липидов состоит в следующем: повышается продукция больших, богатых ТГ частиц ЛПОНП, что сопровождается повышением уровня общих ТГ в крови; снижается содержание ЛПНП путем увеличения числа печеночных рецепторов к ЛПНП, что в последующем ведет к усилению их катаболизма; эстрогены могут тормозить активность печеночной триглицерид-липазы, что ведет к повышению уровня ЛПВП из-за задержки их клиренса.
Второй особенностью дефицита выработки эстрогенов яичниками является изменение уровня продукции гонадотропинов гипофизом и, в частности, повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), тиреотропного гормона (ТТГ). Распространенность манифестного гипотиреоза в общей популяции составляет около 2%, и он в 10 раз чаще встречается среди женщин [4]. Субклинический гипотиреоз (СГ) или минимальная тиреоидная недостаточность — это состояние, при котором, по данным гормонального исследования, определяется нормальный уровень свободного тироксина (Т4) и повышенный уровень ТТГ. Субклинический гипотиреоз встречается чаще манифестного — его распространенность варьирует от 8% до 10% среди женщин [5]. Интересно заметить, что среди женщин с менопаузой распространенность СГ увеличивается прямо пропорционально уровню ХС: от 4% у женщин с низким уровнем ХС — до 10% у женщин с максимально высоким уровнем ХС. Кроме того, было показано, что у женщин в постменопаузе повышение уровня ТТГ на 1 мЕд/л сопровождается повышением уровня ХС на 0,09 ммоль/л (3,5 мг/дл) [5].
Дислипидемия, которая наблюдается при гипотиреозе, характеризуется повышением в сыворотке уровня ЛПОНП и ЛПНП, что обусловлено дефицитом тиреоидных гормонов, который приводит к снижению содержания рецепторов ЛПНП в печени и, вследствие этого, к уменьшению печеночной экскреции холестерина и, далее, к повышению уровня ЛПНП и ЛПОНП, богатых апо-В-липопротеинами [6]. Экспрессия рецепторов ЛПНП негативно регулируется внутриклеточным содержанием холестерина опосредованно стерол-связывающим регуляторным белком-2 (ССРБ-2). При длительно существующем гипотиреозе происходит нарушение структуры ЛПВП и нарушение обратного транспорта ХС, который является основным антиатерогенным процессом в организме человека [7]. В исследованиях, оценивающих эффекты заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов на уровень липопротеинов у пациентов с удаленной щитовидной железой, не было обнаружено изменения соотношения аполипопротеин (апо-С3) (ЛПВП)/апо-С3 (ЛПНП), которое позволяет косвенно оценить активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ), что свидетельствует о том, что при гипотиреозе активность этого фермента не нарушается [7].
Наиболее выраженными антиатерогенными свойствами обладают ЛПВП; их уровень регулируется другим ключевым ферментом — печеночной липазой (ПЛ) [8]. Обмен липидами между липопротеинами осуществляет холестерин-эфирный транспортный белок (ХЭТБ), который переносит эфиры холестерина с ЛПВП на ЛПОНП, а триглицериды обратно в ЛПВП. Тиреоидные гормоны стимулируют утилизацию жиров, мобилизацию триглицеридов из жировой ткани и активируют ПЛ и ХЭТБ [6, 8]. ХЭТБ — плазменный белок, который, как указывалось ранее, опосредует обмен эфиров холестерина между липопротеинами и является ключевым фактором метаболизма ЛПВП и путей обратного транспорта холестерина. Следовательно, снижение активности ХЭТБ может приводить к нарушению этих процессов. Печеночная липаза (ПЛ) — гликопротеин, продуцируемый печенью, который способствует ремоделированию различных липопротеинов. При длительно существующем гипотиреозе может происходить существенное снижение активности ХЭТБ и ПЛ, которые обеспечивают примерно 30% обратного транспорта холестерина [8]. Кроме того, снижение активности ХЭТБ и ПЛ при гипотиреозе может привести к нарушению конверсии ЛПНП в ЛПВП [9]. В результате происходит повышение в сыворотке уровня ЛПОНП, апо-В, ЛПНП и ЛПВП.
Диагностика
Для оценки состояния гипоталамо-гипофизарной функции яичников у женщин с ранним выключением функции яичников необходимо провести исследование уровня ФСГ, ЛГ, стероидных гормонов — эстрадиола, прогестерона, андрогенов в сыворотке крови.
Диагностика гипотиреоза весьма конкретна и доступна. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ (4,0–10,0 мМЕД/л при норме 0,4–4,0 мЕД/л) свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Согласно рекомендациям Американской тиреоидологической ассоциации 2000 г., необходимо проведение скринингового исследования уровня ТТГ у всех взрослых в возрасте старше 35 лет с интервалом в 5 лет. Целесообразность популяционного скрининга обусловлена значительной распространенностью различных нарушений функции щитовидной железы. Кроме того, субклинический гипотиреоз может быть ассоциирован с обратимой на фоне заместительной терапии гиперхолестеринемией, особенно в тех случаях, когда уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л. Определение уровня ТТГ является точным, широко доступным, надежным и относительно недорогим тестом для диагностики любых вариантов нарушения функции щитовидной железы [3].
Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей ХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП и ЛПНП (табл. 1).
В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания ХС на 10%; параметров ТГ — на 25%. Содержание ЛПНП рассчитывается по формуле Фридевальда: ЛПНП = холестерин — (ЛПВП + триглицериды/5), исходя из того, что ЛПНП — это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОНП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов (табл. 2).
Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию, семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства).
Для оценки соотношения атерогенных и антиатерогенных фракций ХС использовали предложенный А. М. Климовым (1977) холестериновый коэффициент атерогенности, рассчитанный по формуле: КАТ = (общий ХС (ОХС) — ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП.
Лечение
Учитывая частое развитие дислипидемий на фоне сочетания дефицита эстрогенов и тиреоидных гормонов у женщин, своевременно рекомендованная заместительная гормонотерапия позволяет снизить риск смертности от сердечно-сосудистой патологии на 9–13%.
Препарат Эутирокс относится к фармакологической группе препаратов гормонов щитовидной железы, действующее вещество которого левотироксин натрия (L-тироксин, L-T4). Терапия L-Т4 при гипотиреозе справедливо считается «золотым стандартом». Действие препарата Эутирокс идентично действию естественного тироксина. Препарат отличается высокой биодоступностью (при пероральном приеме — более 80%) и хорошей переносимостью, с длительным периодом полужизни в плазме (около 7 суток). При приеме Эутирокса побочные эффекты практически отсутствуют и могут иметь место только в случае передозировки. Суточный ритм секреции тиреоидных гормонов практически отсутствует (вариация ото дня ко дню менее 15%). В связи с этим ежедневный прием препарата Эутирокс в одной и той же дозе легко моделирует их эндогенную продукцию. Препарат следует принимать утром натощак за 30–40 минут до еды, один раз в день, в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 часа до или после приема других препаратов или витаминов. Дозировки: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Качество жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию препаратом Эутирокс, практически незначительно отличается от такового для лиц без гипотиреоза.
При манифестном гипотиреозе показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6–1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.
При субклиническом гипотиреозе рекомендуется: повторное гормональное исследование через 3–6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5–10 мЕд/л).
Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.
Для лечения гипофункции яичников, при отсутствии противопоказаний, назначается заместительная гормональная терапия (ЗГТ) (Фемостон). Фемостон — это комбинированный двухфазный препарат для гормональной заместительной терапии, содержащий в качестве эстрогенного компонента микронизированный 17-бета-эстрадиол (1 мг) и в качестве гестагенного составляющего дидрогестерон (10 мг). Оба компонента химически и биологически идентичны эндогенным половым гормонам женщины, вырабатываемым в яичниках (эстрадиолу и прогестерону).
Эстрадиол восполняет дефицит эстрогенов в женском организме после наступления менопаузы и обеспечивает эффективное купирование психоэмоциональных и вегетативных климактерических симптомов, таких как приливы, повышенное потоотделение, нарушения сна, повышенная нервная возбудимость, головокружение, головная боль, инволюция кожи и слизистых оболочек, особенно мочеполовой системы (сухость и раздражение слизистой влагалища, болезненность при половом сношении).
Прием препарата Фемостон ведет к изменению липидного профиля в сторону снижения уровня общего ХС и ЛПНП и повышения ЛПВП. Дидрогестерон представляет собой гестаген, эффективный при приеме внутрь, который полностью обеспечивает наступление фазы секреции в эндометрии, снижая тем самым риск развития гиперплазии эндометрия и (или) канцерогенеза (повышающийся на фоне применения эстрогенов). Дидрогестерон не обладает эстрогенной, андрогенной, анаболической или глюкокортикоидной активностью.
После приема препарата внутрь микронизированный эстрадиол легко абсорбируется, в последующем метаболизируется в печени с образованием эстрона и эстрона сульфата. Эстрон сульфат подвергается внутрипеченочному метаболизму. Глюкурониды эстрона и эстрадиола выводятся преимущественно с мочой.
В организме дидрогестерон быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, полностью метаболизируется. Основным метаболитом дидрогестерона является 20-дигидродидрогестерон, присутствующий в моче преимущественно в виде конъюгата глюкуроновой кислоты. Полное выведение дидрогестерона происходит через 72 ч.
Показаниями для назначения препарата Фемостон являются: заместительная гормональная терапия расстройств, обусловленных естественной менопаузой или менопаузой, наступившей в результате хирургического вмешательства; профилактика остеопороза в постменопаузе.
До настоящего времени вопрос о влиянии терапии половыми стероидными гормонами на тиреоидный статус остается недостаточно изученным, имеющиеся в литературе данные по этому вопросу несколько противоречивы. Достоверно установлена лишь невозможность непосредственного влияния эстрогенов на гормонпродуцирующую функцию щитовидной железы в связи с отсутствием в ее ткани рецепторов к эстрогенам и прогестерону. Колебания уровней тиреоидных гормонов носят приспособительный характер в период адаптации к ЗГТ. Этот период у пациенток с гипотиреозом занимает около 6 месяцев, в то время как у женщин без патологии щитовидной железы, по данным литературы, длится в течение 3 месяцев, что может быть связано со снижением метаболизма в печени при недостатке тиреоидных гормонов. Повышение уровня Т4 на фоне ЗГТ у женщин с первичным гипотиреозом в менопаузе можно объяснить увеличением чувствительности тиреотрофов к ТТГ эстрогенам. В данной ситуации ликвидация эстрогенного дефицита может повышать функциональную активность щитовидной железы при отсутствии глубоких необратимых изменений в ее ткани (табл. 3).
На базе Окружного клинического перинатального центра г. Сургута нами было обследовано 45 женщин с ранней менопаузой. Средний возраст пациенток составил 32,7 ± 2,3 года. Средняя продолжительность заболевания 6,8 ± 1,6 года. Поводом для обращения послужили: отсутствие менструаций, быстрая прибавка массы тела (в среднем на 10 ± 2,1 кг/год) у 77,8% пациенток с момента прекращения менструаций. При анализе индекса массы тела у женщин клинической группы выявлено, что лишь 22,2% пациенток имели нормальную массу тела, у 44,4% — индекс массы тела укладывался в рамки избыточной массы тела, у 17,8% — ожирение легкой степени, 11,1% — ожирение средней степени выраженности и у 4,4% крайне выраженное ожирение.
При повышении уровня ФСГ (среднее значение 32,4 ± 8,5 Ед/мл) и ЛГ (15,8 ± 3,1 Ед/мл) наблюдалось снижение уровня эстрадиола, прогестерона в плазме крови у пациенток. Чем выше был отмечен уровень ФСГ в плазме крови, тем более выражены были эхографические признаки гипофункции яичников, такие как снижение объема яичников (среднее значение 1,25 ± 0,23 см3), количества фолликул (среднее количество — 3,4 ± 1,4) и повышение индекса резистентности в яичниковой артерии (среднее значение ИР = 0,78). При оценки функции щитовидной железы среднее значение ТТГ составило 12,3 ± 0,45 МЕд/л, снижение уровня Т4 у 64,4% пациенток. По данным УЗИ как на фоне комбинированной терапии (одновременное назначение препаратов Эутирокс и Фемостон), так и при монотерапии левотироксином объем щитовидной железы снизился на 8% и составил 20,9 ± 1,3 см3.
Нами были изучены и сопоставлены результаты липидного обмена у женщин. При первичной оценке параметров липидного спектра крови различные варианты его нарушения были выявлены у 93,3% женщин с гипофункцией щитовидной железы и с ранней менопаузой. При гипотиреозе IIа тип дислипидемий встречался чаще (в 55,5%), а IIb тип, сопровождающийся повышением всех атерогенных фракций липидного спектра, выявлен в 26,6% случаев, в то время как при эутиреоидном состоянии этот тип имели только 13,3% пациенток. При детальном исследовании концентрации различных классов липопротеидов в зависимости от функционального состояния щитовидной железы установлено, что женщины с некомпенсированным гипотиреозом имеют достоверно более высокий уровень ХС на 30,3% (р
Л. Д. Белоцерковцева, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Коваленко, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Корнеева, кандидат медицинских наук, доцент
ГОУ ВПО Сургутского государственного университета ХМАО-Югры, Сургут