Контроль охс что это
Мы привыкли считать холестерин врагом номер один. Но всё оказалось не так просто — жизнь без холестерина невозможна, да и он бывает не только «плохим», но и «хорошим».
Для того, чтобы определить риск развития атеросклероза сосудов, достаточно сдать анализ на общий холестерин. Если показатель в норме, можно не волноваться. Правда, в случае, если вас ничего не беспокоит, а за плечами хорошая наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям. Если нет, или показатель повышен, важно сдать полноценный липидный профиль и выяснить «баланс сил» между различными фракциями холестерина и своевременно проконсультироваться со специалистом.
Анализ на холестерин: основные показатели
Триглицериды (TG). Норма – 0,41−1,8 ммоль/л
Триглицериды – основное депо жиров в нашем организме, они образуются в печени. В большинстве случаев повышенный уровень триглицеридов (так называемый хилёз крови) является следствием неправильного питания с избытком жирной пищи и углеводов, поэтому сдавать анализ нужно не ранее, чем через 9 часов после последнего приёма пищи. Причиной повышения могут быть первичные (наследственные) гиперлипидемии, и, намного чаще, вторичные гиперлипидемии, среди которых – неправильное питание, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет, гипотиреоз, подагра, заболевания печени, поджелудочной железы и почек. Также причиной повышения могут быть стресс, злоупотребление алкоголем, и прием некоторых лекарств (бета-блокаторы, кортикостероиды, диуретики и некоторые другие). Снижение значений фиксируют при недостаточном питании, гипертиреозе, нарушении всасывания, длительном приеме витамина С.
Общий холестерин (CHOL). Норма – 3,2−5,6 ммоль/л
Важнейший липид, являющийся структурным компонентом всех клеточных мембран, предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот и витамина D. До 80% холестерина синтезируется в печени, остальной поступает в наш организм с пищей. Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста, так для младенца верхняя граница нормы 5,25 ммоль/л, а для мужчины за 70 – 6,86 ммоль/л. Холестерин переносится с помощью курьеров, называемых липопротеинами, которых существует три основных вида — высокой плотности, низкой плотности и очень низкой плотности. Повышение общего холестерина, как и триглицеридов встречается при первичных и вторичных гиперлипидемиях.
Несмотря на то, что в скрининговых исследования приняты усредненные границы общего холестерина (5,6 ммоль/л) и его составляющих, в настоящее время врачи используют таблицы норм в соответствии с полом и возрастом. Поэтому при отклонении показателей, для расшифровки анализа обратитесь к врачу.
Холестерин-ЛПВП (HDL). Норма – не менее 0,9 ммоль/л
Эта фракция холестерина участвует в транспорте холестерина из периферических тканей в печень. Это означает, что они забирают холестерин с поверхности сосудов, в том числе ног, сердца, головного мозга, и несут его в печень. Значит, ЛПВП играет важную антиатерогенную роль, препятствуя образованию холестериновых бляшек и развитию атеросклероза. И если уровень общего холестерина повышен за счёт холестерина ЛПВП, это считается хорошим прогностическим фактором, и снижать холестерин не следует. При этом снижение уровня «хорошего» холестерина ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и 1,15 ммоль/л для женщин считается фактором риска атеросклероза.
Холестерин-ЛПНП (LDL). Норма – 1,71−3,5 ммоль/л
Липопротеиды низкой плотности — основной переносчик холестерина в нашем организме. Именно он разносит синтезированный в печени жир к органам и тканям. Считается, что уровень холестерина в ЛПНП значительно больше влияет на развитие атеросклероза, чем уровень общего холестерина. Именно поэтому его стали называть «плохим» холестерином. В условиях, когда сосудистая стенка скомпрометирована факторами риска (никотином, высокой концентрацией глюкозы, гомоцистеина, повышением артериального давления), холестерин из ЛПНП откладывается в ней, формируя атеросклеротическую бляшку. Для людей с факторами риска атеросклероза (возраст – более 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин, случаи ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди родственников, курение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение) уровень холестерина ЛПНП не должен превышать 3,37 ммоль/л, значения от 3,37 до 4,12 ммоль/л расценивают как средний фактор риска развития атеросклероза, а выше 4,14 ммоль/л – как высокий.
Холестерин-ЛПОНП (VLDL). Норма – 0,26−1,04 ммоль/л
Эти липопротеиды синтезируются в печени и тонком кишечнике и служат предшественниками ЛПНП, то есть также относятся к переносчикам «плохого» холестерина.
Индекс (коэффициент) атерогенности
Это показатель, который можно рассчитать, исходя из результатов липидного профиля.
Нормальным считается показатель в диапазоне от 2,0 до 2,5 единиц. Максимальными значениями нормы являются 3,2 для женщин и 3,5 для мужчин. Всё, что выше, говорит о значительном риске развития атеросклероза и требует мер по его снижению, которые могут быть как немедикаментозными (изменение режима питания, похудение, отказ от курения, борьба с гиподинамией, прием различным БАДов), так и медикаментозными (прием лекарств из различных групп, главным образом статинов). При необходимости врач индивидуально подберет Вам лекарственный препарат
Читайте также по теме
Онлайн консультации врачей
в мобильном приложении Доктис
Дежурный терапевт и педиатр консультируют бесплатно
Контроль охс что это
Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.
Липидный профиль крови, липидный статус.
Lipid Panel, Coronary Risk Panel, Lipid Profile.
Колориметрический фотометрический метод.
Ммоль/л (миллимоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Нарушения липидного обмена играют важную роль в развитии атеросклероза сосудов и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Научно доказано, что повышенное содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия) и локальные воспалительные изменения сосудистой стенки повышают риск утолщения и уплотнения стенки артерий с последующими нарушениями местного кровообращения. Атеросклеротическое поражение сосудов, по статистике, увеличивает вероятность инфаркта миокарда, инсульта, патологии почек.
Липидограмма позволяет оценить атерогенность (склонность к развитию атеросклероза) плазмы крови даже при нормальных уровнях общего холестерина. В исследовании липидного профиля определяются такие показатели, как триглицериды, общий холестерол (холестерин), липиды высокой, низкой и очень низкой плотности. Рассчитывается коэффициент атерогенности.
Холестерин является важным органическим веществом. Он синтезируется главным образом печенью (эндогенный холестерин), а также частично поступает в организм с пищей (экзогенный холестерин). Холестерин формирует клеточные мембраны всех органов и тканей организма, является предшественником стероидных гормонов, необходимых для полноценного развития, роста и полового созревания, принимает участие в синтезе желчных кислот, которые обеспечивают абсорбцию питательных веществ из кишечника. В крови холестерин циркулирует в комплексе с белками липопротеинами.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) удаляют избыток свободного холестерина, накопившегося в периферических клетках. Они транспортируют холестерин в печень, где он катаболизируется с образованием жирных кислот, либо передают его липопротеинам очень низкой плотности (ЛПОНП), в результате чего последние превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП). ЛПВП являются антиатерогенными факторами, препятствующими образованию атеросклеротической бляшки в сосуде. Пониженный ЛПВП говорит о возможности развития заболевания.
Общий холестерин крови на 60-70 % представлен ЛПНП, которые способны задерживаться в сосудистой стенке и содействовать накоплению холестерина в тканях. Именно уровни ЛПНП и в меньшей мере общего холестерина в плазме крови определяют риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Даже если норма холестерина сохраняется, повышение ЛПНП свидетельствует об атерогенных свойствах липидов крови.
Повышенный уровень триглицеридов в крови также ассоциирован с риском развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и цереброваскулярной болезни.
Триглицериды представляют собой соединение эфиров жирных кислот и глицерина и являются главным источником энергии для организма. Преобладающее количество триглицеридов находится в жировой ткани, и только небольшой уровень определяется в крови. Они поступают с пищей или ресинтезируются в печени. Большинство триглицеридов транспортируются кровью в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Повышенный уровень триглицеридов нередко сочетается с сахарным диабетом, ожирением, артериальной гипертензией и изменением других показателей липидограммы.
Коэффициент атерогенности рассчитывается на основании показателей липидного обмена: КА = (холестерол общий – ЛПВП). Коэффициент атерогенности, превышающий границы нормы, указывает на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Не-ЛПВП – холестерол, не связанный с липопротеинами высокой плотности, – параметр, комплексно оценивающий все фракции липопротеинов, которые участвуют в атерогенезе. Холестерол не-ЛПВП является расчетным и определяется как разница между общим холестерином (ОХС) и холестерином липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Показатель не-ЛПВП имеет более высокий уровень прогностической значимости по сравнению с ЛПНП у пациентов с метаболическим синдромом и СД. Европейское общество кардиологов и российское национальное общество по изучению атеросклероза рекомендуют определять не-ЛПВП как вторичную цель лечения, особенно у людей с высоким уровнем триглицеридов, диабетом или ожирением в связи с наличием у таких пациентов атерогенного липидного профиля.
При расшифровке липидного профиля необходимо учитывать и другие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. К ним относятся возраст, пол, наследственная предрасположенность к дислипидемиям и заболеваниям сердца и сосудов, нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), повышение артериального давления, ожирение, курение, употребление алкоголя, патология почек.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Триглицериды: 1,0 ммоль/л; женщины: > 1,2 ммоль/л.
«Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VII пересмотр. 2020».
«2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk».
Уровень 1,0 ммоль/л для мужчин и > 1,2 ммоль/л для женщин указывает на низкий кардиориск.
Уровень Что может влиять на результат?
Нормальная липидограмма: как за этим следить и как часто проверять
Липидограмма, или липидный профиль человека
Это ряд показателей липидного обмена организма, определяется при помощи анализов на общий уровень холестерина (ОХС), его липидных фракций (ЛПНП и ЛПВП) и уровня триглицеридов в крови.
Нормальные результаты липидограммы говорят о здоровье сердечно-сосудистой системы человека. Отклонение от установленных норм — дислипидемия является показателем риска прогрессирования атеросклероза и требует корректировки или лечения.
Корректировка показателей липидного профиля зависит от уровня сердечно-сосудистого риска (ССР) — вероятности развития какого-либо сердечно-сосудистого заболевания или осложнения в течение определенного периода времени.
Оценка ССР в России производится при помощи европейской шкалы SCORE, предназначенной для его определения у людей в возрасте 40–65 лет, исходя из параметров пола, возраста, статуса курения, уровня систолического артериального давления и уровня ОХС.
В зависимости от перечисленных параметров ССР классифицируется как низкий, средний, высокий и очень высокий. Определение уровня ССР является важнейшей частью медицинских рекомендаций по корректировке отклонений от нормальных значений липидограммы.
1. При корректировке ОХС врачи прежде всего советуют стремиться к уменьшению уровня ЛПНП (липопротеинов низкой плотности, или «плохого холестерина»), повышение которого — основной фактор риска атеросклероза.
Профилактическую проверку уровня холестерина рекомендуется начинать в возрасте 20 лет и проводить каждые 5 лет. Анализ на ОХС можно сделать в биохимической лаборатории. В случае отклонения уровня ОХС от нормы необходимо обратиться к терапевту, сдать все анализы липидного профиля и далее следовать рекомендациям врача.
Мужчинам старше 40 лет и женщинам после 50 лет обязательно проводить исследование на уровень холестерина не реже одного раза в год. При высоком ССР или других показаниях лечащий врач может рекомендовать регулярную проверку липидного профиля по индивидуальному графику.
При отклонении показателей липидограммы от нормы, вне зависимости от уровня ССР, врачи прежде всего рекомендуют пациентам стремиться к следующим показателям:
Пациентам с высоким уровнем ОХС и ЛПНП могут быть назначены такие дополнительные исследования сердечно-сосудистой системы, как ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой, эхокардиография, ультразвуковое исследование артерий, ангиография.
Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной преждевременной смертности. В России распространенность дислипидемии у людей старше 30 лет — 60 %. Регулярная проверка уровня холестерина позволит предупредить серьезные проблемы со здоровьем или назначить эффективное своевременное лечение.
НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И АТЕРОСКЛЕРОЗ: актуальность проблемы и диагностика
Какова связь маркеров системного воспаления и ИБС? Какие выделяют фракции липопротеинов? Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими забо
Какова связь маркеров системного воспаления и ИБС?
Какие выделяют фракции липопротеинов?
Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими заболеваниями, как инфаркт, инсульт и другие сердечно-сосудистые осложнения. Доказанная в ходе Фрамингамского исследования, проведенного в начале 60-х годов, взаимосвязь между нарушениями липидного обмена и развитием атеросклероза, в частности коронарной (ишемической) болезни сердца, была подтверждена во многих последующих работах.
В настоящее время выявлен целый ряд факторов риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся:
У одного пациента чаще всего выявляются два или более фактора риска. При этом, даже если каждый в отдельности показатель увеличен незначительно, но налицо два-три или более факторов риска, то вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в геометрической прогрессии [1].
В практике для оценки этого суммарного риска используются рекомендованные Европейским обществом кардиологов таблицы, в которых учитываются такие факторы, как пол пациента, курение, возраст, уровень АД, уровень холестерина. Эти показатели выражаются в процентах и указывают на вероятность развития осложнений ИБС или летального исхода за десять лет. Оценка этого суммарного риска является решающей для определения тактики профилактических и лечебных мероприятий. В качестве величины, указывающей на необходимость активных профилактических и лечебных мероприятий, принят риск в 20% за десять лет. Особенно важное значение эти факторы риска приобретают у пациентов, уже страдающих ИБС.
К сожалению, в таблицах не могут быть учтены все факторы риска. При наличии этих факторов у больных с сахарным диабетом еще более возрастает опасность развития осложнений. До сих пор нет полной определенности относительно значения таких факторов, как гиподинамия, возраст больных. В ходе исследования LA-VA Study (Los-Angeles Veteran Administration Dietary Study) проводилось лечение энтеросорбентом холестирамином в сочетании с ниацином (лекарственной формой никотиновой кислоты с медленным высвобождением) на фоне строгой гипохолестериновой диеты. На протяжении восьми лет было выявлено снижение смертности у лиц моложе 65 лет, тогда как у лиц старше 70 лет эффект отсутствовал. Многие исследователи по-разному оценивают значимость дислипидемии как одного из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов старше 80 лет. Исследования эффективности гипохолестеринемической терапии в этой возрастной группе проводятся в настоящее время.
В последнее время большое значение придается наличию маркеров, указывающих на воспалительные изменения. Классические патофизиологические исследования продемонстрировали присутствие воспалительных клеток, таких как моноциты, макрофаги и Т-лимфоциты, на всех стадиях развития атеросклероза. Эти морфологические изменения предшествовали дисфункции эндотелиальных клеток, вызывая адгезию молекул при взаимодействии с воспалительными клетками.
В последние годы доказано, что появление маркеров системного воспаления, таких как СРБ (С-реактивный белок), фибриноген и др., предшествует развитию сердечно-сосудистых осложнений [6, 7]. Эти изменения могут выявляться и у больных с нестабильной стенокардией еще до развития очаговых изменений миокарда. Их наличие у больных с высоким уровнем общего холестерина (ОХС) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) резко повышает риск возникновения осложнений. Исследование ЕСАТ (European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study) продемонстрировало увеличение риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных со стабильной стенокардией и высоким уровнем СРБ по сравнению с аналогичными больными и низким уровнем СРБ [5]. По данным Berk, у 90% больных с нестабильным течением стенокардии был выявлен повышенный уровень СРБ, а при стабильной стенокардии этот показатель оказался повышен только у 13% больных [4]. Liuzzo показал, что у больных с нестабильной стенокардией и повышенным уровнем СРБ чаще наблюдались ишемические атаки, такие пациенты нуждались в хирургическом лечении и у них в большем проценте случаев развился острый инфаркт миокарда (ОИМ), чем у аналогичной группы больных с нестабильной стенокардией и пониженным уровнем СРБ [8]. В ходе проведенного в 1998 году исследования SHHS (Scottish Heart Health Study) на примере почти 10 тыс. пациентов была доказана тесная взаимосвязь повышенного уровня фибриногена плазмы крови с развитием ИБС и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [10]. Возможно, именно эти изменения помогут объяснить случаи развития атеросклероза у больных с нормальными показателями ОХС и ХС-ЛПНП.
Для более адекватного анализа нарушений липидного обмена важно оценивать не только уровень ОХС в крови, но и уровень ХС-ЛПНП, холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), их соотношение, индекс атерогенности, уровень триглицеридов (ТГ), а также уровень Апо-белков А и В, от которых зависит транспортная функция липопротеинов. По своим физическим свойствам липопротеины плазмы крови подразделяются на следующие фракции: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), ЛПНП, ЛПВП.
Индекс атерогенности определяется как отношение разности ОХС и ХС-ЛПВП к ХС-ЛПВП. Еще более важным является определение уровня не липопротеинов, а Апо-белков, входящих в их состав. Однако в настоящее время эти методы только начинают внедряться в клиническую практику. Нормальные показатели уровня основных липидов представлены в табл. 1.
Для удобства запоминания нормальных показателей можно использовать правило один-два-три-четыре-пять, в котором:
Данные нормативы, кроме индекса атерогенности, представлены в ммоль/л. В литературе также встречаются измерения показателей холестерина и триглицеридов в мг/дл. Для перевода мг/дл в ммоль/л необходимо величину, измеряемую в мг/дл, разделить на 38,7 (для холестерина) и на 88,5 (для триглицеридов).
Однако в практической медицине у большинства больных с ИБС или с многочисленными факторами риска развернутое исследование липидного профиля не проводится или проводится не в полном объеме. Так, количество больных с ИБС, у которых исследовался липидный профиль, в США в 1999 году составило всего 44% (из 48 586 больных); целевой уровень ХС-ЛПНП менее 100 ммоль/л (100 мг/дл), рекомендованный Американской ассоциацией кардиологов, был достигнут лишь у 25% этих больных [9]. Достижение данного уровня всего у одной четверти больных демонстрирует отсутствие настороженности и недооценку важности значения своевременной коррекции этих показателей. Мы не располагаем аналогичными данными по России, но трудно себе представить, чтобы результат оказался более обнадеживающим.
Крайне важным, на наш взгляд, является отношение к нормативным показателям. Описываемой во многих руководствах и учебниках тактики, предусматривающей назначение пациентам с гиперхолестеринемией немедикаментозного лечения в течение двух месяцев с последующим повторным исследованием липидограммы, следует придерживаться лишь в случаях, когда речь идет о первичной профилактике ИБС или больных ИБС со стабильным течением стенокардии. В случаях выраженной дислипидемии, сочетающейся с клинической картиной прогрессирующего течения стенокардии и/или изменениями при функциональных пробах, необходимо проводить быстрое и достаточно агрессивное лечение. Соглашаясь с важностью проведения немедикаментозного лечения у данного контингента больных в полном объеме, мы вынуждены акцентировать внимание на необходимости одновременного начала лекарственной терапии. При выраженной гиперхолестеринемии у таких больных возлагать надежды на эффективность немедикаментозного лечения означает упустить время и подвергнуть больного дополнительному риску. То же можно сказать о медикаментозном лечении гипохолестеринемическими средствами у больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией и Q-необразующим ИМ) при нормальных или незначительно повышенных уровнях ОХ и ХС-ЛПНП. Это объясняется тем, что статины обладают не только гипохолестеринемическим действием. Так, у пациентов с нестабильной стенокардией понижение уровня ОХ при терапии статинами сопровождалось улучшением эндотелиальной функции сосудов, отмечавшимся через шесть недель (Dupurs J. et al, 1999) [11].
В зависимости от повышения той или иной фракции холестерина и/или триглицеридов выделяют пять типов дислипидемий (по Фридриксону) [2]. Классификация ВОЗ с предположительной степенью риска развития атеросклероза, основанная на классификации Фридриксона, представлена в табл. 2.
Наиболее атерогенны, опасны в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространены дислипидемии IIА, IIБ и IV типа. Если невозможно провести развернутый анализ липидограммы, эти типы дислипидемий можно выявить и путем определения только ХС и ТГ.
Данные, позволяющие выявить тип дислипидемий по уровню этих показателей, представлены в табл. 3.
Эта классификация, достаточно простая и понятная для клиницистов, все же имеет ряд недостатков. Так, в нее не вошел ХС-ЛПВП, значение которого для решения вопроса о тактике лечения и прогнозе является крайне важным.
Не менее значимым представляется и определение причин возникновения дислипидемии, которые подразделяются на первичные и вторичные [3].
Первичные гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена. При семейной гиперхолестеринемии по наследству передаются «дефектные» гены, ответственные за синтез рецепторов к ЛПНП. При гомозиготной форме синтез рецепторов полностью нарушен. Это приводит к невозможности захвата ЛПНП и быстрому накоплению их в крови. Для этой формы характерны клинические проявления уже в раннем детстве, она сопровождается развитием сосудистых осложнений и образованием сухожильных ксантом. При гетерозиготной форме количество рецепторов значительно снижено, но они все-таки имеются, поэтому заболевание развивается медленнее и атерогенные осложнения проявляются к 25-30 годам. Это чаще всего IIA тип дислипидемии со значительным повышением уровня ОХ, ХС-ЛПНП и нормальным уровнем ТГ. В клинической картине у таких больных часто встречаются ксантомы и ксантелазмы. Также весьма распространена в этой группе семейная комбинированная и полигенная гиперхолестеринемия. Семейная гиперлипидемия III типа встречается значительно реже. Случаи семейной гиперальфахолестеринемии обычно не сопровождаются развитием атеросклеротических заболеваний и не представляют угрозы для больного.
Вторичные дислипидемии встречаются значительно чаще. Они либо обусловлены нарушением питания, когда имеет место избыточное потребление пищи, богатой холестерином, либо возникают в результате таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром, подагра, сахарный диабет, ожирение и др. Нарушения липидного обмена могут возникнуть или усугубиться на фоне лечения других заболеваний такими препаратами, как тиазидовые диуретики, иммуносупрессоры. Роль b-блокаторов ограничивается повышением уровня ТГ и некоторым снижением уровня ХС-ЛПВП. Отрицательное проатерогенное действие при этом значительно уступает положительному эффекту b-блокаторов как антиишемических, антиаритмических и гипотензивных средств [3].
Дислипидемии являются одной из наиболее важных причин развития атеросклероза, поэтому их своевременная диагностика и правильное лечение могут замедлить процесс развития атеросклероза и уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений.
Литература
1. Либов И. А., Черкесова С. В., Ройтман А. П. Современные аспекты дислипопротеинемий и практические подходы к их лечению // Московский медицинский журнал. № 3. 1998. С. 34-37.
2. Томпсон Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. MSD, 1990.
3. Шпектор А. В., Васильева Е. Ю. Кардиология: ключи к диагнозу. Видар, 1996, с. 295-309.
4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. Elevation of C-reactive protein in «activ» coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al, for the European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Prodaction of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina // Lancet. 1997; 349: 462-466.