Коронарный кальциноз легких что это

Причины и лечение кальцификации

Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.

Классификация кальцификации

Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:

В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:

Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.

Причины кальцификации

Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма. Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.

К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.

Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.

Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.

Признаки кальцификации

На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.

При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.

Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.

При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.

При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.

При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.

Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:

Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.

Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.

Лечение

Для лечения кальциноза назначается терапевтический курс, который поможет справиться с заболеванием-первопричиной. Так, если к избыточному отложению кальция привело воспаление инфекционной природы, назначаются антибактериальные препараты.

При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.

В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма. Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д. К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.

При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.

Кальциноз в период беременности

Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.

Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.

Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.

Профилактика

Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.

Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.

Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.

Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.

Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы. Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В качестве терапии назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.

Эксперт статьи:

Татаринов Олег Петрович

Врач высшей категории, врач невролог, физиотерапевт, специалист УВТ, ведущий специалист сети «Здоровье Плюс»

Медицинский опыт более 40 лет

Источник

Кальциноз коронарных артерий

Кальциноз коронарных артерий — это отложение солей кальция в стенке сосудов, которые приносят артериальную кровь к миокарду. Болезнь длительное время характеризуется бессимптомным течением. Клинические проявления (боль в сердце, слабость, головокружения) возникают спустя несколько лет от начала кальцификации. Для диагностики коронарного кальциноза назначают инструментальные методики визуализации: электронно-лучевую и мультиспиральную КТ, внутрикоронарное УЗИ, коронарографию. Лечебные мероприятия включают терапию основного заболевания, коронарное стентирование, прием статинов и гормональных препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Кальциноз коронарных (венечных) артерий — независимый фактор риска развития острого коронарного синдрома. Точная распространенность этого состояния неизвестна. По данным выборочных исследований доказано, что среди здоровых женщин в возрасте после 40 лет кальциноз сосудов сердца встречается в 11,2% случаев. Среди мужчин распространенность патологии выше. Коронарный кальциноз часто сочетается с кальцинозом аорты и артерий внутренних органов.

Причины

В современной кардиологии ведутся дискуссии по поводу этиологических факторов кальциноза. Установлено, что отложение кальциевых солей может начинаться у людей молодого возраста (20-30 лет), не имеющих никаких сердечно-сосудистых болезней. Причины подобных бессимптомных изменений не установлены. У пациентов среднего и старшего возраста кальцификацию артерий связывают с атеросклеротическими изменениями сосудов.

Факторы риска

Среди факторов риска кальциноза выделяют необратимые и обратимые. К необратимым относят мужской пол, пожилой возраст и наличие в семье случаев сердечно-сосудистой патологии. Среди обратимых (управляемых) выделяют дислипидемию, воспалительные изменения сосудистой стенки, несбалансированное питание с дефицитом нутриентов. Гиповитаминоз Д считается одним из основных управляемых факторов, поскольку при недостатке холекальциферола нарушаются процессы кальциевого обмена.

Патогенез

Ученые считают, что кальциноз коронарных артерий — активный и обратимый процесс, который по механизму развития схож с реакциями костеобразования. Основную роль в отложении кальциевых солей в сосудах играют белки костного матрикса, которые по направленности действия подразделяются на 2 группы: ингибиторы и индукторы кальцификации. Эти протеины находятся в костной ткани, стенках артерий, липидных бляшках.

К индукторам кальциноза относят костную щелочную фосфатазу и костные метаболические белки. Они повышают концентрацию кальция, других минеральных соединений в интиме коронарных артерий, усиливают локальный воспалительный процесс. Среди ингибиторов кальцификации выделяют остеопонтин, остеопротегерин и фетуин-А. Кальциноз артерий провоцируется нарушением равновесия между этими группами регуляторных белков.

Симптомы

Кальциноз сосудов продолжительное время протекает бессимптомно. Клинические признаки кальцификации возникают в случае обширного поражения коронарных артерий, сопровождающегося ишемией миокарда. Симптомы также появляются при присоединении других сердечно-сосудистых заболеваний. Типичный возраст манифестации симптоматики — 45-50 лет. Патогномоничных признаков кальциноза коронарных сосудов не существует.

Чаще всего больные испытывают различные по характеру боли в прекардиальной области — ноющие, колющие, сжимающие. Болевой синдром провоцируется физической нагрузкой, сильными эмоциональными переживаниями. Реже боли ощущаются покое. Длительность болевых ощущений составляет от нескольких минут до часов и даже дней. Иногда больные описывают свои симптомы как давление и дискомфорт за грудиной.

Отмечаются неспецифические признаки: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При одновременном поражении других артерий беспокоит головокружение, снижается память — это последствия хронической гипоксии мозга. Кальциноз коронарных артерий зачастую сочетается со сниженной плотностью костной ткани и остеопорозом. Это обуславливает дополнительные проявления: беспричинные боли в костях и суставах, снижение физической активности.

Осложнения

Кальциноз венечных артерий — предиктор развития сердечно-сосудистых кризов. В ходе наблюдений обнаружено, что влияние кальцификации сосудов наиболее заметно у больных со средним риском инфаркта по шкале SCORE. Согласно исследованиям, около 20% пациентов после обнаружения кальциевых бляшек в сосудах переводятся в группу высокого и очень высокого риска. У таких людей риск смерти от сердечных причин увеличивается до 10% и больше.

Кальцификация атеросклеротических бляшек значительно повышает вероятность их разрыва под давлением крови. Покрышка бляшки в месте ее соединения с нормальной стенкой артерии становится очень тонкой и уязвимой. При нарушениях целостности бляшки липидные конгломераты могут закупоривать просвет одной из коронарных артерий, что приводит к некрозу участка миокарда.

Диагностика

Стандартный физикальный осмотр с аускультацией сердца малоинформативен для выявления коронарного кальциноза. В начале обследования врач-кардиолог назначает общеклинические анализы крови и мочи для быстрого скрининга состояния организма, исключения воспалительных заболеваний и патологий системы кроветворения. Диагностика кальциноза венечных артерий включает следующие методы:

Лечение кальциноза коронарных артерий

Консервативная терапия

Учитывая неясные этиопатогенетические механизмы развития заболевания, возникают трудности с подбором медикаментозного лечения. Зачастую кальциноз диагностируется на этапе присоединения других кардиологических болезней, поэтому терапия подбирается с учетом полного диагноза. В зависимости от степени поражения сердца назначают антиангинальные, гиполипидемические, антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение

Для устранения крупных кальцификатов применяются методы интервенционной кардиологии — малоинвазивные хирургические вмешательства. Наилучшие результаты показывает коронарное стентирование — расширение просвета пораженной артерии с помощью специальных сетчатых имплантов. Методика отличается коротким реабилитационным периодом и минимальной травматичностью.

Экспериментальное лечение

Хотя утвержденных кардиологических протоколов лечения кальциноза коронарных артерий пока нет, но в медицинской литературе опубликованы результаты многочисленных исследований этой проблемы. Существует теория об эффективности статинов для уменьшения объема кальцинированных бляшек. Эта гипотеза получила подтверждение в двойных слепых плацебо-контролируемых испытаниях.

Женщинам после 50 лет с выявленным венечным кальцинозом рекомендованы препараты эстрогенов. Половые гормоны оказывают кардиопротективное действие, нормализуют кальциевый обмен и предотвращают дальнейшее повреждение коронарных сосудов. Активно обсуждается эффективность растительных и витаминных препаратов для улучшения метаболизма миокарда.

Прогноз и профилактика

Коронарный атеросклероз не опасен для пациентов, у которых нет других факторов риска, поэтому в подобных случаях прогноз обычно благоприятен. Благодаря методам малоинвазивной кардиохирургии удается устранить участки кальциноза и улучшить прогноз у страдающих сочетанными поражениями сердечно-сосудистой системы. Меры профилактики идентичны таковым, что применяются для предотвращения атеросклероза, другой кардиососудистой патологии.

Источник

Коронарный кальциноз легких что это

Технические характеристики томографа дают возможность проводить все возможные виды обследования, начиная от стандартных исследований органов брюшной полости и грудной клетки в том числе у пациентов с избыточным весом, заканчивая созданием 3-х, 4-х мерных реконструкций органов и систем, включая сосуды и сердце, в реальном времени.

Особенно ценным является наличие кардиосинхронизации, что позволяет определять наличие атеросклеротического процесса в коронарном русле с оценкой структуры бляшки, степени стеноза, скринингом коронарного кальция. Кальциноз стенок коронарных артерий отражает развитие атеросклероза и не встречается в неизменённых коронарных артериях. Компьютерная томография позволяет выявлять и количественно оценивать кальцинированные атеросклеротические бляшки и прогнозировать риск развития осложнений ишемической болезни сердца.

Установлена связь между величиной кальциевого индекса и риском наличия гемодинамически значимых, а, следовательно, угрожающих здоровью, стенозов коронарных артерий. В связи с чем КТ-скрининг кальциноза коронарных артерий является идеальным тестом для здоровых лиц, находящихся в зоне риска или проходящих ежегодное диспансерное обследование.

Исследование безопасно, имеет минимальную лучевую нагрузку, не обременительно для пациента, может выполняться пациентам любого возраста и любой физической подготовки.

Само исследование длится всего 0,3 сек!

В норме количество кальция в коронарных артериях незначительное в любых возрастных группах, с тенденцией к небольшому нарастанию с увеличением возраста. Общая надежность метода достигает 94—95 %. Наличие и количество коронарного кальция позволяет прогнозировать вероятность наступления острого коронарного события.

Метод КТ-скрининга кальциноза коронарных артерий

Отсутствие либо незначительный кальциноз коронарных артерий

Выраженный кальциноз коронарных артерий

Скрининг кальциноза коронарных артерий используется в практике здравоохранения большинства стран мира. Этот неинвазивный тест прост и необременителен для пациента и способен достоверно выявлять возможность развития ишемической болезни сердца. Это особенно важно для бессимптомных пациентов молодого трудоспособного возраста.

Источник

Коронарный кальциноз легких что это

Выраженный кальциноз коронарных артерий в месте стентирования – известный предиктор рестеноза и тромбоза стентов (как голометаллических, так и стентов с лекарственным покрытием). Известно, что процесс формирования неоинтимы на поверхности балок стента – ключевой для обоих этих осложнений. Эндотелизация стентов с лекарственным покрытием 2 поколения протекает быстрее, чем стентов 1 поколения. Этим, вероятно, обусловлена меньшая частота тромбоза стентов, продемонстрированная для стентов с лекарственным покрытием 2 поколения (и, как следствие, меньшая длительность рекомендуемой двойной антитромбоцитарной терапии после плановых ЧКВ).

Авторы работы, опубликованной в European Heart Journal, предположили, что патоморфологической основой влияния кальциноза на риск тромбоза и рестеноза СЛП 2 поколения является непосредственное влияние на процесс неоэндотелизации.

Был организован регистр CVPath stent autopsy registry, в который вносились данные об аутопсии стентированных в прошлом пациентов за период с 1998 по 2018гг. В данное исследование вошли пациенты, которым СЛП 2 поколения (Xience, Resolute-Integrity, PROMUS-Element и Synergy) были имплантированы минимум за 30 дней до аутопсии. Всего были проанализированы патоморфологические данные по 134 стентам. В соответствии в данными предшествующей ангиографии, 46 из 134 случаев были расценены как поражения с выраженным кальцинозом. Был выполнен подробный гистологический анализ в области всех анализируемых стентов (анализировалась каждая балка стента). «Незажившей» считалась часть (балка) стента с фибриновым и/или тромбоцитарным тромбом на поверхности и/или отсутствие неоинтимы. В каждом сегменте стента оценивалось соотношение эндотелизированных к «голым» балкам. Основным анализируемым параметром оказалась доля неэндотелизированных балок стентов, непосредственно примыкающим к кальцинированным или некальцинированным участкам сосудистой стенки. Кальцинированными считались участки, где кальцинированные ткани непосредственно контактировали со стентом (без слоя соединительной ткани).

Источник

Коронарный кальциноз легких что это

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава РФ, Москва, Россия

Проблема кальциноза при коронарной болезни сердца: вопросы диагностики, прогноза и выбора лечения

Журнал: Кардиологический вестник. 2018;13(4): 4-10

Майоров Г. Б., Курбанов С. К., Власова Э. Е., Галяутдинов Д. М., Васильев В. П., Ширяев А. А., Акчурин Р. С. Проблема кальциноза при коронарной болезни сердца: вопросы диагностики, прогноза и выбора лечения. Кардиологический вестник. 2018;13(4):4-10.
Mayorov G B, Kurbanov S K, Vlasova E E, Galayutdinov D M, Vasiliev V P, Shiryaev A A, Akchurin R S. Calcification in coronary heart disease: issues of diagnosis, prognosis and choice of treatment. Russian Cardiology Bulletin. 2018;13(4):4-10.
https://doi.org/10.17116/Cardiobulletin2018130414

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Кальциноз коронарных артерий (ККА) широко распространен у пациентов с ишемической болезнью сердца и связан с серьезными неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями. Кальциноз является маркером наличия атеросклероза и его прогрессирования, играет важную роль в процессе стабилизации атеросклеротической бляшки. Данный обзор включает исследования, описывающие патогенез, диагностику коронарного кальциноза, а также результаты прямой реваскуляризации миокарда у пациентов с коронарной болезнью, сопровождающейся кальцинозом; есть потребность в накоплении данных об отдаленных результатах коронарного шунтирования у этой категории больных. В настоящее время не существует общепринятого медикаментозного лечения ККА.

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава РФ, Москва, Россия

Введение

Около 1/3 пациентов, направленных на инвазивное лечение ишемической болезни сердца (ИБС), имеют выраженный кальциноз коронарных артерий (ККА) [1]. Установлено, что кальцификация артерий сердца чаще выявляется при распространенном, многососудистом поражении в старшей возрастной группе, в особенности при сочетанных поражениях в других сосудистых бассейнах, т. е. рассматривается как маркер более тяжелого, распространенного атеросклеротического процесса.

Проведение чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у пациентов с выраженным ККА имеет определенные технические сложности и ассоциировано с более частыми неблагоприятными результатами, такими как рестеноз стента, тромбоз стента и развитие сердечно-сосудистых осложнений — как перипроцедурных, так и отдаленных [2, 3]. Операция коронарного шунтирования (КШ) позволяет восстановить кровоток в коронарных сосудах в обход пораженных кальцифицированных сегментов. Таким образом, применение КШ ожидаемо может быть одинаково эффективным при стенотическом поражении любой морфологии. Однако прогностическое значение ККА у пациентов, перенесших КШ, мало изучено; имеющиеся работы не дают окончательных выводов в силу небольшого числа исследуемых пациентов и короткого периода наблюдения [4].

Цель настоящего обзора — систематизация данных о патогенезе кальциноза коронарных артерий, методах его диагностики, описание современных техник инвазивного лечения и анализ их ближайших и отдаленных результатов.

Материал и методы

Проведен анализ литературы в поисковых системах Pubmed, GoogleScholar, Scopus и РИНЦ cписком ключевых слов «coronary artery calcification», «coronary artery calcification score», «кальциноз коронарных артерий», «кальциевый индекс». В данный обзор включена 51 работа по исследованиям, проведенным с 1990 по 2016 г., в которых описывались использование различных шкал для оценки степени тяжести поражения коронарных артерий, а также исследования, в которых изучались результаты прямой реваскуляризации миокарда при кальцинозе коронарных артерий.

Патогенез кальциноза коронарных артерий

Долгое время считалось, что механизмы развития ККА представляют собой пассивный дегенеративный процесс и некую конечную стадию атеросклероза, что подтверждалось корреляцией степени кальциноза с возрастом пациента [5]. Современные исследователи склоняются к тому, что кальциноз артерий является активным процессом, в основе которого лежат механизмы, регулирующие обмен кальция, в частности механизмы роста и формирования костей [6]. Существует концепция, рассматривающая атеросклероз как хронический воспалительный процесс, индуцирующий остеогенную дифференцировку гладкомышечных клеток сосудов (ГМКС), которая приводит к ККА [7]. Не вызывает сомнений, что кальцификация бляшек начинается уже на стадии формирования липидных полос и только прогрессирует на всех остальных этапах атерогенеза. В настоящее время считается, что механизм кальциноза коронарных артерий аналогичен процессу формирования костной ткани.

Существует два признанных морфологических типа ККА: атеросклеротическая кальцификация с преимущественным поражением интимы и кальциноз медиального слоя артерий. При первом типе происходит индукция остеогенной дифференциации ГМКС медиаторами воспаления и липидами атеросклеротических бляшек [7]. Развитие событий по второму сценарию ассоциировано с преклонным возрастом, диабетом и хроническим заболеванием почек (ХЗП). Ранее считавшийся доброкачественным процессом, кальциноз медии способствует повышению артериальной жесткости, что увеличивает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [8]. Кальциноз коронарных артерий в том и другом варианте приводит к снижению эластичности стенки артерии, патологическим вазомоторным ответам и нарушению перфузии миокарда [9].

Известно, что бляшка, имеющая кальцинированную покрышку, намного более устойчива и резистентна к разрывам, чем «мягкая» бляшка и даже нормальная сосудистая стенка [10]. По-видимому, такой вывод применим только в случае гомогенной кальцификации. Согласно отдельным исследованиям, у пациентов при остром коронарном синдроме выявляются множественные мелкие включения кальция, называемые «пестрыми» или «пятнистыми», тогда как при хроническом течении ИБС определяются более крупные и равномерные кальцинаты [11]. Считается, что зона, образующаяся между кальцинированной покрышкой и некальцинированной сосудистой стенкой, является зоной потенциального разрыва [12]. При проведении ЧКВ высока вероятность развития диссекции именно в такой зоне; описано, что большие бляшки с явной «пятнистой» кальцификацией имеют тенденцию к разрыву [13].

В развитии кальциноза играют роль остеопонтин, остеопротегерин, RANKL, фетуин-А, костные морфогенетические белки. Все эти вещества вырабатываются в сосудистой стенке в процессе прогрессирования атеросклероза; доказано их участие в регуляции кальцификации бляшки. В ряде исследований выявлена связь уровня остеопонтина с уровнем коронарного кальция, измеренным с помощью мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) [14]; предложено рассматривать остеопонтин как независимый фактор риска сердечно-сосудистых событий. Показано, что остеопонтин и костный морфогенетический белок 7-го типа определяют дифференциацию ГМКС в остеобластоподобные клетки и индуцируют процессы отложения кальция в стенке сосудов, а остеопротегерин играет ингибиторную роль в сосудистой кальцификации [15—17]. В норме между регуляторами кальцификации существует баланс, а ККА может развиваться при нарушении баланса в пользу индукторов. Точные механизмы этого процесса еще предстоит изучить.

Распространенность кальциноза коронарных артерий

Распространенность ККА зависит от возраста и пола. По данным большинства авторов, в возрастной категории старше 70 лет ККА встречается более чем у 90% мужчин и более чем у 67% женщин [18]. Высокий риск развития ККА отмечается у пациентов с высоким индексом массы тела, повышенным артериальным давлением, дислипидемией, гипергликемией, семейной предрасположенностью, ХЗП, высоким уровнем фибриногена и повышенным уровнем С-реактивного белка [19], т. е. при всех общепризнанных факторах рисках атеросклероза.

Компьютерная томография (КТ) является основой неинвазивной диагностики ККА; метод способен количественно оценивать кальциноз и обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) основана на измерении и компьютерной обработке разности ослабления рентгеновского излучения по плотности тканей. Для количественной оценки степени ККА используется расчетный показатель — кальциевый индекс (КИ). КИ коррелирует с тяжестью коронарного атеросклероза, наличием гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий и риском развития коронарных осложнений [20]. Используется подсчет КИ по методике, предложенной в 1990 г. A. Agatston и соавт. [21]: КИ вычисляют путем умножения площади кальцинированного поражения коронарной артерии на условный фактор плотности. Фактор плотности вычисляют по пиковой плотности зоны кальциноза, выражаемой в единицах Хаунсфилда (G. Hounsfield) — HU. Он принимается за 1 ед. для кальцинатов плотностью 130—199 HU, за 2 ед. — для кальцинатов плотностью 200—299 HU, за 3 ед. — для кальцинатов плотностью 300—399 HU и за 4 ед. — для кальцинатов плотностью 400 HU и более. Так, например, при выявлении кальцината площадью 6 мм 2 с пиковой плотностью 265 HU КИ составит 12 ед. (6×2), а для кальцината той же площади, но с пиковой плотностью 432 HU — уже 24 ед. (6×4). Суммарный К.И. вычисляется как сумма индексов, определенных на всех томографических срезах. Также предложены алгоритмы подсчета объемного КИ и подсчета массы фосфата кальция [22]. American College of Cardiology и American Heart Association (2010 г.) считают целесообразным неинвазивно измерять степень ККА для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний у бессимптомных пациентов с промежуточным риском (10-летний риск 10—20%); класс рекомендации IIa [23].

Показано, что по мере увеличения кальциевого индекса теряется чувствительность и повышается специфичность при прогнозировании ИБС [24]. Другими словами, при тяжелом кальцинозе коронарных артерий и очень высоком КИ детализировать топографию поражения и его степень становится сложно. Исходя из этого, Z. Qian и соавт. предложили отдельные методики оценки кальциноза атеросклеротических бляшек (lesion-specificscore) и коронарных артерий (vessel-specificscore) как дополнение к уже существующей шкале по Agatston. Использование lesion-specific and vessel-specific calcium score увеличивает чувствительность исследования (при 80% специфичности), что превосходит традиционный показатель шкалы Agatston при прогнозировании ИБС [25].

Коронарная ангиография обладает более низкой чувствительностью по сравнению с КТ-сканированием при определении ККА, но в то же время обладает высокой специфичностью. По данным ангиографии ККА оценивается с использованием следующих критериев: 1) оценка кальциноза целевого сосуда по 4-балльной шкале (0 — нет кальциноза, 1 — едва заметный кальциноз, 2 — легко визуализируемый, умеренный кальциноз и 3 — тяжелый кальциноз), 2) глубина кальциноза после введения контраста (поверхностный при кальцинозе ближе к просвету сосуда, глубокий — при кальцинозе ближе к адвентиции), 3) определяется ли ККА достоверно в двух и более ортогональных проекциях и 4) определяется ли ККА на участках, отличных от целевого сосуда [26].

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) — более точный метод диагностики коронарных артерий, чем ангиография, с высокой чувствительностью (90—100%) и специфичностью (99—100%). Кальцинированная бляшка при ВСУЗИ представляет собой эхогенную тень с акустическим затемнением, а степень кальциноза может быть оценена несколькими показателями. В соответствии с диапазоном кальцифицированного поражения по ВСУЗИ выделяют 4 класса: класс 1 (угол кальцинированного поражения от 0 до 90°), класс 2 (угол ККА от 91 до 180°), класс 3 (угол ККА от 181 до 270°) и класс 4 (угол ККА от 271 до 360°). Расположение кальция определяется как поверхностное (присутствует в интимальном слое), глубокое (присутствует в медиально-адвентициальном слое) и смешанное. Кальциевые депозиты оцениваются в самой толстой атеросклеротической бляшке [27].

Оптическая когерентная томография (ОКТ) является оптическим аналогом внутрисосудистого ультразвука; она также обладает высокой чувствительностью и специфичностью для идентификации ККА. Различие в физическом принципе действия двух данных методов заключается в том, что при ОКТ для исследования биологических тканей используется не акустическая волна, а излучение инфракрасного света с длиной волны около 1300 нм. Однако разрешение ОКТ (до 10—20 мкм) примерно в 10 раз выше, чем у ВСУЗИ (до 100—150 мкм), что позволяет дифференцировать интиму, медию и адвентицию. H. Yabushita и соавт. [28] при анализе данных ОКТ описали специфические особенности каждого типа атеросклеротической бляшки: фиброзная бляшка характеризуется однородной областью высокого сигнала с низким затуханием, кальцинированная — хорошо очерченной областью с низким уровнем сигнала и четкими границами и богатая липидами бляшка — областью с низким сигналом и диффузными границами. Несмотря на высокое разрешение, у ОКТ есть ряд недостатков, которые могут создать проблему при измерении площади кальцификации и визуализации глубоких сосудистых структур. Так, максимальная глубина проникновения сигнала составляет 1—2 мм (у ВСУЗИ — до 4—8 мм), а абсорбция гемоглобином и рассеивание на эритроцитах ведут к сильному затиханию сигнала [29].

Таким образом, сегодня в распоряжении клиницистов есть диагностические инструменты, позволяющие оценить кальциноз коронарных артерий и качественно, и количественно. Однако надо признать, что удобные и неинвазивные методы пригодны в большей степени для скрининга коронарной болезни. Для детальной же оценки, включающей протяженность кальциноза, вовлечение дистальных сегментов артерии, требуются дорогостоящая инвазивная методика и, возможно, сопоставление ее данных с данными, полученными интраоперационно.

Чрескожное коронарное вмешательство

Коронарный кальциноз повышает вероятность развития осложнений ангиопластики и поэтому зачастую является причиной отказа от ее выполнения [30]. Давление, оказываемое на стенку сосуда при раздувании баллона, может оказаться неравномерным по причине различной степени выраженности кальциноза; это увеличивает риск диссекции, острой окклюзии сосуда, возможность последующего рестеноза и развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [31]. Выраженный ККА создает сложности при доставке устройства, повышает риск эмболизации сосуда, что в свою очередь приводит к увеличению частоты перипроцедурного ИМ [32].

С внедрением голометаллических стентов (ГМС) ранняя и долгосрочная выживаемость улучшилась. Однако неполное раскрытие стента, асимметричное раскрытие, некорректная установка или смещение стента, наблюдавшиеся при выраженном ККА, повышали риск рестеноза и тромбоза стента [33].

Использование стентов с лекарственным покрытием (СЛП) оказалось более эффективным. Согласно результатам исследования TAXUS-IV, у пациентов с кальцинированными поражениями частота развития ишемии в бассейне целевого сосуда в течение 1 года была на 56% ниже при применении СЛП по сравнению с ГМС (5,1% против 11,9%, p=0,09), однако у пациентов с некальцинированными коронарными артериями это различие оказалось существенно большим (на 75% ниже и 4,3% против 15,7%, p

Источник