Короткий пищевод у взрослого чем грозит

Врожденный короткий пищевод ( Грудной желудок )

Врожденный короткий пищевод — это редкая аномалия развития пищеварительного тракта, при которой весь желудок или его часть располагается выше диафрагмы. Причины патологии точно не установлены, обычно она сочетается с пороками других органов и/или наследственными заболеваниями. Аномалия проявляется постоянными срыгиваниями, рвотой, дисфагией, истощением и нарушением темпов физического развития. Для диагностики назначают рентгенологические, эндоскопические и ангиографические методы обследования ЖКТ. Лечение укорочения пищевода включает хирургическую коррекцию, соблюдение диеты и режима кормления, прием антацидных и антисекреторных медикаментов.

МКБ-10

Общие сведения

Врожденный короткий пищевод в педиатрии встречается крайне редко, поэтому общая статистика заболеваемости отсутствует. Болезнь известна с 1919 года, и для ее названия применялись разные термины: «брахиоэзофагус», «неопущенный желудок», «грудной желудок». Истинное укорочение органа отличается от барретовского пищевода, для которого характерна нормальная длина и замещение эзофагеальной слизистой желудочным эпителием. При этом врожденный короткий пищевод одновременно может быть барретовским.

Причины

Этиологические факторы заболевания пока неизвестны. Как и другие аномалии, врожденный короткий пищевод может возникать при наследственных генетических мутациях, спонтанных нарушениях развития и дифференцировки тканей под воздействием тератогенных факторов (химических, физических, биологических). У более чем 50% детей, имеющих короткий пищевод, выявляются другие пороки. Чаще страдают сердце и сосуды. Иногда этот врожденный дефект ассоциирован с синдромом Марфана.

Патогенез

Аномалия формируется вследствие неправильной закладки кардиальной зоны желудочно-кишечного тракта, которая происходит на этапе эмбрионального развития. Вследствие этих нарушений рост пищевода в длину задерживается, желудок не полностью опускается в брюшную полость, его часть остается над диафрагмой в средостении. Врожденный короткий пищевод 1-й степени характеризуется отдалением кардии от диафрагмы не больше, чем на 4 см, а 2-й — расположением выше 4 см.

Основная проблема у детей, страдающих эзофагеальной аномалией, — отсутствие нормально сформированного пищеводно-желудочного перехода. У них не развит угол Гиса и клапан Губарева, поэтому единственная преграда на границе двух органов — нижний сфинктер пищевода. Как следствие, в короткие сроки возникает гастроэзофагеальный рефлюкс, под действием соляной кислоты желудка начинаются воспаления и изъязвления.

Симптомы

Короткий пищевод, как правило, проявляется уже в периоде новорожденности. После кормления ребенок часто срыгивает, у него отмечаются рвота и нарушения глотания. При срыгивании выделяется несвернувшееся молоко, иногда с примесями крови из-за кровотечения из пищеводных язв. В результате тяжелых расстройств питания наблюдаются гипотрофия, задержка физического развития. Новорожденный практически не набирает вес, его кожа тонкая и сухая, типичные жировые складки отсутствуют.

Однако при незначительном укорочении пищевода симптомы менее выражены, появляются у детей дошкольного и школьного возраста. Пациенты предъявляют жалобы на отрыжку, кислую изжогу, дискомфорт и жгучие ощущения в области груди. Неприятные симптомы усиливаются по завершении еды, при физической нагрузке и в лежачем положении. Клиническая картина напоминает классическую гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ).

Осложнения

При частых срыгиваниях у новорожденных начинается аспирационная пневмония. Вследствие постоянного раздражения пищеводной слизистой кислым содержимым желудка развивается рефлюкс-эзофагит, на стенках органа формируются поверхностные эрозии и глубокие язвы, которые в будущем чреваты стриктурами. Из поражения слизистой регулярно открываются кровотечения разной интенсивности, которые провоцируют железодефицитную анемию.

Диагностика

Обследование проводит врач-педиатр совместно с детским хирургом. По клиническим признакам аномалию сложно диагностировать — в раннем возрасте она может напоминать другие врожденные дефекты, а у старших детей маскируется под типичный рефлюкс-эзофагит. Для обнаружения аномалии и выбора тактики лечения назначаются визуализационные исследования:

Лабораторные исследования имеют вспомогательное значение при обследовании. В гемограмме обнаруживают снижение гемоглобина, появление маленьких и гипохромных эритроцитов. В биохимическом анализе крови могут быть отклонения в протеинограмме и липидном спектре, вызванные недостатком питательных веществ. При рефлюкс-эзофагите повышаются острофазовые показатели.

Лечение врожденного короткого пищевода

Консервативная терапия

Для облегчения состояния ребенка нужно соблюдать режим кормления. Грудничков кормят часто маленькими объемами молоками или смеси. Малыша необходимо держать в полувертикальном положении. Старшим детям дают полужидкую тщательно обработанную пищу каждые 3-4 часа, а для предотвращения рвоты рекомендуют есть в вертикальном положении. Сразу после еды запрещаются активные игры, резкие наклоны туловища, кувырки.

Медикаментозное лечение детей, у которых выявлен врожденный короткий пищевод, носит симптоматический характер. Для устранения мучительных симптомов и защиты слизистой от кислотного повреждения используют антациды и антисекреторные препараты. При сильном болевом синдроме показаны спазмолитики. Если у ребенка развилась гипохромная анемия, проводится коррекция пероральным и парентеральными препаратами железа.

Хирургическое лечение

Оперативная коррекция — основной метод лечения порока. Техника и вид хирургического вмешательства подбирается исходя из степени укорочения органа, состояния больного, наличия сопутствующих пептических стриктур или диафрагмальных грыж. У детей зачастую используются лапароскопические вмешательства, поскольку они менее травматичны и дают лучшие отдаленные результаты.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и хирургической коррекции патологии удается нормализовать работу верхних отделов ЖКТ, устранить диспепсические проявления. Менее благоприятный прогноз для пациентов с тяжелыми формами ГЭРБ и поражениями эзофагеальной слизистой, у которых не удается добиться полного регресса симптоматики. Учитывая врожденный характер и невыясненную этиологию, меры профилактики короткого пищевода не разработаны.

Источник

Болезнь Баррета (короткий пищевод). Санкт-Петербургский Научно-практический Центр Колопроктологии.

Болезнь Баррета (короткий пищевод)

Болезнь Баррета — это врожденное укорочение пищевода или дистопия желудочного эпителия в нижнюю треть пищевода (т.е. когда слизистая нижней трети пищевода имеет структуру слизистой желудка). При болезни Баррета имеет место полная несостоятельность всех механизмов, обеспечивающих закрытие перехода между пищеводом и желудком, что приводит к забросу агрессивного желудочного содержимого в пищевод. Кроме того, имеющиеся очаги желудочного эпителия в пищеводе также производят агрессивные компоненты желудочного сока, что еще больше усугубляет ситуацию. Поэтому для болезни Баррета типично образование язв нижней трети пищевода с последующим стенозированием последнего.

У больных с болезнью Баррета нередким симптомом являются респираторные нарушения (рефлекторный ларингоспазм, бронхоспазм, у детей – апноэ), непосредственной причиной которых является как незначительная аспирация желудочного содержимого, так и воздействие на рецепторы средней и верхней трети пищевода. Респираторные симптомы обычно появляются в горизонтальном положении, чаще ночью.

Основной метод диагностики болезни Баррета — фиброгастроскопия с биопсией участков слизистой пищевода.

В соответствии с эндоскопической классификацией Савари и Миллера, различают 4 степени эзофагита:

I степень — гиперемия дистальных отделов пищевода,

II степень — эрозии пищевода, не сливающиеся друг с другом,

III степень — сливающиеся эрозии,

IV степень — хроническая язва пищевода, стеноз.

Рентгеноскопия пищевода с барием позволяет оценить скорость прохождения контрастной массы по пищеводу, его тонус, наличие регургитации, диафрагмальной грыжи.

Стеноз пищевода. При стенозе появляется дисфагия (т.е. невозможность приема пищи), ухудшается самочувствие, снижается масса тела.

Перфорация пищевода — серьезное осложнение болезни Баррета, требующее экстренной хирургической помощи. Клиническая картина и прогноз зависят от того, в какой из близлежащих органов или полостей происходит перфорация. Чаще всего язва перфорирует в средостение. При этом внезапно возникают интенсивные боли за грудиной, иррадиирующие в спину, усиливающиеся при глотании, может быть рвота алой кровью. Реже язва может перфорировать в левую плевральную полость, вследствие чего развивается пневмоторакс.

Хирургические методы лечения применяются только при возникновении вышеописанных осложнений болезни. При неосложненном течении применяется лекарственная и диетотерапия. Важным условием успешного лечения является соблюдение диеты и ряд ограничений по образу жизни. В частности, пациентам рекомендуется:

1. ограничить потребление жиров, жареного, кофе, шоколада, цитрусовых, газированных наптков, а также продуктов, содержащих грубую клетчатку (свежий лук, чеснок, капуста, перец, редис);

2. избегать обильной пищи, не есть на ночь;

3. после еды в течение 1,5–2 ч не ложиться;

4. отказаться от курения;

5. спать с приподнятым головным концом (на 15 см) кровати;

6. не носить тугие пояса;

Из лекарственных препаратов применяются препараты, снижающие агрессию желудочного сока (антациды и антисекреторные), антирефлюксные препараты (прокинетики). Выбор схемы медикаментозной терапии зависит от тяжести эзофагита.

Болезнь Баррета (короткий пищевод).

Санкт-Петербургский Научно-практический Центр Колопроктологии.

Источник

Врожденный короткий пищевод (Q39.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Факторы и группы риска

Врожденный короткий пищевод является аномалией развития и редко существует как самостоятельное заболевание.

Врожденный короткий пищевод может встречается при синдроме Марфана, имеются семейные случаи заболевания.

Короткий пищевод также рассматривается как один из типов грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Как правило, он встречается в сочетании со скользящей грыжей и возникает как следствие спазма, воспалительных изменений и рубцовых процессов в стенке пищевода.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с пилороспазмом, эзофагоспазмом, атрезией двенадцатиперстной кишки и другими аномалиями пищеварительного тракта. В первую очередь необходимо исключить эпифренальный дивертикул и грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

При постановке дифференциального диагноза следует иметь в виду, что укорочение пищевода может развиться вторично вследствие рубцового сморщивания его стенок в результате оперативного вмешательства, ожога, язвенного процесса или хронического эзофагита, наблюдающегося при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы и пилоростенозах, которые сопровождаются забрасыванием желудочного содержимого в пищевод (рефлюкс-эзофагит ). В данных ситуациях вместе с укорочением пищевода в его нижнем отделе отчетливо заметны признаки соответствующего заболевания (эзофагит, грыжа, язва, рубцовое сужение).

Источник

Что такое эзофагит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверин А. А., эндоскописта со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода, возникающее под действием инфекций, химических веществ, физических факторов и генетической предрасположенности.

Выделяют три формы эзофагита:

Эзофагит развивается под влиянием внешних и внутренних причин.

Внешние причины воспаления слизистой оболочки пищевода:

1. Инфекционные — воздействие патогенных микробов, например грибов рода Candida и герпесвирусов. Инфекционная форма эзофагита преобладает у людей с иммунодефицитом, но необязательно вызванного ВИЧ-инфекцией. Также высокий риск развития заболевания у пациентов, длительно принимающих стероиды при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни лёгких.

2. Химические — влияние агрессивных веществ (кислот или щелочей) и некоторых лекарственных средств:

3. Физические — факторы окружающей среды, такие как температура, излучение, механическое воздействие:

Внутренние причины эзофагита:

Вышеперечисленные факторы приводят к воспалению слизистой оболочки пищевода. В зависимости от интенсивности и продолжительности процесса оно протекает или остро, приводя к развитию острого эзофагита, или длительно, вызывая хроническую форму болезни.

Симптомы эзофагита

Симптомы заболевания различны в зависимости от вида эзофагита. Самый распространённый тип данного заболевания — рефлюкс-эзофагит.

К основным симптомам рефлюкс-эзофагита относятся:

Рефлюск-эзофагит — один из вариантов течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с воспалением пищевода. В основе ГЭРБ лежит нарушение моторной функции нижнего пищеводного сфинктера и постоянные забросы кислого содержимого желудка в пищевод. Симптомы заболевания делятся на пищеводные и внепищеводные.

Пищеводные симптомы ГЭРБ:

Внепищеводные проявления ГЭРБ:

Основные симптомы инфекционного эзофагита:

Вышеописанные симптомы часто сочетаются с лихорадкой, сепсисом, анорексией и потерей веса. Иногда пациентов беспокоит кашель.

При развитии осложнений добавляются новые симптомы:

Симптомы хронического эзофагита

Все описанные симптомы характерны как для острого, так и для хронического эзофагита. Разница между ними в выраженности и продолжительности болезни:

В дальнейшем при хроническом эзофагите периоды обострения чередуются с ремиссией.

Патогенез эзофагита

Различные формы эзофагита отличаются причинами, вызвавшими заболевание, и механизмами развития воспаления в слизистой оболочке пищевода.

Рефлюкс-эзофагит

Рефлюск-эзофагит — один из вариантов течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с развитием воспаления пищевода. Патогенез рефлюкс-эзофагита:

Инфекционный эзофагит

Эозинофильный эзофагит

Эозинофильный эзофагит развивается следующим образом:

Классификация и стадии развития эзофагита

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эзофагит кодируется как К20.

По этиологии:

По характеру поражения:

По распространённости:

По локализации:

По течению:

По периодам болезни:

По клиническим проявлениям:

По осложнениям:

В клинической практике наиболее распространены две эндоскопические классификации для хронической и острой формы эзофагита.

Классификация H. Basset различает четыре степени острого эзофагита [3] :

В зависимости от выраженности поражения стенки пищевода хронический эзофагит делят на четыре степени (классификация Савари — Миллера) [9] :

При рефлюкс-эзофагите (ГЭРБ) используется Лос-Анджелесская классификация [4] :

Стадии эзофагита:

Стадии повторяются и приводят к развитию осложнений.

Осложнения эзофагита

При длительном течении хронического эзофагита (чаще при рефлюкс-эзофагите) развиваются следующие осложнения:

Одним из наиболее опасных осложнений эзофагита является развитие рака пищевода — аденокарциномы.

Диагностика эзофагита

Общий осмотр пациента не даёт результатов, так как эзофагит не имеет внешних проявлений. Лабораторные методы также неинформативны, они помогут только выявить осложнение заболевания — кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При подозрении на иммуносупрессию пациенты сдают развёрнутый клинический анализ крови и тесты на ВИЧ.

Для диагностики эзофагита применяют инструментальные методы:

Вспомогательные методы:

Ведущими методами диагностики является ЭГДС и рентгенологическое исследование пищевода. При этом рентгенографическое исследование пищевода с барием и эндоскопия верхних отделов ЖКТ дополняют друг друга, а не конкурируют.

Лечение эзофагита

Лечение эзофагита зависит от типа и причины заболевания. Чаще применяется медикаментозная терапия.

Консервативное лечение

Лечение рефлюкс-эзофагита:

При лекарственном эзофагите — отмена препарата или замена на лекарства без побочных эффектов. Таблетки следует запивать не менее чем 100-150 мл воды и оставаться в вертикальном положении 30 минут после их приёма.

При лечении эозинофильного эзофагита и подозрении на пищевую аллергию последовательно исключают различные продукты питания — потенциальные аллергены.

Лечение инфекционного эзофагита направлено на подавление возбудителя и зависит от его природы (грибы, бактерии, вирусы):

Лечение других типов эзофагита зависит от основного заболевания, которое привело к патологии. Распространённые варианты лечения:

Диета

При эзофагите нежелательно употреблять жирную и острую пищу, кофе, газировку, шоколад, горячие напитки и блюда с температурой более 40 °С.

Хирургическое лечение

Операции при эзофагите, как правило, не проводятся. Их выполняют, только если не помогло медикаментозное лечение и развились осложнения.

К таким операциям относятся:

При метастатическом раке пищевода с эзофагитом применяется лучевая терапия в сочетании с паллиативным стентированием.

Прогноз. Профилактика

При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз положительный, но на него влияет тяжесть основного заболевания и развитие осложнений.

При появлении осложнений прогноз становится неблагоприятным. Пищевод Барретта является предраковым состоянием и приводит к аденокарциноме пищевода. При развитии стенозов и стриктур пищевода поступление пищи в желудок нарушается, что вызывает истощение и потерю веса с исходом в гипотрофию.

При тяжёлых формах эзофагита могут развиваться такие осложнения, как кровотечение и перфорация. Прогноз при этом крайне неблагоприятный, возможен летальный исход.

Профилактика эзофагита сводится к исключению или ограничению факторов, повреждающих слизистую оболочку пищевода.

Изменения образа жизни и питания — важные составляющие лечения и профилактики эзофагита [12] :

Источник

Короткий пищевод у взрослого чем грозит

Существует множество концепций патогенеза ГЭРБ порой диаметрально противоположных. В настоящее время их число превышает 50. Рудольф Ниссен пробовал устранить патологический желудочно-пищеводный рефлюкс воссозданием острого угла Гиса эзофагофундорафией, но эта операция оказалась не эффективной. Вероятно, поэтому предложенная тем же Ниссеном в 1956 году манжетка, навёртываемая из дна желудка вокруг дистального отдела пищевода под диафрагмой, многими хирургами была воспринята позитивно, полагающими, что причиной ГЭРБ является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и слабый нижний пищеводный сфинктер (НПС) [3]. Однако из-за часто возникающей послеоперационной дисфагии и других осложнений, вскоре появилось множество её модификаций. Проведя анализ концепций патогенеза ГЭРБ, мы приняли для руководства дальнейшей работой концепцию патогенеза ГЭРБ, признающую ключевым его фактором врождённое или приобретённое отсутствие клапана Губарева. Следуя этой концепции, мы отказались от восстановления нормальной анатомической позиции пищеводно-желудочного перехода и от навёртывания манжетки из дна желудка вокруг дистального отдела пищевода под диафрагмой. Основанием для этого послужили известные, но не учитываемые факты: 1) грудное положение небольшой части желудка не оказывает вредного воздействия на органы средостения и не создаёт мотивации для низведения его под диафрагму. В этой связи врождённое укорочение пищевода ΙΙ степени (грудной желудок) мы стали условно рассматривать как вариант анатомической нормы для конкретного больного, а клапан формировать поверх кольца пищеводного отверстия диафрагмы без коррекции давления НПС манжеткой из дна желудка [2]. для выполнения нового оперативного приёма мы разработали специальный оперативный доступ к заднему средостению [1].

Материалы и методы исследования

Врождённый короткий пищевод ΙΙ степени – патология, встречающаяся относительно редко, выявляется, как правило, либо случайно при обследовании больных, либо во время операции по поводу ГЭРБ. С 1989 по 2002 год нами он был выявлен у 19 больных ГЭРБ в возрасте от 17 до 50 лет, 11 из которых выполнены операции по представленной ниже методике.

Техника оперативного доступа. Положение больного на спине. Наркоз с искусственной вентиляцией лёгких. Разрез начинают над верхушкой мечевидного отростка и продлевают вверх до места крепления VΙ ребра к грудине. Затем разрез овально переводят в VΙ межреберье и по нему продлевают до условного пересечения со среднеключичной линией (рис. 1).

Рис. 1. Фотография передней грудной и брюшной стенки больного К. 45 лет, через 11 месяцев после операции

По ходу кожного разреза послойно рассекают подлежащие ткани до внутренней грудной фасции. Конец VΙΙ ребра отделяют от грудины и отводят книзу, рассекают внутригрудную фасцию и квадратную мышцу, в переднее средостение вводят палец и отслаивают переходную складку париетальной плевры от грудной стенки, разрез фасции продлевают до наружного угла раны. В рану вводят малый реечный расширитель и разводят на 5-7 см, пересекают VΙΙ ребро у места крепления прямой мышцы живота к рёберной дуге, фрагмент ребра пришивают к нижней дуге реечного расширителя, для удержания его от соскальзывания. Края раны разводят до 10 см, переходную складку париетальной плевры отслаивают от перикарда к верхушке сердца.

Стрелка указывает на рубец после переднего наддиафрагмального операционного доступа. на передней брюшной стенке рубцы от ранее перенесенных операций.

Фиброзные тяжи, образующие переднюю линию сращения перикарда с диафрагмой деликатно разделяют острым способом в промежутке между грудино-перикардиальной связкой и верхушкой сердца. После разделения сращений передней линии сращения между перикардом и диафрагмой находится прослойка рыхлой клетчатки, по которой тупым способом их разделяют. по мере углубления доступа под перикард вводят узкое зеркало с автономным источником света, опирая его на край VΙ ребра и практически не оказывая давление на сердце. После разделения рыхлых сращений заднюю апертуру канала доступа, открывающую заднее средостение, расширяют влево до листка средостенной плевры.

Техника формирования клапана. Перикардиальный отдел диафрагмы отводят книзу зеркалом шириной 3 см с автономным источником света не его конце. Марлевым тампоном на изогнутом зажиме переднюю стенку грудного желудка погружают в полость абдоминального желудка чрез кольцо пищеводного отверстия диафрагмы. Боковые стенки погружённой части желудка фиксируют к переднебоковым дугам кольца пищеводного отверстия диафрагмы швами, удерживающими складку передней стенки грудного желудка у задней стенки абдоминального желудка на уровне кольца пищеводного отверстия диафрагмы. на этом формирование клапана заканчивается.

Функция клапана. Пищевой комок, пройдя через пищевод в грудной отдел желудка, задерживается над клапаном и, накопив достаточную массу, отодвигает его книзу и проваливается в желудок (рис. 2).

Рис. 2. Фотография левосторонней рентгенограммы пищевода и желудка больного П. 17 лет, сделанная в момент обильного питья водной взвеси сернокислого бария. Чёрная стрелка указывает на створку клапана, верхняя белая стрелка – на пищеводно-желудочный переход, нижняя белая – на заднюю стенку грудного желудка

Между приёмами пищи вершина складки передней стенки грудного желудка остаётся у задней стенки грудного желудка, как створка клапана (рис. 3).

Рис 3. Левосторонняя рентгенограмма пищевода и желудка с остатками водной взвеси сернокислого бария (фотография). Стрелка справа указывает на створку клапана обтекаемую контрастной массой, белая стрелка слева указывает на тень столбика водной взвеси сернокислого бария над створкой клапана, чёрная стрелка слева указывает на место пищеводного отверстия диафрагмы

При резком повышении давления в желудке край складки оттесняется кпереди и кверху и открывает выход содержимому из абдоминального отдела желудка в грудной желудок и, далее в пищевод, происходит отрыжка или рвота.

По завершению оперативного приёма средостение дренируют силиконовым трубчатым дренажом с боковыми отверстиями под VΙΙ ребром у внутреннего края левой прямой мышцы живота и фиксируют прошивной нитью к коже.

Результаты исследования и их обсуждение

Критериями в оценке эффективности операции были: отсутствие послеоперационной дисфагии, сроки восстановления перистальтики желудочно-кишечного тракта и продолжительность стационарного лечения. Послеоперационная дисфагия не отмечена ни у одного из 11 больных. Активность желудочно-кишечного тракта восстанавливалась к утру следующего дня после операции. Продолжительность послеоперационного лечения сократилась почти вдвое по сравнению со сроками, определёнными МЭС в 20 койко-дней (M±m=12±3,2). Больные, имеющие работу, приступали к ней через 10-20 дней после выписки из стационара, вместо положенных 40 дней после операций по Ниссену (М±m=13,5±4,6). Экономический эффект в пересчёте на 100 больных составил 1086510 рублей по расценкам на период 2002 года. В отдаленные сроки, прослеженные по от 8 и 17 лет, случаев рецидива болезни не было.

1. Передний наддиафрагмальный внеплевральный опративный доступ к заднему средостению открывает грудной отдел желудка, достаточный для сформирования клапана из передней его стенки в удалении от пищеводно-желудочного перехода, не рассекая сращения желудка с кольцом пищеводного отверстия диафрагмы.

2. Результаты диспансерного наблюдения за больными с клапаном, сформированным из передней стенки грудного желудка, функционирующим как клапан Губарева, полностью подтвердили правильность концепции, признавшей основным фактором патогенеза ГЭРБ у больных с коротким врождённым пищеводом II степени отсутствие клапана Губарева.

Источник