Корригированный интервал qt что это такое
Расчет корригированного QT
Оценить
Продолжительность интервала QT отражает время реполяризации желудочков сердца. Нормальная продолжительность интервала QT зависит от текущей частоты сердечного ритма. С диагностической целью чаще всего используют абсолютный показатель QTс (корригированный интервал QT), который рассчитывается по нескольким формулам. В расчет этого показателя введена поправка на текущую частоту сердечного ритма.
Расчет корригированного интервала QT проводится по формулам Базетта, Фредерика и Саги (Framingham)
RR интервал = 60/ЧСС
Формула Bazett
Корригированный QT (QTс) = Интервал QT / √(RR интервал)
Формула Friderici
Корригированный QT (QTс) = QT/(RR^0.3(3))
Формула Sagie (Framingham)
Корригированный QT (QTс) = QT + (0.154(1-RR))*1000
QTc — корригированная (относительно частоты сердечных сокращений) величина интервала QT, относительная величина.
RR — расстояние между данным комплексом QRS и предшествующим ему, выражается в секундах для формул Базетта и Фредерика, и в миллисекундах для формулы Саги.
Формула Базетта не вполне корректна. Отмечена тенденция к излишней корректировке при высокой частоте сердечных сокращений (при тахикардии), и недостаточная корректировка при низкой (при брадикардии).
При удлинении интервала QT >500 мсек повышается риск развития фатальных нарушений ритма, в том числе полиморфной (веретенообразной) желудочковой тахикардии, которая несёт непосредственную угрозу жизни пациента.
QT считается чрезмерно укороченным при значении
Научная электронная библиотека
Прекина В И, Самолькина О Г,
1.2. Интервал QT
Изменения интервала QT обусловлены преимущественно нарушением процесса реполяризации, то есть процессом восстановления ионного баланса клеток миокарда желудочков, начинающимся сразу после деполяризации. Сильное укорочение или удлинение интервала QT cвидетельствует о нарушении синхронизации процесса реполяризации, что является сильным аритмогенным фактором, приводящим к возникновению желудочковых аритмий, чаще по типу «torsades de pointes», имеющим большой риск внезапной смерти. Полиморфная желудочковая тахикардия «torsades de pointes», составляет 13 % в структуре причин внезапной аритмической смерти у больных с синдромом удлиненного QT [113].
Наиболее важным ионным сдвигом во время реполяризации является выходящий поток ионов калия, которые возвращают потенциал действия к исходному состоянию отрицательной поляризации. Идентифицировано, по крайней мере, шесть различных калиевых «токов»; они функционируют в разное время потенциала действия и модулируются несколькими факторами (ионами кальция, мускариновыми рецепторами, ацетилхолином, аденозиндифосфатом) [141]. В сложном процессе деполяризации и реполяризации клеток участвуют ионы (натрий, калий, кальций, хлор, магний), каналы, рецепторы и насосы. При нарушении в одном или нескольких механизмах возможны изменения интервала QT.
На ЭКГ интервал QT часто бывает неразделим с интервалом Q-T-U. Поэтому, когда речь идет о удлиненном QT, подразумевают Q-T-U. У здоровых зубец U регистрируется на ЭКГ в 11,5–50 %, а на ЭКГ высокого разрешения и до 70 % случаев [67, 101]. В последние годы, обсуждается гипотеза постпотенциалов (автопотенциалов). Удлинение интервала QT согласно этой гипотезе является отражением замедленной реполяризации и наличием постдеполяризации (ранней или поздней). При этом ранняя постдеполяризация характерна для развития бради-зависимых, а поздняя – для тахи-зависимых аритмий. Идея медленной постдеполяризации подтверждена обнаружением связи этого феномена с освобождением и выходом ионизированного кальция из саркоплазматического ретикулума [204].
В настоящее время изучено два патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного интервала QT или QTU. Первый механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия) [170, 177, 180, 190]. Недооценка удлинения интервала QT может существенно повысить риск развития у больных угрожающих жизни тахиаритмий и внезапной смерти [55, 86].
Наследственные варианты синдрома следует дифференцировать от приобретенного, в том числе лекарственно-индуцированного удлинения интервала QT [166]. Вклад генетических факторов в возникновение вторичного удлинения интервала QT нельзя недооценивать. В значительной части случаев, у больных с вторичным удлинением интервала QT выявляются, так называемые «молчащие мутации», или функциональные полиморфизмы в тех же генах, которые отвечают за первичные формы синдрома удлиненного интервала QT. Изменения в строении ионных каналов кардиомиоцитов в таких случаях минимальны и могут долго оставаться бессимптомными. По данным разных авторов, более 30 % лиц с мутациями в заинтересованных генах, не имеют никаких признаков заболевания (в том числе, электрокардиографических) [214]. Однако сочетание генетических особенностей строения калиевых каналов и вторичных причин может вызывать кли-
нически значимые аритмии.
В последние годы растет интерес к влиянию лекарственных препаратов на интервал QT. Структурные заболевания сердца, такие как гипертрофия, ишемия миокарда, а также сердечная недостаточность, нарушения метаболизма (ацидоз, гипокалиемия, гиперкальциемия), могут сопровождаться удлинением интервала QT на ЭКГ [247].
Инсульт и продолжительность интервала QT взаимосвязаны. Риск возникновения инсульта у лиц с удлиненным QTc был почти в 3 раза выше, чем у лиц с нормальным QTc [257]. В исследовании японского населения риск возникновения инсульта и ИБС при удлинении интервала QTc cреди мужчин был выше, среди женщин такой связи не было [225].
У больных с острым инсультом на ЭКГ выявляется удлинение интервала QT, при этом обратная динамика более выражена при благоприятном течении геморрагического инсульта и субарахноидального кровоизлияния, а при ИИ изменения носят более стойкий характер [53]. Удлинение интервала Q-T чаще наблюдается при очагах в левом полушарии головного мозга [54]. В экспериментах на кошках при раздражении области гиппокампа и задне-боковой зоны возникало удлинение интервала QT, появлялся желудочковый ритм, переходящий в мерца-
ние желудочков [46].
При ИИ смертность в течение 90 дней была выше при удлинении интервала QTc более 440 мс у женщин и более чем 438 мс у мужчин, по сравнению с пациентами без удлинения интервала [258]. Увеличение постинсультной кардиальной смерти связано с удлинением интервала QT [172] и коррелирует с индексом массы миокарда левого желудочка, АД и снижением ВРС [272].
АГ оказывает непосредственное влияние на величину дисперсии QTc независимо от наличия гипертрофии миокарда ЛЖ и величины индекса массы миокарда ЛЖ. Удлиненная дисперсия QTc у больных с повышенным АД, в сравнении с лицами без АГ, встречается достоверно чаще [106]. У больных АГ с наличием концентрических типов ремоделирования ЛЖ значения дисперсии QTc были достоверно выше, чем у больных АГ с эксцентрическим ремоделированием [148].
Показана связь продолжительности интервала QT с такими факторами, как пол, возраст, состояние нейрогормональной регуляции, психоэмоциональное и физическое напряжение [97]. ХМ позволяет выявить эпизодическое удлинение интервала QT, оценить реакцию интервалов QT на изменение частоты ритма [103, 157, 240].
1.2.1. Интервал QT в острейшем периоде инсульта
В последние годы широко изучаются причины вторичного (приобретенного) удлинения интервала QT, а в электрофизиологии – новые направления, связанные с определением длительности QT, дисперсии QT, вариабельности и циркадности QT и связи с фатальными аритмиями. Так как эти исследования требуют длительного наблюдения за динамикой QT, невозможно провести их без длительного мониторирования ЭКГ с автоматическим вычислением продолжительности QT. Однако при холтеровском мониторировании методики определения длительности QT более сложные, чем при анализе ЭКГ покоя, и поэтому недостаточно разработаны их нормативные параметры. Противоречиями в методиках и оценках возможности точного определения длительности интервала QT во многом объясняется осторожное отношение некоторых исследователей к клинико-прогностическому значению данного параметра по ХМ [200].
Поэтому, с целью изучения сопоставимости результатов измерений интервала QT, мы провели сравнительный анализ длительности интервала по ЭКГ покоя методом ручного измерения в отведении V5 и по данным холтеровского мониторирования методом автоматического анализа в том же отведении при тех же значениях интервала RR (или ЧСС) у 26 пациентов.
Средняя длительность интервала QT по ЭКГ покоя и данным ХМ существенно не различались и составили 400,00 ± 14,28 и 390,0 ± 13,76 мс
соответственно. Корреляционная взаимосвязь была прямая и сильная (r = 0,972; Р 460 мс и > 440 мс (пограничные значения) [87]. За минимальный эпизод удлиненного интервала QTс принимали эпизод продолжительностью не менее 20 с. Оценивали суммарную продолжительность эпизодов удлиненного интервала QTс за сутки, период бодрствования и сна.
Анализ показателей интервала QT показал, что стойкого удлинения интервала QT у пациентов, включенных в исследование, не было. Наблюдались лишь транзиторные эпизоды его удлинения. При этом эпизоды удлиненного интервала QTс более 460 мс встречались у больных ОГ на 16,57 % (P 440 мс не было.
Средние показатели интервала QT в ОГ достоверно превышали таковые в ГК: QTмакс – на 14,04 мс (на 3,27 %) (P ОГ ( n = 106)
Синдром удлиненного интервала QT у взрослых и детей
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Большинству из нас приходилось хоть раз в жизни делать электрокардиаграмму. Для несведущего человека её результат — лента миллиметровой бумаги с несколькими прямыми, которые периодически делают скачок. Упрощённо, расстояние между соседними зубцами в секундах и составляет длину интервала qt. На его длительность влияет частота сердечных сокращений, пол, возраст, приём отдельных лекарственных препаратов, даже время суток. Нормальные показатели qt лежат в диапазоне 320-430мс у мужчин и 320-450мс у женщин. Удлинённым считается интервал, когда эти цифры превышены на 50 мс. Синдром удлинённого интервала qt (уQT) относится к желудочковым нарушениям сердечного ритма.
Код по МКБ-10
Эпидемиология
По данным статистики генетическим синдромом удлинённого интервала qt страдает один человек на 3-5тыс. населения. Это примерно 85% от всех больных, причём больше половины случаев (60-70%) приходится на женский пол. Учёные не исключают, что случаи приобретённого заболевания также связаны с носителями генотипов, располагающих под влиянием определённых обстоятельств к развитию синдрома.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Причины синдрома удлиненного интервала QT
Причины синдрома удлинённого интервала могут заключаться в следующем:
[9], [10], [11], [12], [13]
Факторы риска
К факторам риска возникновения синдрома удлинённого интервала qt относятся такие патологические состояния как сахарный диабет, нервная анорексия, обструктивные заболевания лёгких, вегетососудистая дистония, гипофункция щитовидной железы. В свою очередь, болезни лёгких часто возникают на фоне длительного курения, нахождения в загрязнённой вредными газами и парами помещениях. Способствует синдрому удлинённого интервала qt переохлаждение, алкоголь, низкокалорийная диета, дефицит белка.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Патогенез
Основным фактором патогенеза синдрома удлинённого интервала qt учёные называют нарушение баланса симпатических влияний на сердце, когда преобладает парасимпатический отдел ВНС над симпатическим. Детальнее, патогенез синдрома связан с нарушениями электрической активности желудочков — времени от электрического возбуждения (деполяризации) до восстановления электрического заряда миокарда (реполяризации). В первом случае происходит активация сердца за счёт открытия натриевых каналов и проникновения ионов натрия внутрь клетки, несущих положительный заряд. При этом, так называемый мембранный потенциал, достигает своего пика. Во время реполяризации он возвращается к исходному уровню. В это время путь в клетку для натрия закрыт, зато ионы калия могут свободно выходят через клеточную мембрану наружу, приближая её заряд к исходному. Увеличение продолжительности этой фазы и приводит к возникновению синдрома.
[23], [24], [25], [26], [27], [28]
Симптомы синдрома удлиненного интервала QT
Симптомы синдрома удлинённого интервала qt бывают следующими:
Первые признаки
Каналы, через которые проходят токи, обусловленные движением натрия, калия, магния, находятся в кардиомиоците — клетке сердечной мышцы. Исследования показывают, что функции этих каналов запрограммированы на генетическом уровне. На сегодняшний день известно 12 вариантов генных разновидностей синдрома удлинённого интервала qt. У них разная симптоматика, течение болезни, лечение и прогноз. Чаще всего встречаются три из них. Первыми признаками одного из вариантов являются обмороки при стрессовых ситуациях, физической нагрузке, вхождении в воду. Во втором случае к потере сознания может привести громкий звук. Ещё одним свидетельством заболевания есть обмороки в спокойном состоянии, во время сна, остановка сердца.
[29]
Удлиненный интервал qt у ребенка
[30], [31], [32], [33], [34], [35]
Формы
Синдром удлиненного интервала qt подразделяют на два вида:
Врождённый синдром по этиологии подразделяется на наследственный и происшедший в результате спонтанных генных мутаций. Приобретённый удлинённый интервал qt может иметь стадию острого течения, провоцируемую такими факторами, как отравление вышеперечисленными лекарственными препаратами, заболеваниями сердечно-сосудистой системы, травмами и опухолями головного мозга, тромбозами и др. Хроническая стадия возникает вследствие хронических патологий не только сердечной системы, но и других органов. Также различают синдром удлинённого интервала qt по степени риска фатальных аритмий: низкий, средний и высокий.
[36], [37], [38], [39], [40]
Осложнения и последствия
Последствия и осложнения синдрома удлиненного интервала qt заключаются в развитии тахикардий, различных аритмий сердца, при которых отдельные мышцы органа сокращаются хаотично и несогласованно. Это приводит к неспособности сердца выполнять свои функции и часто чревато наступлением смерти.
[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]
Диагностика синдрома удлиненного интервала QT
Первыми шагами диагностики синдрома удлиненного интервала qt является выяснение анамнеза больного, проведение инструментальных исследований и вычисление корригированного значения интервала qt по специальной формуле Базетта.
Диагностика врождённого синдрома проводится по следующим основным диагностическим критериям: продолжительность интервала, превышающая 0,44с, обмороки, наличие синдрома у родственников. Могут помочь и дополнительные: замедленный пульс (у детей), врождённая глухота, другие физические нарушения.
Лабораторные исследования анализа крови выявляют дефицит магния и калия. Кровь берётся из вены утром натощак. В случае врождённого синдрома удлиненного интервала qt проводится генетическое исследование, определяющее его генотип, что очень важно для определения лечения и формирования безопасного образа жизни.
Главным методом инструментальной диагностики патологии является проведение электрокардиографии. Кроме обычной процедуры при отсутствии красноречивых симптомов синдрома уQT прибегают к нагрузочным ЭКГ тестам с целью спровоцировать их появление. Применяют и суточный или холтеровский ЭКГ мониторинг. Аппарат фиксируется на теле и в течение 24 часов регистрирует показатели работы сердца.
[49], [50], [51], [52], [53], [54]
Удлинение интервала QT
Статья посвящена врождённому и приобретённому ЭКГ-синдрому удлинённого интервала QТ, а также Амиодарону, как наиболее частой медикаментозной причине данного состояния.
Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes – «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.
Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую рассчитывают по формуле Базетта:
где: RR – расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек. ;
К = 0, 37 для мужчин и К = 0, 40 для женщин.
Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0, 44 с.
Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.
Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.
Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый – механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.
Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33%. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» – повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния
Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио– или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.
Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно–мозговых).
Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.
Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.
Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5–6 раз) повышение риска внезапной смерти.
В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b–блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда.
У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др. ). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b–блокаторов.
Другой важной причной удлинёния интервала QT является приём специальных медикаментов, одним из таких препаратов, чаще всего используемых в клинической практике является Амиодарон (Кордарон).
Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, так как помимо свойств антиаритмиков III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмиков IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-блокирующим действием.
Кроме антиаритмического действия у него имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.
Антиаритмические свойства:
— увеличение продолжительности 3-ей фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмика III класса по классификации Вильямса) ;
— уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению частоты сердечных сокращений;
— неконкурентная блокада альфа- и бета- адренергических рецепторов;
Описание
— замедление синоатриальной, предсердной и атриовентрикулярной проводимости, более выраженное при тахикардии;
— отсутствие изменений проводимости желудочков;
— увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода атриовентрикулярного узла;
— замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках предсердно-желудочкового проведения.
Другие эффекты:
— отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
— снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений;
— увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
— поддержания сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения периферического сопротивления;
— влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Тз в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
Терапевтические эффекты наблюдаются в среднем через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.
Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода.
Показания к применению
Профилактика внезапной аритмической смерти у больных группы высокого риска
Для больных хронической сердечной недостаточностью амиодарон является единственным разрешенным к применению антиаритмиком. Это связано с тем, что прочие препараты у этой категории пациентов или увеличивают риск внезапной середечной смерти, или угнетают гемодинамику.
При наличии ишемической болезни сердца препаратом выбора является соталол, на 1/3 являющийся, как известно, b–адреноблокатором. Но при его неэффективности в нашем распоряжении вновь только амиодарон. Что же касается больных с артериальной гипертензией, то из их числа, в свою очередь, выделяются пациенты с выраженной и невыраженной гипертрофией левого желудочка. Если гипертрофия невелика (в Руководстве 2001 г. – толщина стенки левого желудочка менее 14 мм), препарат выбора – пропафенон, но при его неэффективности – как всегда, амиодарон (наряду с соталолом). Наконец, при выраженной гипертрофии левого желудочка, как и при хронической сердечной недостаточности, амиодарон – единственный возможный препарат.
Источник: Остроумова О. Д. Удлинение интервала QT. РМЖ №18 2001 С 750-54
Статья добавлена 11 апреля 2015 г.