Корригирующая терапия что это

Корригирующая терапия что это

С.Г. Решетников, А.В. Бабаянц, Д.Н. Проценко, Б.Р. Гельфанд

Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ,

Городская клиническая больница №7, Москва

Введение

Инфузионная терапия является серьезным инструментом анестезиолога-реаниматолога и может дать оптимальный лечебный эффект только при соблюдении двух непременных условий: врач должен четко понимать цель применения препарата и иметь представление о механизме его действия. Нарушение водно-электролитного обмена может привести к тяжелым расстройствам сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. В связи с этим рациональной можно считать только ту программу инфузионной терапии, которая основывается на четких знаниях водно-электролитного обмена.

Инфузионная терапия при длительных хирургических вмешательствах является неотъемлемой и важной частью анестезиологического пособия. Современное анестезиологическое пособие включает в себя не только введение наркотических анальгетиков, гипнотиков и других средств используемых для подавления болевой импульсации из зоны операции, но и управление функциями организма, в первую очередь дыханием и кровообращением. Эти задачи реализуются применением искусственной вентиляцией легких для обеспечения функции внешнего дыхания и инфузией жидкостей для обеспечения нормального минутного объема кровообращения.

Инфузионная терапия во время операции преследует несколько целей в зависимости от объема и длительности оперативного вмешательства и соматического состояния пациента.

Во-вторых, большие по объему операции сопровождаются более или менее значимой кровопотерей.

В-третьих, необходимо учитывать перспирацию жидкости из зоны операции. Открытая лапаротомная рана сама по себе является источником водных потерь.

Учитывая вышеизложенное, сбалансированная инфузионная терапия занимает важное место в профилактике и лечении периоперационных осложнений, наиболее грозным из которых считается нестабильная гемодинамика со всеми вытекающими из нее негативными последствиями.

Но, даже при малотравматичных и не особо длительных операциях, обходясь без инфузии, при, казалось бы, стабильной анестезии, в послеоперационном периоде могут возникнуть проблемы с заживлением операционного шва, развиться инфекционные осложнения и затянуться реабилитационный период. Такие осложнения не принято связывать с инфузией, однако ее вклад несомненен. Во многом это зависит не только от инфузии, но и от других факторов (адекватность анестезии, кровопотеря, травматичность операции и т.д.). В то же время рациональная инфузионная терапия является компонентом анестезиологического пособия, поддерживающим гомеостаз.

Основные принципы водно-электролитного обмена

Вода, количественно наиболее важная составная часть тела, имеет для организма основополагающее значение в качестве среды и участника обмена веществ (4, 5, 6). Содержание воды у людей индивидуально различно. Она, в частности, обеспечивает многообразные обменные процессы в организме:

1) Окружает в клетках внутриклеточные структуры и обеспечивает их общую деятельность.

2) Осуществляет обмен между клетками.

3) Яляется транспортной средой в обмене веществ между внешним миром и действующими клетками.

4) Участвует в терморегуляции.

Общую воду организма принято разделять на несколько секторов:

Распределение воды в организме

Обмен воды тесно связан с обменом солей. Около 90% веществ, растворенных во внеклеточной среде, приходятся на электролиты. В физиологическом понимании наиболее важными из них, являются ионы натрия, калия, хлора, бикарбоната. Электролиты диффундируя между секторами, способствуют поддержанию постоянного ионного градиента, а не диффундирующие коллоиды, не проникающие через капиллярную мембрану, определяют направление, скорость диффузии и количество перемещающихся ионов.

Распределение ионов по водным секторам

Передвижение воды в жидкостных пространствах подчиняется нескольким физиологическим принципам:

Осм=1.86Na+глюкоза+2 Азот мочевины+9. (12)

Давление, необходимое для противодействия движению воды по концентрационному градиенту через полупроницаемую мембрану, называется осмотическим давлением:

ОД=осмоляльность х 19.3

Общее осмотическое давление, которое создается обычными концентрациями компонентов плазмы, составляет 5620 мм рт.ст. (291,2 мОсм/кг х 19,3 мм рт.ст./мОсм/кг Н20). Если сравнивать осмотическое давление раствора Рингер-лактата (5268 мм рт.ст.) и физиологического раствора хлорида натрия (5944 мм рт.ст.), то становится ясно, что раствор Рингер-лактата замещает несколько меньший объем плазмы, чем физиологический раствор, поскольку меньшее осмотическое разведение плазмы приводит к движению воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное в соответствии с осмотическим градиентом.

Вещества определяющие осмоляльность плазмы

Белки плазмы, альбумины и гамма-глобулины определяют коллоидно-осмотическое давление плазмы (онкотическое давление). Онкотическое давление составляет менее 1 % от общего осмотического давления, но белки осмотически активны и очень важны в плане поддержания ОЦП. Альбумин ограничивает движение воды в интерстициальное пространство, несмотря на большой концентрационный градиент (40 г/л и 10 г/л). Это позволяет поддерживать ОЦП и объем интерстициальной жидкости.

Тесная связь между водным, электролитным и кислотно-щелочным равновесием обусловливается физико-химическим законом электронейтральности. Этот закон заключается в том, что сумма положительных зарядов во всех водных пространствах равна сумме отрицательных зарядов. Постоянно возникающие изменения концентрации электролитов в водных средах сопровождаются изменением электропотенциалов с последующим восстановлением. Таким образом, при динамическом равновесии образуются стабильные концентрации катионов и анионов. Графическое изображение этого закона может быть представлено в виде диаграммы Гембла (13):

Содержание анионов в любом водном секторе равно содержанию катионов. Нарушение этого принципа приводит к водно-электролитному и кислотно-щелочному дисбалансу. Например, увеличение концентрации хлора, уменьшает концентрацию бикарбоната (основной буфер), что приводит к метаболическому ацидозу. Если принять, что сумма концентраций малых плазменных катионов (калий, кальций, магний), пределы колебаний не велики, составляет примерно 11 мэкв/л и равна сумме концентраций остаточных анионов, то электролитное равновесие можно представить следующим образом:

[Na+]=[Cl-]+сумма оснований,

В клинической практике, водно-электролитный баланс в основном зависит от распределения таких электролитов как натрий, хлор, бикарбонат.

Распределение воды и электролитов подчиняется не только законам осмоляльности. Наличие градиента концентрации натрия во вне- и внутриклеточном пространствах и отрицательный внутриклеточный заряд могли бы обеспечить силу, способную двигать натрий в сторону клетки. В действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом АТФ и направлена на выталкивание натрия из клетки. Эта же энергия способствует движению калия в клетку (14,15).

Постоянство объема и осмоляльности внеклеточной жидкости поддерживается регуляторными механизмами, главным эффекторным органом которых являются почки. Раздражение осморецепторов гипоталамической области (при повышении осмолярности крови), а также волюморецепторов левого предсердия (при уменьшении объема крови) усиливает освобождение вазопрессина (АДГ) супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса. Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в канальцах нефронов.

Раздражение рецепторов приводящей артериолы почки (при уменьшении почечного кровотока, кровопотере) и натриевых рецепторов плотного пятна юкстагломерулярного комплекса (при дефиците натрия) усиливает синтез и освобождение ренина. Образующийся под влиянием ренина ангиотензин-II увеличивает выброс надпочечниками альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия. Уменьшение объема внеклеточной жидкости и ангиотензин стимулируют также центр жажды, расположенный в латеральной области гипоталамуса.

Антидиуретическим и антинатрийуретическим механизмам противостоят диуретические и натрийуретические. Главными действующими факторами этих механизмов являются реномедуллярные почечные простагландины и атриальный натрийуретический фактор (АНФ, атриопептид). АНФ вырабатывается в клетках предсердия и является пептидом из 28 аминокислот. Он повышает диурез и натрийурез, расслабляет гладкие мышцы сосудов и снижает артериальное давление. Содержание АНФ в предсердии и секреция его в кровь увеличивается под влиянием приема избытка воды и поваренной соли, растяжения предсердий, при повышении кровяного давления, а также при стимуляции а-адренорецепторов и рецепторов вазопрессина (16, 17, 18, 19).

Регуляция водного обмена тесно связана с состоянием волемии и интенсивностью периферического кровообращения, с проницаемостью сосудов, соотношением гидростатического и коллоидно-осмотического давления в просвете капилляра и интерстициальном пространстве.

Динамика баланса жидкости в организме определяется уравнением Старлинга:

Применительно к практике из уравнения Старлинга следует, что объем каждого водного сектора зависит от изменений гидростатического и коллоидно-осмотического давлений. Гипопротеинемия (гипоальбуминемия) с одной стороны приводит к снижению онкотического давления и уменьшению ОЦП, а с другой к интерстициальному отеку. Увеличение гидростатического давления, например при высокообъемных инфузиях кристаллоидов, приведет так же к интерстициальному отеку при нормальном или увеличенном ОЦП.

Классификация инфузионных растворов

Существуют различные классификации инфузионных растворов. По механизму лечебного действия они делятся на следующие группы: гемодинамические кровезаменители; дезинтоксикационные кровезаменители; препараты для парентерального питания; регуляторы водно-солевого обмена и КОС баланса; кровезаменители с функцией переноса кислорода; инфузионные антигипоксанты и кровезаменители комплексного действия. Согласно одной из современных классификаций (21) все инфузионные растворы делятся на следующие виды :

2) Базисные инфузионные растворы глюкозы и электролитов. Применяются для поддержания водно-электролитного баланса.

3) Корригирующие инфузионные растворы, в том числе молярные растворы электролитов и гидрокарбаната натрия, предназначенные для коррекции нарушений гидроионного и кислотно-щелочного баланса.

5) Растворы переносчики кислорода (перфторан, мафусол), увеличивающие кислородную емкость крови и нормализующие нормальный кислородный режим организма и метаболизм.

6) Средства парентерального питания, являющиеся субстратами для энергообеспечения.

Т.к. в данной работе речь идет об инфузионных растворах используемых во время оперативного вмешательства, растворы для парентерального питания, переносчики кислорода и диуретики не рассматриваются.

Например, раствор Рингер-лактат (осмоляльность 273 мОсм/кг) умеренно гипотоничен по сравнению с плазмой крови. Каждый литр этого раствора содержит 114 мл свободной воды. В противоположность гопотоническим, гипертонические растворы создают гиперосмолярность, тем самым увеличивают ОЦК. Например, 300 мл 7,5% NaCl увеличивает ОЦК на 1000 мл за счет привлечения в сосудистое русло тканевой жидкости (22).

Растворы глюкозы являются водными и предназначены в основном для восполнения внутриклеточного сектора и энергообеспечения. После метаболизма глюкозы, вода раствора распределяется между всеми водными секторами равномерно. Но учитывая, что внутриклеточный сектор составляет 2/3 общей воды организма, в плазме крови остается мизерное количество раствора. Применение растворов глюкозы, при нарушениях мозгового кровообращения и хирургических вмешательствах, в настоящее время не рекомендуется, поскольку они усугубляют ацидоз в тканях головного мозга (23)

Резюмируя вышесказанное, дилюционный ацидоз предсказуем и определяется как ятрогенное нарушение, вызываемое разбавлением бикарбоната во всем внеклеточном пространстве, которое может быть связано с гиперхлоремией или гипохлоремией в зависимости от того, была ли гемодилюция вызвана вливанием гиперхлоремического или гипохлоремического раствора (24).

Метаболический алкалоз всегда ятрогенный. В хирургии посттравматический алкалоз считается ятрогенным (25): из 1414 пациентов в тяжелом состоянии 12,5% имели артериальное pH более 7,55. Алкалоз является достаточно частым нарушением кислотно-основного баланса: 66% всех нарушений кислотно-основного баланса представляют собой метаболический или сочетание метаболического и респираторного ятрогенного алкалоза. При pH 7,58 или выше смертность среди этих пациентов составляет приблизительно 50% (26).

Коллоидные растворы хорошо возмещают ОЦП при нормальной проницаемости стенок капилляров. Каждый грамм введенного коллоида добавляет в кровоток примерно 20 мл воды (14-15 мл на 1 грамм альбумина, 16-17 мл на 1 грамм гидроксиэтилированного крахмала, 20-25 мл на 1 грамм декстрана) (27,28,29,30). После уравнивания онкотического давления возмещение ОЦП в первую очередь определяется дозой введенного коллоида в граммах, а не объемом и концентрацией вводимого раствора.

Наиболее часто используемые кристаллоидные растворы

Фармакологические характеристики ГЭК

При назначении препаратов ГЭК необходимо учитывать некоторые физико-химические характеристики. Чем ниже молекулярный вес и чем больше в полидисперсном препарате находится низкомолекулярных фракций, тем выше коллоидно-осмотическое давление.

Коллоиды или кристаллоиды в периоперационном периоде?

Приемущества и недостатки коллоидов и кристаллоидов

По данным мета-анализа восьми рандомизированных клинических исследований сравнения инфузионной терапии с применением коллоидов или кристаллоидов, выяснилось, что разница в смертности у больных травматологического профиля составила 12.3% (больше в группе где применяли коллоидные растворы), и 7,8% (больше в группе, где применяли кристаллоиды) у больных без травм.

Был сделан вывод, что у больных с заведомо повышенной проницаемостью капилляров назначение коллоидов может быть опасным, во всех остальных случаях оно эффективно. На большем количестве экспериментальных моделей и в клинических исследованиях не была получена четкая связь между коллоидно-онкотическим давлением, видом вводимого раствора и количеством внесосудистой воды в легких (46).

Основные аргументы в пользу выбора того или иного раствора должны основываться на правильной интерпритации различных показателей, характеризующих данную клиническую ситуацию,и сопоставимость с ней физико-химических свойств препарата:

Критерии выбора растворов для инфузионной терапии: проницаемость эндотелия, транспорт кислорода, факторы свертывания, онкотическое давление, отек тканей, баланс электролитов, кислотно-основное состояние, метаболизм глюкозы, мозговые нарушения.

В недавних публикациях об использовании кристаллоидов и коллоидов для жидкостной терапии, включая человеческий альбумин, оценивается и пересматривается (47, 48, 49, 50). В последний год использование альбумина как средства для реанимационной инфузии стало оспариваться. В системном обзоре Сochrane (51) сообщается, что риск смерти пациента в леченой альбумином группе выше чем в сравниваемой группе. Этот обзор предполагает, что терапия альбумином критических больных пациентов увеличивает летальность. Однако данный мета-анализ имеет ряд методологических слабостей, что ограничивает значение некоторых выводов из его данных.

Влияние инфузионных растворов на систему гемостаза

При длительных хирургических вмешательствах, когда объем и качество инфузионной терапии имеет принципиальное значение, а так же у пациентов с заболеваниями крови, необходимо считаться с влиянием инфузионных растворов, прежде всего синтетических коллоидов на систему гемостаза.

В настоящее время известно несколько механизмов гемостазиологического действия инфузионных растворов (53):

Таким образом, в большинстве случаев применение синтетических коллоидных плазмозаменителей приводит к снижению гемостатического потенциала крови, однако в ряде случаев инфузия коллоидов приводит к его повышению (54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63).

Наиболее выраженное действие на систему гемостаза выявлено при использовании препаратов декстрана и ГЭК 200/0,5. Действие проявлялось угнетением и коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев.

Наиболее грубые нарушения гемостаза отмечены у декстрана. Снижение показателей функции тромбоцитов, уровня VIII фактора, и удлинение в связи с ним времени показателя коагулограммы, АЧТВ превышали те жи показатели в группе ГЭК 200/0,5. Подобный эффект декстрана хорошо освещен в литературе (53, 64).

Влияние растворов ГЭК на систему гемостаза различно. Наименее выраженным действием на гемостаз обладает ГЭК 130/42 (Венофундин). В рандомизированном двойном слепом исследовании группы Сандера (Sander et al.) исследовалось влияние различных групп ГЭК на гемостаз. Авторы пришли к выводу, что минимальное воздействие на гемостаз проявлялось у «Венофундина»(65). Также незначительное действие на гемостаз оказывает ГЭК 130/0,4 (66, 67). По данным большинства исследований из всех приведенных выше механизмов воздействия синтетических коллоидов на гемостаз для ГЭК 130/0,4 отмечена только гемодилюция, что отличает его от других препаратов ГЭК.

М.Jamnicki и соавт. (58) обнаружили равную степень повреждения системы гемостаза при применении ГЭК 200/0,5 и 130/0,4 в плане активации фибринолиза для обоих препаратов выявлено укорочение времени лизиса эуглобинового сгустка.

Бутров А.В. и соавт. исследовали свойства 6% ГЭК 200/0,5 (инфукол) в составе инфузии при плановых операциях экстирпации матки (69). Применение инфукола не выявило никаких изменений с системе гемостаза. Увеличение протромбинового времени несмотря на его достоверность, в отсутствие изменений других параметров коагулограммы однозначного обоснования не имели, кроме того, эти изменения находились в интервале нормы.

Еще одна группа плазмозамещающих препаратов используемых в составе инфузии при хирургических операциях, так называемые препараты модифицированного желатина (МЖ).

В литературе есть указания на влияние препаратов желатина на систему гемостаза (70, 71, 72, 73, 74). Существует мнение, что отрицательные свойства МЖ на гемостаз проявляются в усилении агрегационных свойств тромбоцитов. S.Karoutsos и соавт. при анализе динамики тромбоэластограмм на фоне применения раствора МЖ, у 42 пациентов выявили увеличение коагуляционного потенциала крови, при этом у одного больного отмечено развитие тромбоза глубоких вен голени. В тоже время имеются исследования, опровергающие положение о тромбогенности желатинов (75). Возможно имеется дозозависимое действие МЖ на тромбоцитарный гемостаз.

Долгое время аксиомой ситалось инертность криссталоидов по отношению к системе гемостаза, что называлось в числе существенных достоинств этого типа объемозамещающих растворов. Однако исследования последних если не разрушили, то по крайней мере серьезно пошатнули подобные представления. Целый ряд работ показал, в основном по данным тромбоэластографии, значимое повышение коагуляционного потенциала крови в связи с инфузией кристаллоидов, что отмечалось как в клинических исследованиях, так и в опытах in vitro. В особенности тромбогенные изменения сопровождают быструю инфузию больших доз кристаллоидных растворов. Одним из объяснений гиперкоагуляционных изменений, связанных с гемодилюцией, является развитие дисбаланса между анти-и прокоагулянтными механизмами. Наряду с внутрисосудистой гиперкоагуляцией инфузия большых доз кристаллоидов за счет наводнения внесосудистого пространства ухудшает местный гемостаз в тканях.

Резюме:

Венофундин и Волювен могут быть названы препаратами выбора среди крахмаллов при инфузионной терапии во время длительных хирургических вмешательствах, как препараты минимально влияющие на гемостаз.

2. Наиболее грубые изменения в системе гемостаза характерны для производных декстрана, что не позволяет их рекомендовать в больших объемах.

Обьем инфузионной терапии во время операции

На объем инфузионной терапии во время операции влияет много факторов (76). Гиповолемия часто сочетается с хронической артериальной гипертензией, вызывающей увеличение общего сосудистого сопротивления. На объём сосудистого русла также влияют различные лекарственные препараты, которые больной принимал длительное время до операции или которые использовались в качестве предоперационной подготовки.

Если у больного имеются такие нарушения, как тошнота, рвота, гиперосмолярность, полиурия, кровотечение, ожоги или нарушения питания, то следует ожидать предоперационной гиповолемии. Часто она остается нераспознанной вследствие перераспределения внутрисосудистого объема жидкости, хронической кровопотери, а также неизменной, а иногда даже и растущей массы тела. Причинами волемических нарушений в такой ситуации могут быть: нарушения функции кишечника, сепсис, синдром острого лёгочного повреждения, асцит, плевральный выпот и выброс гормональных медиаторов. Все эти процессы часто сопровождаются повышением проницаемости капилляров, в результате чего происходит потеря внутрисосудистого объёма жидкости в интерстициальное и другие пространства.

Источник

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Инфузионная терапия (ИФТ), проводимая в отделении интенсивной терапии, так же как и в других отделениях, должна быть обоснована и направлена на лечение как основного заболевания, так и на коррекцию имеющихся нарушений гомеостаза. В тех случаях, когда больной не может нормально питаться, инфузионная терапия должна обеспечивать и потребность организма в жидкости, электролитах, энергетических субстратах и пластическом материале. При быстрой-острой потере жидкости, а также иногда и при хроническом обезвоживании, требуется быстрая объемная инфузия, целью которой является быстрое же восполнение дефицита жидкости, прежде всего в сосудистом русле.

В соответствии с вышеизложенными целями, инфузионную терапию можно разделить на несколько видов:
1. Корригирующая (малообъемная) инфузионная терапия, направленная на коррекцию имеющихся нарушений ВСО и КЩС;
2. Заместительная инфузионная терапия, направленная на замещение утраченной функции энтерального потребления жидкости и пищи;
3. Объемная инфузионная терапия, направленная на быстрое устранение дефицита воды и солей при неотложных состояниях.

При всех трех вариантах инфузионная терапия может сочетаться с трансфузионной терапией (ТТ), проводимой по соответствующим показаниям.

Основной принцип инфузионной терапии

Основополагающим принципом корригирующей и заместительной ИФТ является то, что объем вводимых растворов должен учитываться в общем водном балансе жидкости, поступающей в организм и выводимой из него.

Физиологами установлено, что суточная потребность в жидкости, поступающей через ЖКТ в организм человека, составляет примерно 30-40мл на кг МТ. Еще 300-400 мл воды образуется в результате биохимических процессов, протекающих в организме. Примерно такое же количество жидкости теряется с дыханием и потоотделением в состоянии покоя при нормальной температуре тела и окружающей среды. Незначительное количество воды уходит с калом.

Остальная жидкость покидает тело с мочой. В итоге, за определенный короткий промежуток времени, баланс поступающей и выводимой жидкости всегда нулевой. Этот принцип создан самой природой и не во власти врача его нарушать.

Достаточно распространенным ошибочной тактикой является то, что врачи рассчитывают объем инфузии без учета энтерального (зондового) потребления жидкости – т.е. больной нормально или почти нормально питается, а ему сверх этого назначают еще и инфузию из расчета 40 мл на кг. В итоге больных гипергидратируют и усугубляют имеющиеся нарушения водно-солевого баланса (ВСБ).

Безусловно, что принцип постоянства жидкости в организме регулируется самим организмом в здоровом состоянии и может нарушаться при болезни. Некоторые заболевания сопровождаются нарушением поступления жидкости в организм – чаще всего уменьшением или патологическим потерями. Некоторые заболевания – повышением поступления или задержкой воды в организме из-за неполноценной функции почек. В любом из существующих вариантов задача врача – строгий контроль за балансом и стремление его поддерживать на физиологически (природно) обусловленном уровне. Временным критерием, общепринятом в медицине, считаются сутки, за время которых и контролируется баланс жидкости, поступающей и покидающей организм.

Для полноценного контроля за водным балансом врач должен представлять и контролировать все пути поступления и потерь жидкости. В организм больного человека вода поступает как естественным путем – через ЖКТ (питье, в зонд) и образовывается эндогенно, так и противоестественными путями – внутримышечно, внутрикостно, внутривенно, в полости через дренажи. Выведение из организма – естественными путями – с мочой, перспираторно, с калом, так и противоестественно – из ЖКТ (рвота, из зонда), понос, из дренажей. Даже естественные пути потерь жидкости у больного человека могут быть завышены – при дыхательной недостаточности теряется больше воды с дыханием, а при гипертермии и ознобах также увеличивается потоотделение. В то же время, при большей работе дыхания или при гипертермии образуется больше эндогенной воды – на работу мышц и поддержание высокой температуры нужна энергия, при биосинтезе которой и образуется вода.

Соответственно, при составлении плана инфузионной терапии необходимо учитывать, в первую очередь, способность больного к энтеральному потреблению жидкости. Предполагая, что больной употребит за сутки около 1,5 литров жидкости с пищей и питьем (в т.ч. и через зонд), остальной объем жидкости вводится только с целью коррекции или с растворами необходимых медикаментов. В этот объем входят растворы антибиотиков, электролитов, трансфузии, реокорректоры. Этот объем не должен превышать 1,5 литров на среднего человека с массой тела 70-80 кг. При общем потреблении жидкости в 2,5-3 литра за сутки, при отсутствии патологических потерь, больной должен выделить около 2,5 литров мочи. При наличии патологических потерь общая сумма выведенной жидкости также должна составлять около 2,5 литров. При необходимости введения большего объема жидкости с инфузией и трансфузией, необходимо добиваться и увеличения мочеотделения с соответствующей коррекцией электролитов.

Не следует, как это было принято раньше, списывать на потери литры жидкости при гипертермии или дыхательной недостаточности, так как при подсчете баланса не учитывается эндогенная вода, количество которой пропорционально увеличивается при подобных состояниях.

Увеличивать объем потребляемой жидкости (в/в или перорально) следует при повышенной температуре в палате, где находиться больной. При норме палатной температуры 22-23 о С, повышение температуры воздуха на 5 о С требует увеличение потребления жидкости как минимум на 0,5 литра, теряемых с потоотделением. Таким образом, на неощутимые потери необходимо списывать жидкость не при гипертермии тела, а при гипертермии в палате.

Несоблюдение этого принципа ведет к гипергидратации организма, что вносит дополнительный разлад в гомеостаз. К сожалению, достаточно обыденно, когда больному проводят инфузию 3-4 литра и получают 1-1,5 мочи при отсутствии других потерь. В результате такой «интенсивной терапии» за 3-5 суток в интерстиции наиболее уязвимых органов (мозг, легкие, кишечник) накапливается до 5-10 литров жидкости, что, безусловно, не приносит облегчение больному, а наоборот, способствует его «зависанию» в ОИТ с признаками полиорганной недостаточности и нарушениями ВСО. Спасает таких больных перевод в общее отделение «для активизации», где инфузию прекращают и больной сам потихоньку избавляется от лишней воды.

В противоположность гиперинфузии иногда наблюдается и другая ситуация – потери жидкости превышают поступление ее в организм. Наиболее часто это связано с дисфункцией ЖКТ – кишечной недостаточностью, когда больной не может усваивать – резорбтировать жидкость, поступающую в ЖКТ.

Корригирующая (малообъемная) инфузионная терапия

Корригирующая (малообъемная) инфузионная терапия проводится у больных, имеющих нарушения баланса воды, электролитов, осмолярности, реологии и кислотно-основного состояния.

Это больные, способные питаться энтерально, однако в результате ненормального питания, основного заболевания или его осложнений, имеются нарушения поступления электролитов, либо их задержка или дисбаланс метаболитов, определяющих осмолярность и кослотно-основное состояние крови. Либо имеется необходимость введения препаратов в виде инфузии.

Даже при признаках дефицита воды в организме и отсутствии необходимости в объемной инфузии (см.далее) сначала корригируют осмолярность и дефицит основных электролитов, далее нормализуют суточное потребление жидкости используя энтеральное и парентеральное введение.

Предполагая, что дефицит воды и дисбаланс электролитов возник не остро, то и коррекцию проводят не спеша – в течении нескольких суток.

Синтетические коллоиды при данном виде инфузионной терапии применяют только по показаниям – гиперкоагуляция и гемоконцентрация. Возможно их применение при гипопротеинемии и отсутствии альбумина.

В зависимости от показателей гемоглобина и коагулограммы может возникнуть необходимость в трансфузиях.

Необходимо понимать, что быстрое введение жидкости, особенно внутривенно, неэффективно в плане распределение жидкости по секторам – вода должна связаться – уйти в клетки, превратиться в желе интерстиция, а не «вылететь» через почки, или «зависнуть» в виде отеков в том же интерстиции.

Именно поэтому корригирующая инфузия проводиться медленно, растягивается на несколько часов или проводиться с перерывами, сочетаясь с увеличением потребления жидкости энтерально. Объем всей потребляемой жидкости должен соответствовать суточной потребности с учетом имеющихся патологических потерь. Водный баланс может быть положительным, т.е. поступление жидкости может превышать потери на 0,5 литра за сутки, но не более.

При задержке воды в организме, наоборот – добиваются больших потерь, одновременно вводя растворы только для лечения и коррекции имеющихся нарушений осмолярности. Но и в этом случае отрицательный баланс не должен быть очень большим – не более 1-1,5 литров, т.к. жидкость должна восполнять сосудистую ёмкость, из которой вода уходит в первую очередь, а на это нужно время.

Темп данного вида инфузии не более 1-2 мл/кг за час. Весь расчетный объем может вводиться в течении 12-18 часов или с перерывами.

Заместительная инфузионная терапия

Следует помнить, что приоритетным вариантом питания является энтеральное. Ни при каких обстоятельствах и условиях парентеральное питание не должно проводиться, если есть возможность обеспечивать всем необходимым через ЖКТ.

Чаще возникает необходимость в частичной парентеральной поддержке пациентов, которые временно в полной мере не способны обеспечивать себя всем необходимым, прежде всего основным энергетическим субстратом – углеводами. К этой категории относят оперированных больных, которые в течении нескольких суток после операции не способны усваивать энтерально вводимую пищу. Несмотря на то, что у большинства больных имеются достаточные запасы гликогена и жира, лучше не провоцировать развитие катаболизма и обеспечивать потребности организма хотя бы в углеводах.

В таблице представлена энергетическая потребность больных в зависимости от клинической ситуации.

Основным препаратом, обеспечивающим энергетические потребности больного является глюкоза. Ее энергетическая ценность 4 ккал в 1 грамме сухого вещества. Соответственно, чтобы обеспечить суточную потребность в энергии, больной должен получить за сутки примерно 500-700 грамм глюкозы.

Многие авторы считают, что за сутки больные должны получать не менее 180-200 грамм глюкозы. В зависимости от клинической ситуации потребность в глюкозе может осуществляться 10%, 20%, 30% и 40% растворами.

Таким образом, наиболее оптимальным раствором, удовлетворяющим минимальную энергетическую потребность в энергии и обеспечивающим поступление воды в организм, является 1 литр 20% раствора глюкозы с электролитами – калием и магнием. Еще 1 литр растворов аминокислот обеспечит поступление воды, натрия, а иногда и калия. Еще 1 литр воды может быть введен с растворами необходимых препаратов или корригирующих субстанций – гипертонический раствор натрия, сода, трансфузии и т.п. При необходимости и при отсутствии противопоказаний в составе этого объема может быть применена и жировая эмульсия. Это на среднего больного массой 70-80 кг. При меньшем или большем весе соответственно уменьшаются или увеличиваются и все составляющие суточного рациона пациента.

Синтетические коллоиды при данном виде инфузионной терапии применяют только по показаниям – гиперкоагуляция и гемоконцентрация. Возможно их применение при гипопротеинемии и отсутствии альбумина.
В зависимости от показателей гемоглобина и коагулограммы может возникнуть необходимость в трансфузиях.

Темп данного вида инфузионной терапии 2-3 мл/кг за час, т.е. весь объем инфузии вводиться за 15-20 часов.

Водный баланс при этом виде инфузионной терапии также тщательно контролируется и должен быть нулевым.

Объемная инфузионная терапия

Объемная инфузионная терапия проводиться для замещения быстрых потерь ОЦК или при критических состояниях, когда ОЦК уменьшался медленно, но достиг критической величины, при которой произошла декомпенсация функционирования сердечно-сосудистой системы.

Быстрая потеря ОЦК, остро развившийся шок

В такой ситуации в первую очередь уменьшается ОЦК. Компенсация за счет интерстициальной или клеточной воды не успевает и не может развиться из-за стремительности ситуации.

К сожалению, на сегодня нет полного понимания процессов, происходящих в организме при медицинском – суррогатном устранении последствий острой и массивной потере жидкости организмом человека.

Физиологически восполняемая потеря жидкости не очень велика, особенно острая, когда из сосудистого русла теряется циркулирующая плазма. В таком случае почти не используется основной резерв ОЦК – интерстициальная вода, которая успешно восполняет достаточно большую медленную потерю жидкости. Единственный безопасный резерв при острой кровопотере – уменьшение емкости венозной системы, составляющий не более 700-800 мл.

При большей кровопотере активизируется симпато-адреналовая система, которая позволяет пережить гораздо большую кровопотерю, но очень часто носит повреждающий характер при несвоевременной или неправильно оказываемой помощи, проявляющийся нарушением жизнедеятельности многих органов.

Теоретически наиболее физиологичным способом восполнением кровопотери является введение цельной донорской крови, но это невозможно по многим причинам. Поэтому в сосуды вводятся кровезаменители – изотонические солевые растворы и синтетические коллоиды, поддерживающие онкотическое давление плазмы на допустимом уровне. Это, в свою очередь, порождает проблемы – так как коллоиды синтетические, они не полноценно заменяют плазму и имеют массу побочных эффектов, особенно отсроченных.

При таком объеме крови ее сброс из артерий в вены в малом круге кровообращения особо не страдает, т.к. на легкие централизация не распространяется, а в большом круге кровообращения – только через сосуды головного мозга, т.е. постнагрузка на левое сердце очень большая и возврат крови – постнагрузка очень маленькая. Кровь не профильтровывается через капилляры большого круга, т.к. они закрыты, и прогоняется только через мозг.

Децентрализация и ее своевременность и безопасность достаточно актуальны при проведении противошоковых состояний. Исходя из того, что преждевременная децентрализация может сорвать компенсацию, на сегодня не рекомендуется вводить препараты, способные ее начать (наркотические

аналгетики внутривенно) до начала инфузионной терапии.

Обычно уже при введении в анестезию происходит децентрализация за счет обезболивания и вазодилатирующего действия препаратов для наркоза.

Соответственный вывод – чтобы не потерять больного во время вводного наркоза, объемная инфузия должна начинаться до введения в анестезию. В этот момент для предотвращения или ликвидации нежелательных последствий децентрализации иногда оправдано введение вазопрессоров.

Возникает вопрос о безопасном объеме инфузии до начала децентрализации, т.е. какой объем можно ввести больному до начала децентрализации, чтобы не провоцировать уход жидкости в интерстиций легких и мозга. Этот объем – объем венозного резерва – те же 700-800 мл.

Инструментальным критерием можно считать ЦВД, которое может стать положительным, т.е. выше нуля («нормальное» ЦВД при шоке – уже катастрофа, т.к. при тахикардии ЦВД всегда должно быть отрицательным).

Однако это запоздалый критерий, т.к. ЦВД больше определяет ситуацию в малом круге кровообращения. Для большого круга кровообращения более чувствительным критерием для определения времени начала децентрализации следует считать АД. Приближение к норме или нормализация АД служит сигналом к началу усиления децентрализации, т.е. к углублению анестезии или применению вазодилататоров.

-Повреждение почек;
-Угнетение всех звеньев гемостаза;
-Аллергические реакции (декстраны);
-Накопление в интерстиции (ГЭКи).

Из синтетических коллоидов на сегодня наиболее безопасными считаются низкомолекулярные ГЭКи и Гелофузин. Более физиологично применять естественные коллоиды – растворы альбумина и свежезамороженную плазму (СЗП). Но альбумин малодоступен из-за высокой стоимости, а применение СЗП требует много времени для подготовки к трансфузии – не менее 30-40 минут.

Во всяком случае, некоторые американские рекомендации по лечению острой кровопотери не предполагают применения синтетических коллоидов, только кристаллоиды и компоненты крови.

При определении необходимости введения синтетических коллоидов необходимо учитывать объем введенной СЗП, которая также является коллоидноактивным компонентом крови и учитывается в соотношении кристаллоиды:коллоиды.

После начала децентрализации в общий кровоток начинают поступать продукты анаэробного гликолиза из ишемизированных тканей. В основном это лактат, определяющий развитие метаболического ацидоза. В этот момент требуется ощелачивание крови, для чего в состав инфузии включают раствор соды. Показания к соде и ее количество оптимально определять по показателям КЩС. При отсутствии такой возможности о выраженности метаболического ацидоза можно косвенно судить по состоянию кожных покровов – их прохладности и «мраморности». Эмпирически можно вводить 3% раствор соды из расчета 200мл на литр инфузии. После начала трансфузии эмпирически соду лучше не вводить, т.к. сама трансфузия ощелачивает кровь за счет содержащегося в компонентах цитрата натрия. Можно надеяться на самостоятельную компенсацию организмом больного метаболического ацидоза после выведения из шока, однако время пребывания в состоянии тяжелого ацидоза достаточно критично для развития полиорганной недостаточности.

Вопрос об общем объеме инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере на сегодня не решен и не обоснован. Теоретически объем терапии должен соответствовать кровопотере в соотношении 1:1, однако практически таким объемом вывести больного из состояния геморрагического шока не удается, видимо за счет непредотвратимой секвестрации жидкости в интерстиции всех органов. Фактически обычно получается, что это соотношение составляет 1:2-3, что и озвучено в большинстве рекомендаций по лечению шока.

«Медленные» потери жидкости или прекращение поступления жидкости, приведшие к гиповолемическому шоку.

Механизм развития шока при медленных потерях жидкости или при прекращении поступления воды в организм несколько иной. Принципиальное отличие в том, что используются все компенсаторные механизмы – вода теряется и из интерстиция и из клеток.

В таких случаях объемная инфузия, а иногда и трансфузия носят суррогатный характер и могут навредить пациенту. Поэтому необходимо проводить ее обдуманно и под контролем лабораторных и функциональных данных.

В случаях, когда состояние дегидратации организма действительно доходит до шока, т.е. до нарушений микроциркуляции, для предотвращения прогрессирования ДВС-синдрома необходимо ввести гепарин. Можно применить НМГ, но лучше НФГ, т.к. при его применении возможен контроль эффективности.

Инфузию начинают с кристаллоидов, темп определяется уровнем АД.

В этот момент необходимо максимально быстро обследовать пациента, в первую очередь выяснить электролитный состав плазмы и ее осмолярность.

При невозможности определения осмолярности можно ее подсчитать по уровню натрия, калия, гликемии и азотемии. Обычно при развитии шока имеет место азотемия и гипергликемия и осмолярность повышена даже при умеренном снижении уровня натрия. Это должно сопровождаться чувством жажды у пациента – признака гиперосмолярной или очень тяжелой изоосмолярной дегидратации. Врача должно насторожить отсутствие жажды у шокового пациента, т.к. это может свидетельствовать о чрезмерно низком уровне натрия и гипоосмолярной дегидратации.

В зависимости от осмолярности в стартовую инфузию необходимо включить либо гипоосмолярный раствор 5% глюкозы (при гиперосмолярности – повышенный натрий, выраженное чувство жажды), либо гипертонический раствор натрия хлорида (при гипоосмолярности – низкий натрий, отсутствие чувства жажды).

Необходимость в применении коллоидов определяется вязкостью крови и по напряжению коагуляционного гемостаза. Показанием к коллоидам является высокий гематокрит или повышенный уровень фибриногена. Показанием может служить и гипопротеинемия при отсутствии возможности использовать альбумин. В любом случае при определении показаний к синтетическим коллоидам необходимо оценить функцию почек. При подозрении на ренальную ОПН можно использовать только Гелофузин.

При проведении инфузии у таких больных следует также помнить о том, что под инфузию свыше «венозной емкости» следует подготовить емкость и остальных сосудов, т.е. проводить децентрализацию – по мере стабилизации АД начинать вводить вазодилататоры. У больных с исходно повышенным АД вазодилататоры начинаю вводить сразу после начала инфузии. Препаратами выбора могут быть нитраты, магнезия, седатики.

По мере восполнения дефицита жидкости и разведения может возникнуть необходимость в трансфузиях. Для определения показаний к их применению необходимо повторить анализы после инфузии 1,5-2-х литров растворов.

Источник