Костная патология это что

Источник

Костная патология это что

Специализированный центр по лечению асептического некроза применяет как передовые открытия, так и хорошо зарекомендовавшие себя практические методы лечения изменённой костной ткани и заболеваний суставов. С момента создания Центра в 2006 году наши специалисты успешно занимаются диагностикой и лечением остеопороза, асептического некроза головки бедренной кости, асептической нестабильности эндопротезов и ряда других дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов таких, как деформирующий артроз, остеоартроз.

В основе лечебной работы нашей клиники лежат методы, улучшающие условия для функционирования полипотентных стволовых клеток костного мозга, обеспечивающие анаболический эффект и повышающие реабилитационный потенциал кости.

Методы лечения основаны на законах: Р. Вирхофа – универсальная реакция на повреждения, Р. Вольффа — изменение функциональной нагрузки на кость вызывает ее внутреннюю перестройку приспособительного характера, Ле Шателье — Брауна — в системе всегда усиливаются процессы, направленные на компенсацию внутреннего или внешнего воздействия.

Добиваясь нормализации обменных процессов в кости, мы получаем необходимый лечебный эффект.

Этот инновационный метод, благодаря которому стало возможным излечение тяжёлых случаев локального остеопороза и асептического некроза без операции, открывает новые практические возможности в лечении суставов. За время работы нашего Центра мы смогли помочь многим пациентам, страдающим от болевого синдрома и снижения физической активности.

ЗАБОТА О ЗДОРОВЬЕ СУСТАВОВ НАЧИНАЕТСЯ С ОСВЕДОМЛЁННОСТИ

Предупреждён – вооружен. Эта поговорка как никогда уместна, когда речь идёт о сохранении здоровья. Специалисты нашего Центра уверены: чтобы лечение было успешным, а пациент тщательно выполнял предписания врача, ему необходимо понимать причины заболевания и суть методов его лечения. Значительное внимание уделяется профилактике заболеваний. Наше сообщество в социальной сети facebook ведёт пропаганду здорового образа жизни и простых профилактических методов, доступных каждому.

Ниже мы представляем простое и понятное описание заболеваний опорно-двигательной системы, а более подробные материалы Вы найдёте в специализированных разделах нашего сайта.

Остеопороз, Асептический Некроз Головки Бедренной Кости и Асептическая Нестабильность Эндопротеза – ТРОЙНАЯ ОПАСНОСТЬ ДЛЯ СУСТАВОВ.

Костная ткань является идеальным структурным материалом, выполняет роль опоры и рычага, обладает высокой прочностью, эластичностью и небольшой массой. В кости постоянно происходят изменения (Резорбция и костеобразование). На разных жизненных этапах активность этого процесса меняется.

После 50-ти лет в силу определённых сдвигов в обменных процессах и эндокринных изменений, а также при первичных заболеваниях, накопительных повреждениях, травмах резорбция начинает превалировать над костеобразованием. В организме формируется механизм потери плотности кости в среднем на 3-5% в год, приводя к таким заболеваниям, как остеопороз.

Причины возникновения остеопороза весьма многочисленны. К ним относится возраст, злоупотребление алкоголем, кофе, курение, несбалансированное питание, неправильно организованные физические нагрузки, а также многие другие причины.

Наиболее частое следствие этого заболевания – перелом шейки бедра и лучевой кости в «типичном месте». Также происходят переломы тел позвонков, о которых пациент узнает, лишь почувствовав острую боль в спине. Остеопороз является предиктором асептического некроза.

Асептический некроз костной ткани означает её омертвение. Это происходит из-за нарушения микроциркуляции, тромбообразования, создающих ишемию и условия для развития асептического некроза.

Согласно статистике, которую ведет наш Центр, в 75% случаев остеопения и остеопороз у женщин, а в 55% случаев накопительные повреждения тазобедренных суставов у мужчин являлись основными причинами развития асептического некроза головки бедренной кости.

Помимо остеопороза и накопительных повреждений, причинами возникновения асептического некроза могут быть травмы, дисплазии, курение, злоупотребление алкоголем, прием пациентом глюкортикоидов и цитостатиков. Также асептический некроз может возникнуть в качестве осложнения при системных заболеваниях соединительной ткани: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит и др.

Вследствие развития заболевания пациенты испытывают боль как при нагрузке на пораженную конечность, так и в состоянии покоя, ночные боли, появляется ограничение объема движений, хромота похудание конечности.

Асептическая нестабильность эндопротеза как и асептический некроз имеет многофакторную природу, конечным результатом которой является потеря костного вещества вокруг эндопротеза.

Процессы, протекающие при асептическом некрозе и при асептической нестабильности эндопротеза имеют фундаментальное сходство.

При асептической нестабильности эндопротеза происходит его расшатывание, проседание, появляется боль, возможны инфекционные осложнения.

Терапевтический эффект нашего запатентованного безоперационного метода лечения асептического некроза сочленяющихся суставных поверхностей, в частности асептического некроза головки бедренной кости, асептической нестабильности эндопротеза составляет до 97% в зависимости от стадии заболевания.

Заботьтесь о своём здоровье и своевременно обращайтесь к врачу! Мы будем рады помочь Вам обрести радость движения!

Источник

Хрупкость бытия: что такое остеопороз и как его лечить?

Остеопороз — патология, которая не щадит никого. Статистика неутешительная, и с переходом в зрелый возраст увеличиваются риски возникновения этой проблемы. Что же это за болезнь — остеопороз, с чего начинается диагностика, симптомы и лечение, профилактика и советы — в нашем подробном обзоре.

Начнем с начала: что такое остеопороз, какие виды бывают?

Остеопороз — это нарушение обменных процессов в костной ткани, пороз или поражение костей. Системный остеопороз — серьезное заболевание скелета с потерей массы и плотности костной ткани, что приводит к снижению прочности костей и их ломкости.

При заболевании ткань истончается, и в итоге любая банальная травма (например, при падении зимой в гололед) может закончиться серьезным переломом. Проблема остеопороза настолько распространенная, что уже вышла на государственный уровень в России, однако, как отмечают многие исследователи, население недостаточно информировано об этом*.

Согласно статистике, остеопороз становится причиной патологических переломов у каждой третьей женщины и каждого пятого мужчины старше 50 лет**

Первичный остеопороз костей

Остеопороз может развиться как самостоятельное заболевание, в таком случае его называют первичным. Заболевание развивается на основании потери костной массы и может протекать абсолютно бессимптомно. Костная ткань является динамичной системой — она разрушается и образуется в течение всей жизни человека, но у людей старше 40 начинается активная потеря строительного материала костей***. Уже с этого возраста важно задуматься, что происходит с костной системой, и контролировать уровень гормонов и микроэлементов в организме.

К формам первичного остеопороза обычно относят:

Вторичный остеопороз

Возникновение остеопороза может быть вызвано другими заболеваниями. Например, вторичный остеопороз может развиться на фоне следующих патологий:

Начнем с начала: причины развития остеопороза

Помимо развития остеопороза на фоне первичных патологий болезни способствуют и другие факторы риска:

Ваша скорая помощь: кальций и витамин D в лечении остеопороза

Кальций играет главную роль в построении костной ткани, но иногда он не усваивается из-за отсутствия витамина D. Оптимальное соотношение необходимых элементов представлено в усиленной формуле Кальций-Д₃ Никомед Форте — это комбинированный препарат, регулирующий обмен кальция и фосфора в организме.

Кальций-Д₃ Никомед Форте применяется в составе комбинированной терапии остеопороза. Препарат снижает разрушение костной ткани и увеличивает ее плотность, восполняя недостаток кальция и витамина D₃ в организме.

Первые звоночки: симптомы остеопороза костей

Клинически остеопороз протекает, как правило, бессимптомно. Болевой синдром формируется только вследствие переломов. На разных стадиях могут наблюдаться снижение веса и многое другое. В основном остеопороз имеет следующие симптомы:

То, как проявляется остеопороз, никак не связано с возрастом и полом человека. Остеопороз имеет одинаковые симптомы и лечение у женщин, взрослых мужчин, пожилых людей и детей

Переломный момент, или Диагностика: как обнаружить заболевание?

Часто выясняется, что у человека остеопороз, после перелома. Как еще выявить это заболевание? В первую очередь необходима тщательная врачебная диагностика и регулярный мониторинг собственного здоровья. Для этого необходимо обратиться к терапевту, а затем к эндокринологу и ревматологу.

При клиническом обследовании врач уточнит все характерные признаки заболевания, соберет ваши симптомы и назначит анализы. Диагноз «остеопороз» может поставить только врач в условиях клиники. Среди обязательных исследований:

Лечение остеопороза: как восстановить здоровье костной ткани?

Как лечить остеопороз и есть ли смысл? Важно остановить развитие заболевания, чтобы избежать серьезных последствий. Наиболее эффективен комплексный подход, и, конечно же, важно выявить болезнь на ранней стадии.

Основные направления лечения остеопороза сводятся к следующему:

Если клинические проявления остеопороза сопровождаются переломами, например, бедренной кости, пациенту назначают хирургическую операцию для восстановления работы суставов. Методы лечения всегда подбираются, исходя из конкретной ситуации больного.

Профилактика остеопороза

Основные направления профилактики остеопороза сводятся к нормализации образа жизни, богатому и сбалансированному рациону для получения всех необходимых для организма нутриентов. Важно следить за уровнем мышечной и жировой массы, при низком весе увеличивается риск развития остеопороза. Отдельно стоит выделить необходимость гимнастики для формирования и поддержания мышечного корсета. Очень важно развивать координацию и учиться равновесию для предотвращения падений.

* Ершов В.Е., Родионова С.С., Кривова А.В., Захаров В.П. Демографические тенденции в борьбе с остеопорозом и его последствиями. Русский медицинский журнал. № 4, 2019, С. 11–14.
** Согласно данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения).
*** Маличенко С.Б., Королевская Л.И. Первичный остеопороз. Русский медицинский журнал. № 7, 2004, С. 483.
**** Шостак Н.А. Остеопороз: современные аспекты диагностики и лечения. Лечащий врач. #07/04, 2004.

Источник

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста — диагностика, подходы к лечению

В статье представлены основные подходы к диагностике и лечению таких заболеваний костно-мышечной системы, как остеоартроз, боль в спине, периартикулярная патология. Отражены принципы нелекарственной и медикаментозной терапии.

The article presents main approaches to the diagnosis and treatment of diseases of the musculoskeletal system like osteoarthritis, back pain, periarticular pathology. The principles of non-pharmacological and pharmacological therapy were reflected.

Костно-мышечные нарушения широко распространены и встречаются во всех возрастных группах населения. Подавляющее большинство пациентов составляют лица среднего и пожилого возраста. Ведущей жалобой являются боли в суставах и спине, связанные с физической нагрузкой, появляющиеся и/или усиливающиеся во второй половине дня/первой половине ночи, уменьшающиеся в покое, при этом локальные и системные признаки воспаления выражены незначительно.

Типичными представителями группы костно-мышечных заболеваний являются остеоартроз (ОА), периартикулярная патология (энтезиты, бурситы, тендиниты и др.), неспецифическая боль в нижней части спины (БНС).

ОА — мультифакториальное заболевание, развитию которого способствуют генетические факторы, ожирение, гиподинамия, микротравматизация суставов, избыточные физические усилия, а также «большие» травмы суставов [1]. Согласно определению Международного общества по изучению остеоартрита (The Osteoarthritis Research Society International, OARSI) 2005 г., ОА — это расстройство с вовлечением подвижных суставов, характеризующееся клеточным стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса, инициируемых микро- и макроповреждением, которые активируют неадекватные восстановительные ответы, включая провоспалительные пути иммунной системы [2].

В настоящее время описаны несколько фенотипов ОА [3].

ОА представляет гетерогенную группу заболеваний различной этиологии, при которых в процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы.

Прогрессирование ОА — следствие взаимодействия механических, биологических, биохимических и молекулярных факторов, нарушающих нормальный цикл синтеза и деградации хондроцитов суставного хряща, компонентов внеклеточного матрикса (ВМ) и субхондральной кости. В нормальном хряще существует баланс между синтезом и деградацией составляющих ВМ, тогда как при ОА динамическое равновесие нарушается в результате потери коллагена II типа. Помимо нарушений метаболизма хряща, изменений субхондральной кости в патогенезе ОА большая роль отводится воспалению. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита [4].

Взаимодействия цитокинов, ферментов, продуктов распада матрикса приводят к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывов хряща. Эти процессы могут усиливаться при прорастании в хрящ сосудов микроциркуляторного русла. В воспалительный процесс вовлекаются синовиальная оболочка и субхондральная кость. На этом этапе возможно появление боли. Поскольку хрящ не иннервируется, боль является признаком вовлечения в патологический процесс периартикулярных тканей. Кроме того, источниками боли при ОА могут быть также синовит, трабекулярные микропереломы, давление на обнаженную субхондральную кость, формирование остеофитов, повышение внутрикостного давления в связи с венозным застоем, спазм близлежащих мышц, дегенеративные изменения связок [4].

Одной из наиболее значимых и инвалидизирующих форм ОА является гонартроз. Его основным симптомом является боль механического типа, возникающая при ходьбе и особенно при спуске или подъеме по лестнице. Боли локализуются в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в голень. Основное место отводится оценке болевого синдрома при ОА, клиническая палитра которого обусловлена различными его патогенетическими вариантами:

В качестве диагностических критериев ОА коленного сустава, в наибольшей мере отражающих клинические представления об этом заболевании, используются критерии M. Lequene:

Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении таких заболеваний, как ишемический некроз кости, костная болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в т. ч. туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный синовит, хондроматоз [4].

На современном этапе описаны факторы прогрессирования ОА:

У 85% больных ОА, согласно морфологическим данным, определяются воспалительные изменения в области «синовиоэнтезиального комплекса», что свидетельствует о тесной связи между синовией и периартикулярными структурами [5]. При описании периартикулярной патологии обычно используют следующие термины:

Бурсит — воспаление синовиальных сумок преимущественно в области суставов (субакромиальный, локтевого отростка, вертельный, препателлярный, сумки гусиной лапки (анзериновый)).

Тендинит — воспаление сухожилия (тендинит) и его влагалища (теносиновит) (двуглавой, надостной мышц, пяточного (ахиллового) сухожилия, инфрапателлярный).

Энтезопатия/энтезит — воспаление в местах прикрепления сухожилий, фасций, связок к костям, чаще всего в местах апофизов, бугристостей, мыщелков, отростков (латеральный и медиальный эпикондилиты).

Основные причины периартикулярной патологии (тендинитов и энтезитов):

Характерными клиническими особенностями периартикулярного поражения являются боль при определенных движениях и ее локальный характер (пациент указывает точку максимальной боли), уменьшение объема активных при сохранении объема пассивных движений, асимметрия сустава, связь отечности с конкретной бурсой, сухожильным влагалищем.

Анзериновый тендинит/бурсит (pes anserinus — место прикрепления к большеберцовой кости сухожилий портняжной (m. sartorius), тонкой (m. gracilis) и полусухожильной (m. semitendinosus) мышц. Анатомически находится на 3–4 см ниже проекции щели коленного сустава по медиальной его поверхности). Факторами риска развития тендинита являются спортивные нагрузки (бег), остеоартрит, разрыв мениска, ожирение, длительная ходьба, внезапное увеличение нагрузок на ноги, плоскостопие, сахарный диабет.

Для анзеринового тендинита характерны боль при подъеме по лестнице (при гонартрозе — усиление боли при спуске), лежа на боку, при укладывании одного колена на другое. Больной указывает на болезненную точку, соответствующую расположению анзериновой сумки, при пальпации отмечается выраженная болезненность и припухание (реже) в «заинтересованной» зоне.

Тендинит/бурсит большого вертела (трохантерит) — развивается чаще у женщин в возрасте 40–60 лет, страдающих ОА тазобедренного сустава. Для трохантерита характерна глубокая, жгучая боль по латеральной поверхности сустава и бедра, возрастающая при ходьбе по ровной поверхности и подъеме по лестнице, сидении на корточках, которая сочетается с хромотой у части больных. Постоянный характер боли указывает на вертельный бурсит. Снижение интенсивности боли отмечается в покое, усиливается по ночам, лежа на больной стороне. При осмотре отсутствуют ограничения пассивных и активных движений в тазобедренном суставе, отмечается локальная болезненность в зоне большого вертела при пальпации, при сопротивлении активному отведению бедра возникает боль.

Неспецифическая БНС является универсальной моделью костно-мышечных нарушений у пациентов всех возрастных групп, включающей поражение мышц, связок, суставного аппарата позвоночника. В появлении острой БС важную роль играет локальное повреждение связочного аппарата позвоночного столба, прежде всего коротких связок (желтых, межпоперечных и межостистых), стабилизирующих позвоночник на сегментарном уровне на фоне нефизиологических движений и чрезмерной нагрузки. Развитие мышечной дисфункции, энтезопатий, тендопатий вовлеченных мышц, сочетающихся с ОА дугоотростчатых суставов, спондилезом, лежит в основе развития хронической БС, при этом поддержание болевого синдрома у части больных обусловлено развитием феноменов периферической и центральной сенситизации (рис.) [5].

Миофасциальная дисфункция (миофасциальный синдром, МФС), ассоциированная с физической или позной нагрузкой, характеризуется формированием плотных болезненных тяжей и участков повышенной чувствительности (триггерных точек, ТТ) в пределах пораженной мышцы с воспроизведением паттерна отраженной боли или чувствительных расстройств (парестезий) при пальпации, а также ограничением объема движений.

МФС квадратной мышцы поясницы сопровождается болью в поясничной области глубинного характера с иррадиацией в крестцово-подвздошное сочленение и ягодичную область, при глубоком расположении ТТ — в бедро, область гребня подвздошной кости и паховую область. Формирование ТТ в квадратной мышце поясницы происходит при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, подъемом груза, а также при позном напряжении, связанном с садовыми работами. Болевые ощущения в поясничной области возникают и усиливаются при ходьбе, наклонах туловища, поворотах в постели, вставании со стула, кашле, чихании. Наиболее интенсивный характер боль приобретает в горизонтальном положении. Для выявления ТТ необходима глубокая пальпация в положении пациента лежа на здоровом боку. При выполнении наклона туловища в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы, болевой синдром усиливается [6].

МФС грушевидной мышцы характеризуется ноющими, тянущими, мозжащими болями в ягодичной области, в области крестцово-подвздошного сочленения, тазобедренного сустава и по задней поверхности больной ноги. Болевые феномены усиливаются после длительного сидения, в начале ходьбы, в положении стоя, полуприседании на корточках, при попытке приведения бедра. Уменьшение болей происходит в положении лежа, сидя с разведенными ногами, в процессе непродолжительной ходьбы. Объем движений в поясничном отделе позвоночника не изменен, поднимание прямой ноги часто ограничено. ТТ в грушевидной мышце наиболее часто активируются при движениях, связанных с форсированной ротацией на одной ноге, падениях, при длительном отведении ног в тазобедренных и сгибании в коленных суставах во время акушерских и урологических манипуляций.

Боль при спондилоартрозе локализуется в паравертебральной области, носит односторонний или двусторонний характер, может иррадиировать в ногу до уровня колена. Болевой синдром возникает после эпизодов длительной неподвижности, усиливается при разгибании, уменьшается при сгибании и движении, неврологические нарушения не характерны. Переразгибание позвоночника или сочетание разгибания с ротацией провоцирует боль (положительный тест Кемпа) [7].

Скрининговую оценку состояния опорно-двигательного аппарата (GALS — Gait — походка, Arm — рука, Leg — нога, Spine — позвоночник) рекомендуется проводить, учитывая следующие анамнестические сведения [8]:

В диагностике заболеваний суставного аппарата важное значение имеет оценка признаков непосредственного поражения сустава и периартикулярной патологии. В первом случае боль носит постоянный характер, присутствует в покое, усиливается при движении, сопровождается уменьшением объема как активных, так и пассивных движений, при объективном осмотре определяется выпот в суставе (реактивный синовит при ОА), утолщение синовиальной оболочки, интраартикулярный хруст.

Лечебная тактика при ОА, периартикулярной патологии, неспецифической БНС сводится к купированию болевого синдрома в максимально короткий срок с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), оценка эффективности которых проводится через 7–14 дней от начала приема полной терапевтической дозы, предпочтителен пероральный способ применения. Для кратко­временного лечения очень интенсивной острой боли и/или при невозможности перорального приема рекомендуется использование инъекционных форм НПВП продолжительностью не более трех дней. При слабой или умеренно выраженной боли, высоком риске осложнений при системном приеме НПВП применяются локальные формы НПВП (мази, гели, спреи) [5].

Алгоритм ведения пациентов с ОА включает соблюдение рекомендаций по снижению веса, сбалансированному питанию, лечебной физкультуре. При наличии реактивного синовита показан охранительный режим до купирования воспаления. Для сдерживания прогрессирования ОА показано курсовое применение базисной терапии (симптом-модифицирующие препараты замедленного действия). В качестве физиотерапевтического лечения используются бальнеотерапия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия, электрофорез с глюкокортикостероидами (ГКС).

При наличии периартикулярного поражения рекомендуется ограничить активные движения с участием вовлеченных структур в течение 2–3 недель. Проводится периартикулярное введение ГКС при неэффективности НПВП, физиотерапевтические процедуры (фонофорез, электрофорез, криотерапия, магнитные токи, бальнеотерапия), лечебная физкультура. Локальные инъекции ГКС проводятся при наличии локального воспаления в области четко определенной анатомической структуры и отсутствии эффекта при использовании НПВП в течение как минимум 7–14 дней. Интервал между введениями ГКС должен составлять 2–3 недели, показано не более трех инъекций в одну область в течение 12 месяцев [5].

При неспецифической БНС постельный режим должен быть ограничен 72 часами. Медикаментозная терапия в остром периоде может носить многокомпонентный характер (НПВП, миорелаксанты коротким курсом до 10 дней, анальгетики). При наличии МФС предпочтение отдается назначению миорелаксантов, применению мануальных миорелаксирующих методик. Рекомендуется еженедельная оценка состояния при острой БНС или обострении хронической БНС. Коррекция тактики ведения (в т. ч. консультация невролога) при ее неэффективности проводится через 4–6 недель (при хроническом варианте течения — ежемесячный осмотр) [9].

Приоритет в терапии ОА отдается лекарственным средствам замедленного симптоматического действия (SYSADOA — Symptomatic Slow-Acting Drugs for Osteoarthritis). Последние характеризуются природным происхождением, наличием достоверных данных о клинической эффективности и низкой частотой нежелательных эффектов. В лечении ОА используют хондроитин сульфат, глюкозамин, не­омыляемые соединения сои и авокадо, диацереин, гиалуроновую кислоту.

В клинической практике на протяжении нескольких десятилетий широко используется многокомпонентный препарат замедленного симптоматического действия, демонстрирующий высокую клиническую эффективность и безопасность, — Алфлутоп — стандартизированный раствор для инъекций на основе биоактивного концентрата из мелкой морской рыбы. В состав препарата входят сульфатированные глюкозаминогликаны, аналогичные матриксу гиалинового хряща: хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматансульфат, кератансульфат, глюкуроновая кислота, свободные аминокислоты, макро- и микро­элементы (натрий, калий, кальций, магний, железо, медь, цинк) (табл.).

Согласно новым экспериментальным данным, полученным in vitro, Алфлутоп демонстрирует патогенетический механизм действия при ОА.

Механизм действия препарата Алфлутоп:

Кроме того, в экспериментальных исследованиях на стандартизированной клеточной линии нормальных костных хондроцитов человека (CHON-001) доказано хондрорепаративное действие препарата Алфлутоп. Изучались пролиферативный статус (показателен для динамической клеточной регенерации) и внеклеточное высвобождение трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β) — ключевого белка в гомеостазе внеклеточного матрикса. В ходе исследования Алфлутоп продемонстрировал активацию ТФР-β и улучшение клеточного пролиферативного индекса более чем на 50% по сравнению с контрольными клетками; препарат стимулирует синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты и митоз хондроцитов, этот эффект носит дозозависимый характер [10].

Препарат Алфлутоп имеет широкий спектр клинической доказательной базы. С участием сотрудников кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова РНИМУ им. Н. И. Пирогова проведено двухлетнее многоцентровое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование по изучению симптом- и структурно-модифицирующего действия препарата Алфлутоп при гонартрозе [11]. В исследование были включены 90 больных ОА коленного сустава второй и третьей стадий по классификации Kellgren–Lawrence. Пациентов рандомизировали на две группы по 45 человек в каждой: первая получала внутримышечные инъекции Алфлутопа по 1 мл курсами по 20 дней с интервалом шесть месяцев в течение двух лет (всего четыре курса), вторая — инъекции плацебо (изотонический раствор натрия хлорида) по аналогичной схеме. В качестве сопутствующей терапии назначался ибупрофен в дозе 600–1200 мг/сут. Различия в абсолютной величине снижения интенсивности боли по индексу выраженности остеоартрита университетов Западного Онтарио и МакМастера (Western Ontario McMaster Universities OA Index — WOMAC) между группами оказались достоверными. Достоверное снижение скованности в группе Алфлутопа наблюдалось к третьему визиту (p

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

* Курс лечения целесообразно повторить через шесть месяцев.

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста – диагностика, подходы к лечению/ Н. А. Шостак, Н. Г. Правдюк

Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 68-73

Теги: болевой синдром, суставы, позвоночник, миофасциальный синдром

Источник