Креатинин понижен у женщины при беременности что значит

Физиологические изменения показателей крови при беременности

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Изменение показателей коагулограммы и клинического анализа крови.

Изменения в коагулограмме (№№ 1, 2, 3, 4, 190, 164, 194)* беременной это физиологический процесс, связанный с появлением маточно-плацентарного круга кровообращения. Данный процесс связан с эволюционными, приспособительными реакциями организма беременной женщины. Организм женщины готовиться к затратам во время вынашивания плода и возможной кровопотери во время родов. При физиологическом течении беременности повышается активность прокоагулянтного звена. Уже на 3-м месяце беременности повышается фибриноген (это фактор I (первый) свёртывающей системы плазмы) и достигает максимальных значений накануне родов. Поэтому гинекологи обоснованно рекомендуют контролировать данный показатель во время беременности (1 раз в триместр, при наличии отклонений данных показателей чаще, 1 раз в неделю). В конце III триместра беременности в сыворотке повышается концентрация фибриногена, что может соответствовать усилению процессов внутрисосудистого свёртывания крови в маточно-плацентарном кровотоке.

При беременности снижение общей концентрации белка в плазме крови обусловлено как частичным разведением, в результате задержки жидкости в организме, так и понижением концентрации альбумина (№10)*. Снижение альбумина обусловлено усиленным расходованием его на биосинтетические процессы. Однако нельзя исключить фактор повышения проницаемости сосудов и перераспределение жидкости и белка в межклеточном пространстве, нарушение гемодинамики. Изменение концентрации белков крови обнаруживаются и на протеинограмме. В первый и во второй триместр беременности уменьшается альбумин, что связано с физиологической гиперволемией. В третьем триместре выявляется увеличение альфа-1-глобулиновой фракции (№29)*, альфа-фетопротеина (№ 92)*. Альфа-2-глобулиновая фракция (№29)* может повышаться за счет белков, связанных с беременностью (начинают повышаться с 8-12 недели беременности и достигают максимума в III триместре). Бетта-глобулины (№29)* увеличиваются из-за роста концентрации трансферрина (№50)*. Также в большинстве случаев наблюдается незначительное увеличение уровня гамма-глобулинов (№29)*.

Незначительные изменения С-реактивного белка (№43)*, наблюдаемые чаще в ранние сроки беременности, могут быть реакцией организма на процессы пролиферации (усиленного деления клеток). Изменение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и кровоснабжения почек приводит к изменениям азотовыделительной функции почек. Происходит задержка и накопление азотистых веществ, при этом количество мочевины (№26)* снижается, особенно в поздние сроки беременности в связи с повышением утилизации белка (положительный азотистый баланс).

Существенно изменяется во время беременности липидный обмен (профиль №53) *. Так как усиливаются окислительные процессы, происходит повышенная утилизация холестерина в надпочечниках, плаценте. Это приводит к компенсаторной транзиторной гиперхолестеринемии, характеризующаяся увеличением показателей холестерола, ЛПВП. Уровень ЛВПП практически не изменяется. Повышение уровня эстрогенов приводит к гипертриглицеридемии, чему способствует гипопротеинемия, функциональный холестаз. При этом усиливается отложение жира в молочных железах, подкожно-жировой клетчатке, данный процесс также связан с увеличением перехода углеводов в жиры за счёт повышения выработки инсулина.

Гипофиз, особенно передняя доля, увеличивается. Гормоны гипофиза АКТГ (№100)*, пролактин (№61)* играют большую роль в изменении обменных процессов организма беременной. Поэтому эти гормоны могут быть повышены. Плацента, также обладает гормональной активностью. В ней вырабатывается прогестерон (№63)*, эстриол свободный (№134)*, б-ХГЧ (№66)*, данные гормоны схожи по своему действию с соматотропином (№99)*. Претерпевает изменения и щитовидная железа, она несколько увеличивается, и в первой половине беременности отмечается её гиперфункция. Наблюдается повышение Т4 свободного (№55)*, при нормальных показателях Т4 (№54)*. Также отмечается усиление функции паращитовидных желёз относительным повышением паратгормона (№102)*. Выработка ФСГ (№59)* во время беременности снижается.

При подготовке статьи использовались данные «Бюллетеня Лабораторной Службы» №9, 2001 г.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Источник

Креатинин: все, что нужно знать

Креатинин – это химическое соединение, которое возникает в процессе распада молекул белка.

Креатинин образуется из креатина – кислоты, которая участвует в обмене энергии в мышечных клетках. Каждый день около 2% азотосодержащей карбоновой кислоты преобразуется к креатинин. Он поступает к почкам через кровь, где осуществляется фильтрация и образуется урина.

Большая часть креатинина выводится из огранизма через почки. На протяжении суток содержание креатинина в крови циркулирует примерно на одном и том же уровне. Это происходит потому, что состояние мышечной массы в том числе остается неизменным.

Здоровые почки контролируют уровень креатинина в рамках определенной нормы.

Дисфункция почек приводит к нарушению процесса выведения из организма креатинина с мочой и повышению его уровня за пределы допустимых значений.

Высокий уровень креатинина является показателем почечной недостаточности. Определить свой уровень пациент может с помощью биохимического анализа крови.

Существует усовершенствованный метод для определения состояния почек – клиренса креатинина, который показывает количество выводимого креатинина за конкретный промежуток времени.

Для мужчины средних лет нормой считается содержание 71-106 мкмоль/л креатинина в крови, для женщины – 36-90 мкмоль/л.

У мужчин среднего возраста, ведущих активный образ жизни, может наблюдаться повышенное количество креатинина. Чем старше пациент, тем меньше креатинина в крови он имеет.

Содержание креатинина у детей находится в пределах 20 мкмоль/л или немного больше в зависимости от физического развития. Пациенты со слабым здоровьем, неразвитой мускулатурой, малой массой тела и плохим аппетитом наблюдаются низкие показатели содержания креатинина.

Для пациентов с одной почкой средние значения будут колебаться в пределах 180-190 мкмоль/л. Превышение допустимой нормы уровня креатинина в крови, обнаруженное при анализе, может являться сигналом о почечной дисфункции.

Критические значения в 800 мкмоль указывают на экстренную необходимость в процедуре диализа крови с помощью специализированного оборудования.

При обнаружении дисфункции почек и превышения допустимого уровня креатинина важно определить, как давно возникли сбои в организме.

Симптомы превышения уровня креатинина.

Пределы симптоматики наличия почечной недостаточности достаточно широки. Плохое самочувствие и боль в пояснице вследствие интенсивных физических нагрузок могут свидетельствовать о нарушении функционирования почек.

Из наиболее распространенных симптомов следует выделить следующие:

Определение клиренса креатинина.

Показатель клиренса креатинина дает возможность определить эффективность работы почек наиболее точно и информативно, чем стандартный тест. Для этого необходимо сдать кровь и мочу, причем урину необходимо собирать в течение 24 часов до анализа.

Существует третий способ определения количества креатинина в крови – соотношение креатинина и азота. Его необходимо проводить при подозрении на обезвоживание.

Подготовка к сдаче анализа на уровень креатинина

Порядок сдачи анализа на креатинин

Область сгиба локтя обрабатывается спиртом, после чего накладывается наплечный жгут для приостановки оттока крови в венах и увеличения давления в кровеносных сосудах. Далее осуществляется пункция в вену стерильным шприцем для забора крови. После проведения укола на его место клеится лейкопластырь с ватой, которая смочена антибактериальным раствором.

Начать собирать мочу необходимо до полудня, однако первую порцию мочи после пробуждения собирать не следует. При следующих позывах к мочеиспусканию сбор мочи осуществляется в стерильную тару вместимостью около 5 л. Разделение мочи на отдельные контейнеры не допускается. Исключите возможность соприкосновения с внутренней стороной контейнера. Тару необходимо хранить в холодильнике либо в другом прохладном месте вдали от солнечного света. Последнее мочеиспускание необходимо осуществить по прошествии 24 часов после первой порции – то есть в первой половине следующего дня. Не допускается попадание посторонних элементов в контейнер с мочой, таких как волосы, кровянистые выделения, частицы кала и т.п.

Возможные последствия, возникающие в результате анализа на креатинин:

Итоговые результаты анализа на креатинин и их значение.

В зависимости от используемых в лаборатории реактивов и единиц измерения нормы могут различаться:

Превышение нормы содержания креатинина в крови.

Высокие показатели креатинина как правило указывают на серьезные проблемы с почками. Почечная дисфункция может быть связана с инфекционными и онкологическими заболеваниями, а также из-за снижения кровотока к почкам. Повышенное содержание креатинина могут быть связано с нарушением мочевого оттока в связи с камнеобразованием, нарушением работы сердца, обезвоживанием, кровопотерей, подагрой, а также мышечной патологией. Высокие показатели креатинина свидетельствуют о низком уровне клиренса.

Высокий уровень клиренса может быть следствием перенапряжения, разрыва мышц, отравления монооксидом углерода, беременности, а также может возникнуть из-за полученных ожогов.

Повышенное соотношение креатинина и азота свидетельсвует о почечной недостаточности в острой стадии, которая может возникнуть вследствие шоковых состояний или обезвоживания. Наличие камней в почках, а также внутреннее кровотечение также увеличивают риски высокого соотношения креатинина и азота.

Низкие показатели креатинина в крови.

Источник

Клинико-лабораторные особенности при беременности

Беременность — это период времени, когда плод развивается внутри матки женщины, заканчивающийся рождением ребенка.

Изменения в работе сердечно-сосудистой системы происходят одними из самых первых. Их глубокая перестройка начинается уже на ранних сроках гестации. Основными событиями являются физиологическое расширение сосудов и задержка жидкости в организме. Периферическая вазодилатация приводит к снижению сосудистого сопротивления и увеличению сердечного выброса, увеличению ЧСС, увеличению венозного давления.

Артериальное давление снижается в первом и втором триместрах, но повышается до значений у небеременных женщин в третьем триместре.

Беременность сопровождается стимуляцией процессов кроветворения. Наблюдается общее увеличение плазмы, числа эритроцитов (RBC) и общего объема циркулирующей крови. Объем плазмы увеличивается в течение нормальной беременности. Увеличение на 15% приходится на первый триместр, во втором триместре эта тенденция сохраняется, достигая максимума к 32 неделе. К этому сроку объем плазмы увеличен ровно наполовину.

В течение беременности изменяется объем эритроцитов. Первые 8 недель беременности MCV снижается, к 16 неделе возвращается к нормальным значениям, как у небеременных, а затем MCV возрастает.

Уровень лейкоцитов (WBC) повышается в среднем на 20%. В лейкоцитарной формуле отмечаются следующие сдвиги: абсолютное число нейтрофилов (палочкоядерные и сегментоядерные) увеличивается, снижается количество лимфоцитов.

Количество тромбоцитов (PLT) меняется неоднозначно. Беременность связана с увеличением оборота тромбоцитов.

На протяжении всего периода беременности организм готовиться к предстоящей кровопотере, поэтому в системе гемостаза происходят определенные изменения.

Изменения в системе свертывания крови во время беременности приводят к физиологическому состоянию гиперкоагуляции или повышенной склонности к тромбообразованию. В III триместре коагуляционная активность в два раза выше нормальной. Увеличивается прокоагулянтная активность системы гемостаза, с другой стороны снижается активность системы фибринолиза.

Концентрация факторов VII, VIII, IX, X, XII и фактор фон Виллебранда увеличиваются.

Значения фактора XI уменьшается до 60–70% от аналогичных цифр у небеременных женщин.

Уровень фибриногена значительно повышается — до 50%.

Фибринолитическая активность плазмы снижается на протяжении всей беременности, но возвращается к норме в течение одного часа после родов.

Происходит генерация тромбина по мере увеличения срока гестации. Значение D-димера увеличивается на протяжении всей беременности. Только на 3–5 день после родоразрешения, значение D-димера возвращается к исходным цифрам.

Уровни инсулина во время беременности повышаются при голодании, после приема пищи.

Уровень глюкозы натощак часто снижается из-за:

Резистентность к инсулину и относительная гипогликемия приводят к усилению процесса липолиза — образования жиров, что преимущественно позволяет использовать жир в качестве топлива, сохраняя глюкозу и аминокислоты для плода. Плацента позволяет переносить глюкозу, аминокислоты и кетоны к плоду, но непроницаема для больших липидов. Если у женщины нарушена эндокринная функция поджелудочной железы, и она не может преодолеть резистентность к инсулину, связанную с беременностью, то развивается гестационный диабет.

Во время беременности часто наблюдается физиологическая транзиторная глюкозурия, которая связана с повышением скорости клубочковой фильтрации и повышением проницаемости эпителия почечных канальцев.

В течении всего срока беременности женщине требуется большее количество белка, поскольку процессы анаболизма преобладают над процессами катаболизма.

Наблюдается физиологическое снижение альбумина крови, разведение крови также способствует понижению доли альбумина.

Протеинограмма в I и II триместре имеет следующие особенности: снижение уровня альбумина, незначительное повышение a-2 и b-1 глобулиновой фракции. В III триместре отмечается резкое повышение фракции a-1 глобулина.

Общие эффекты измененного липидного обмена во время беременности — это накопление жировых запасов в организме матери в первой половине и усиление мобилизации жиров во второй половине беременности.

Регионарное отложение жира в молочных железах и подкожно-жировой клетчатке связано с усилением перехода углеводов в жиры под действием инсулина.

Беременность вызывает увеличение потребности в железе в 2–3 раза для синтеза гемоглобина, для производства определенных ферментов. Потребность в фолиевой кислоте возрастает в 10–20 раз, потребность в витамине В ₁₂ — в два раза.

Во время беременности концентрация общего кальция в сыворотке крови снижается из-за снижения доли альбумина крови, но уровень ионизированного кальция остается без изменений.

Источник

ГЕСТОЗ У БЕРЕМЕННЫХ Вопросы диагностики и акушерской тактики

Является ли гестоз беременных самостоятельным заболеванием? От чего зависит течение гестоза? Какие степени нефропатии принято различать? Какую патогенетическую терапию назначают при гестозе беременных? Гестоз беременных представляет собой синдр

Является ли гестоз беременных самостоятельным заболеванием?

От чего зависит течение гестоза?

Какие степени нефропатии принято различать?

Какую патогенетическую терапию назначают при гестозе беременных?

Гестоз беременных представляет собой синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности или обостряется в связи с беременностью. Основные его симптомы: патологическое увеличение массы тела, отеки, артериальная гипертензия, протеинурия, приступы судорог и/или кома. Гестоз беременных — не самостоятельное заболевание, это синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Реализуется это несоответствие через различную степень выраженности перфузионно-диффузионной недостаточности плаценты.

Выделяя отдельно гипертонию и протеинурию в группе гестозов, большинство зарубежных авторов при сочетании симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия), независимо от степени их выраженности, определяют подобное состояние как преэклампсию. Таким образом подчеркивается трудность определения степени тяжести гестоза.

В нашей стране принята классификация, включающая четыре клинические формы гестоза: водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. Некоторые авторы признают существование еще одной моносимптомной клинической формы — гипертонии беременных, а также делят поздний гестоз на «чистый» и «сочетанный», т. е. развивающийся на фоне существовавших до беременности хронических заболеваний.

Распространенность гестоза остается высокой (около 12—27%) и не имеет тенденции к снижению. Его течение во многом зависит от предшествующих заболеваний, в связи с чем выделяют неосложненные и сочетанные (осложненные) формы гестоза.

Тяжело и с неблагоприятными последствиями для плода и новорожденного протекает гестоз на фоне заболеваний почек. В последние годы отмечен рост числа случаев почечной патологии у беременных. Так, гестационный пиелонефрит определяется у 6—8% беременных, гломерулонефрит — у 0,1-0,2%.

Гестоз на фоне заболеваний почек развивается с 18—22 недели беременности. Раннее начало гестоза всегда должно настораживать — речь может идти о сочетанной форме заболевания. Наличие этого диагноза следует уточнить, так как лечение сочетанных форм имеет свои, очень существенные особенности. У беременных с заболеваниями почек и гестозом, особенно при выраженной гипертензии, нередко (5-6%) отмечается преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты с тяжелыми последствиями для здоровья матери и плода.

Как правило, тяжело протекает гестоз на фоне гипертонической болезни. Даже нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу в сочетании с гестозом у некоторых женщин определяет тяжелое течение заболевания.

Гестоз, видимо, развивается в результате дисбаланса между материнскими антителами и антигенной структурой плода. При беременности, осложненной гестозом, увеличивается выработка антител и количество циркулирующих иммунных комплексов. Отложение этих комплексов на поверхности эндотелия вызывает агрегацию тромбоцитов, повреждение тканей, отложение фибрина. Кроме прямого повреждающего действия антител, они снижают синтез простациклина и тем самым нарушают способность сосудистой стенки предупреждать сосудистый спазм, агрегацию тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз. Снижение простациклина происходит параллельно повреждению эндотелиальных клеток. Возникают иммунные васкулиты с хориондецидуальными повреждениями, высвобождением тканевого тромбопластина, фибрина, фибриногена. Повреждение эндотелия вызывает ряд негативных последствий, которые наиболее ярко проявляются в виде гипертензии, протеинурии и отеков. Повреждение эндотелия довольно распространено, что позволяет отнести тяжелый гестоз в группу заболеваний эндотелия и обосновать неизбежность развития полиорганной недостаточности при этой патологии беременности.

Способность эндотелиальных клеток вырабатывать простациклин уменьшается при гипертонической болезни, сахарном диабете, ожирении, поэтому гестоз быстрее возникает на фоне сопутствующей экстрагенитальной патологии и всегда сопровождается тяжелой полиорганной недостаточностью. У беременных с пиелонефритом повышается уровень эндотоксина в крови с одновременным снижением антиэндотоксиновых антител. На фоне иммунного васкулита снижается выработка простациклина и увеличивается количество тромбоксана, что с ростом легочного и периферического сосудистого сопротивления ведет к повышению тонуса артериол, спазму сосудов головного мозга, агрегации тромбоцитов и ДВС-синдрому.

Существенный момент — определение степени тяжести гестоза. Не вызывает сомнения, что сочетанная форма гестоза может считаться наиболее тяжелой. Раннее начало гестоза и его наличие в течение более чем трех недель должны учитываться как неблагоприятные прогностические признаки.

Принято различать III степени нефропатии. При I степени возникают отеки ног, артериальное давление повышено на 25—30% (около 150/90 мм рт. ст.), отмечается умеренная протеинурия (до 1,0 г/л). При II степени заболевания выявляются выраженные отеки ног, брюшной стенки, артериальное давление повышается на 40% по отношению к начальному уровню (170/100 мм рт. ст.), протеинурия более выражена (от 1,0 до 3,0 г/л). Для III степени характерны резко выраженные отеки ног, брюшной стенки, лица, повышение артериального давления по отношению к его начальному уровню более чем на 40% (выше 170/100 мм рт. ст.) и выраженная протеинурия с содержанием белка в моче (более 3,0 г/л). Это деление не всегда оправдывает себя на практике, так как и при нефропатии II степени (а иногда и I степени) возможны тяжелые осложнения и развитие в преэклампсии и эклампсии. Поэтому многие акушеры выделяют легкую и тяжелую формы нефропатии. Тяжелая нефропатия может рассматриваться как преэклампсия; больные при этом нуждаются в интенсивной терапии, а при недостаточной ее эффективности — в немедленном родоразрешении.

Классическая «триада» симптомов наблюдается в 28—50% случаев. В настоящее время клиническое течение гестоза характеризуют стертость течения и увеличение числа малосимптомных, атипичных форм заболевания. Однако эти формы гестозов не менее опасны, чем осложнение с выраженными симптомами.

Диагноз заболевания и определение степени его тяжести должны быть основаны на оценке изменений сердечно-сосудистой системы, функции печени, почек, легких, нервной системы и состояния плода. Основной признак гестоза — гипертензивный синдром. Важны не абсолютные цифры максимального и минимального артериального давления, а повышение давления по сравнению с исходным, а также изучение его в динамике.

Особое значение имеют повышение диастолического и уменьшение пульсового давления (до 30 мм рт. ст. и ниже). Выявлена зависимость между тяжестью гестоза и степенью асимметрии артериального давления: чем выраженнее асимметрия, тем тяжелее протекает гестоз. Уже при нетяжелом течении гестоза существенно нарушается центральная гемодинамика. Снижается объем циркулирующей крови, центральное и периферическое венозное давление, уменьшается величина сердечного выброса, повышается периферическое сосудистое сопротивление, отмечаются метаболические нарушения в миокарде. Высокие показатели гематокрита (более 0,42 мг/л) свидетельствуют о тяжелой степени гестоза.

О степени тяжести гестоза можно судить по нарушению функции почек. Для определения выраженности протеинурии целесообразно исследование суточной порции мочи, так как выделение белка в течение суток может значительно варьировать. Раньше других страдает концентрационная функция почек. Параллельно нарастанию тяжести гестоза снижается суточный диурез. О нарушении азотовыделительной функции почек при гестозе судят по повышению концентрации мочевины и креатинина в крови.

Наиболее характерными признаками поражения печени является нарушение ее белково-образовательной и антитоксической функции. Количество белка в плазме крови у больных с гестозом значительно снижается, так же как и величина коллоидно-онкотического давления плазмы. Наиболее резко уменьшается содержание альбумина. Гипопротеинемия является не только следствием нарушения белково-образовательной функции печени, но и зависит от потери белка во внеклеточное пространство и выделения его с мочой за счет повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Изменения центральной и периферической нервной системы могут возникать периодически и быстро исчезать, но в ряде случаев они носят стойкий патологический характер. Головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, различной степени нарушения сознания являются признаками гипертензивной энцефалопатии.

Прогрессирующий гестоз с длительным нарушением микроциркуляции в конечном счете приводит к развитию внутричерепной гипертензии, острым нарушениям мозгового кровообращения, появлению судорожной готовности, развитию эклампсии и коматозного состояния.

У больных с тяжелыми формами гестоза наблюдаются нарушения функции дыхания, причем при эклампсии может развиться острая дыхательная недостаточность, проявляющаяся двигательным возбуждением, цианозом, одышкой, расстройством ритма дыхания.

Тромбоцитопения разной степени тяжести отмечается почти у 1/3 беременных с гестозом. Более того, тромбоцитопения может на несколько недель «опережать» другие проявления этого осложнения. Чем тяжелее гестоз, тем более выражено уменьшение количества тромбоцитов. Тромбоцитопения может отмечаться и при отсутствии выявляемых изменений в системе свертывания. Поэтому рекомендуется обязательно сделать анализ на содержание тромбоцитов в рамках общего обследования с целью оценки состояния беременных и ухода за ними в поздние сроки беременности. Степень тромбоцитопении соответствует степени риска для плода, независимо от тяжести клинического состояния больной.

Характерные для гестоза сосудистые нарушения влекут за собой ухудшение доставки кислорода и других метаболитов к тканям матери и плода. Отмечается прямая зависимость между степенью нарушения кислородного снабжения тканей, состоянием плода и тяжестью гестоза. Наблюдаются выраженные дистрофические изменения эндотелия сосудов (облитерирующий ангиит), отек и склероз стромы ворсин, а также тромбоз их сосудов и межворсинчатого пространства, ишемические нефриты, кровоизлияния в децидуальную оболочку и строму ворсин, ретроплацентарная гематома, некроз отдельных ворсин, утолщение базальной мембраны трофобласта. Одновременно в плаценте снижается содержание эстрогенных гормонов и прогестерона, что, вероятно, обусловлено ее гипоксией (при выраженной ишемии плаценты синтез прогестерона блокируется). Наряду с деструктивными поражениями в плаценте при гестозе обнаруживаются такие компенсаторно-приспособительные изменения, как гиперваскуляризация, полнокровие ворсин, пролиферация эпителия, развитие новых ворсин. Однако, несмотря на увеличение массы плаценты, в полной мере эти изменения предупредить гипоксию плода не могут.

При гестозах наблюдается активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ являются высокотоксичными веществами, повреждающими мембраны. Известно, что имеющаяся при гестозе гипоксия матери и плода создает благоприятные условия для так называемого оксигеназного пути утилизации кислорода. Кроме того, гестоз сопровождается снижением содержания таких эндогенных антиоксидантов, как витамины, особенно витамина Е. Поэтому в комплексную терапию гестоза целесообразно включать витамины.

Диффузионная недостаточность плаценты в основном связана с утолщением синцитикапиллярной мембраны (отек, воспалительная инфильтрация), что, безусловно, затрудняет газообмен через плаценту и существенно ухудшает ее негазообменные функции (барьерную, фильтрационно-очистительную, терморегуляционную, метаболическую, эндокринную, иммунную и др.) либо изменяет физико-химические характеристики ткани, входящей в состав плацентарной мембраны (фиброз и т. д.). Нарушения перфузии и диффузии тесно связаны друг с другом. Но существует и плацентарная перфузионно-диффузионная недостаточность с синдромом мозаичного поражения плаценты, с тромбозом и ишемией на одном участке, с геморрагией и отеком — на другом.

Важным аспектом являются показания к родоразрешению беременных с различной степенью тяжести гестоза. Длительное течение гестоза часто оказывается более неблагоприятным фактором для матери и плода, чем выраженность его клинических проявлений. При длительном течении заболевания неизбежны хроническая гипоксия, хронические нарушения периферического кровообращения с развитием синдрома ДВС. Чем тяжелее заболевание, тем менее длительным должно быть его лечение, тем раньше нужно ставить вопрос о родоразрешении. Нередко родоразрешение является основным методом лечения гестоза, а иногда и единственной возможностью спасения матери и плода.

Родоразрешение для больных с гестозом представляет дополнительную нагрузку, в связи с чем больную следует готовить к нему, применяя интенсивную терапию и тщательно оценивая ее эффективность. Нужно помнить, что родоразрешение является одним из элементов комплексной терапии и осуществляется гораздо бережнее при соответствующей подготовке.

Немедленное родоразрешение необходимо обеспечить при эклампсии, тяжелых осложнениях гестоза (эклампсическая кома, острая почечно-печеночная недостаточность, кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки глаза).

Срочное родоразрешение показано при отсутствии эффекта от интенсивной терапии преэклампсии в течение 4—6 ч, тяжелой нефропатии — 1-2 дней, нефропатии средней тяжести — 5—7 дней, легкой нефропатии — 12—14 дней. Дополнительным показанием к родоразрешению являются признаки фетоплацентарной недостаточности (внутриутробная гипоксия и гипотрофия плода). При необходимости родоразрешения у беременных с нефропатией и готовности организма к родам (при биологической «зрелости» шейки матки) методом выбора является родовозбуждение после амниотомии. При отсутствии родовой деятельности в течение 2-3 ч после амниотомии следует приступить к родовозбуждению путем внутривенного капельного введения окситоцина, простагландина или их сочетания. При «незрелой» шейке матки для родовозбуждения целесообразнее использовать простагландины. При невозможности вызвать роды вопрос решается в пользу абдоминального родоразрешения.

У некоторых больных с гестозом оперативное родоразрешение путем кесарева сечения наиболее целесообразно. При решении вопроса о производстве кесарева сечения у больных с тяжелыми формами гестоза следует тщательно оценивать состояние матери, плода, эффективность интенсивной терапии. Кесарево сечение целесообразно производить у женщин с тяжелой нефропатией при неподготовленных родовых путях, при отсутствии эффекта от интенсивной терапии в течение суток. Оно показано также при отсутствии эффекта от родовозбуждения у больной с тяжелой нефропатией, а также при возникновении аномалий родовой деятельности; у больной с эклампсией в родах при отсутствии условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути. Кесарево сечение является методом выбора при преэклампсии, не поддающейся интенсивной терапии в течение 3-5 ч, при невозможности родоразрешения через естественные родовые пути.

Во время родов течение гестоза, как правило, усугубляется, и нетяжелая нефропатия может приобретать признаки тяжелой с сомнительным прогнозом и возможностью тяжелых осложнений. В связи с этим особого внимания заслуживают детали ведения родов у больных гестозом.

При родах необходимо проводить тщательный контроль за состоянием гемодинамики, дыхания, функции почек, печени и биохимических показателей, родовой деятельности и состоянием плода.

В случае утомления роженицы и недостаточной эффективности родовой деятельности показано применение лечебного акушерского сна.

Частью патогенетической терапии является обезболивание родов, которое должно быть тщательным и адекватным. Выбор способа обезболивания родов зависит от степени тяжести гестоза. При нефропатии I степени достаточно использование промедола в сочетании со спазмолитическими и седативными средствами. При нефропатии II-III степени методом выбора является длительная перидуральная анестезия.

Опасность возникновения эклампсии, кровоизлияния в мозг, сетчатку глаза особенно увеличиваются во втором периоде родов в связи с резко возрастающей во время потуг физической и эмоциональной нагрузкой, ведущей к повышению артериального и внутричерепного давления. Для обезболивания во втором периоде родов можно применять ингаляцию закисью азота с кислородом и пудендальную анестезию.

Применяющиеся с целью лечения гестозов седативные, аналгезирующие, ганглиоблокирующие и спазмолитические средства одновременно регулируют сократительную деятельность матки, поскольку приводят к нормализации нарушенных нейродинамических процессов в высших отделах ЦНС, являющихся одной из основных причин аномалии родовых сил. В то же время нужно помнить, что чрезмерное использование большого количества седативных и наркотических средств может стать причиной нарушения ауторегуляции с последующим ухудшением таких жизненно важных процессов, как гемодинамика, дыхание, эндокринная регуляция и др. Подобное состояние на современном этапе трудно контролировать. С целью снижения внутриматочного и внутрибрюшного давления показано раннее вскрытие плодного пузыря.

Гипотензивная терапия при родах осуществляется внутривенным введением серно-кислого магния, дибазола, спазмолитических препаратов. По мере развития родовой деятельности гипотензивную терапию следует проводить более интенсивно, поскольку артериальное давление имеет тенденцию к повышению.

При подъеме артериального давления и отсутствии эффекта от примененных ранее гипотензивных средств целесообразно использование ганглиоблокаторов под постоянным контролем артериального давления. Снижение артериального давления под воздействием ганглиоблокаторов является следствием увеличения сосудистого русла. В результате уменьшения периферического сопротивления происходит перераспределение крови в мелкие сосуды большого круга кровообращения.

Появление неврологической симптоматики (головная боль, тошнота, рвота), нечувствительность роженицы к медикаментозной терапии, признаки угрожающей асфиксии плода являются показаниями к окончанию родов с помощью акушерских щипцов или экстракции плода за тазовый конец (при мертвом плоде — плодоразрушающей операции) под наркозом. При гестозе не используют вакуум-экстракцию плода, так как она не отвечает основной цели — исключению потуг — и может привести к травматизации плода.

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению при эклампсии. К ним относятся — отсутствие быстрого эффекта от применения комплексной интенсивной терапии у беременных и рожениц в первом периоде родов (в течение 1-2 ч), неподготовленные родовые пути у беременных даже при наличии достаточного эффекта от проведения комплексной интенсивной терапии, осложненное течение родов (нарушение сократительной деятельности матки, острая гипоксия плода и др.).

При подготовленных родовых путях и доношенной беременности возможно родовозбуждение путем амниотомии и введения окситоцина и простагландинов. Во втором периоде показано выключение потуг с помощью акушерских щипцов. При незрелом плоде решение об оптимальном времени родоразрешения беременной с эклампсией проводиться с учетом определения степени риска недоношенности и, с другой стороны, опасности продолжения беременности как для матери, так и для плода.

В последние годы тактика превентивного кесарева сечения у беременных с эклампсией пересматривается благодаря наличию методов мониторного контроля за функциональным состоянием жизненно важных органов и систем матери и плода. Установлено, что сократительная деятельность матки после перенесенных судорожных припадков у большинства женщин не нарушается, следовательно, проведение родов через естественные родовые пути на фоне вспомогательной вентиляции и комплексной интенсивной терапии возможно.

Противосудорожная и гипотензивная терапия с применением адекватной аналгезии должна продолжаться на протяжении всего родового акта. Больной необходимо находиться в положении на боку для профилактики развития синдрома нижней полой вены. Перидуральная анестезия может быть использована только при необходимости и проводиться лишь опытным анестезиологом.

В третьем периоде и сразу после родов артериальное давление часто повышается вследствие увеличения периферического сопротивления, вызванного прекращением маточно-плацентарного кровотока и аутотрансфузией крови в матке. Для предотвращения осложнений в течение первых 60 мин после родов всех больных с тяжелой формой гипертензии необходимо обследовать; величину АД и частоту сердечных сокращений следует измерять каждые 15 мин. При тенденции к артериальной гипертензии дозу гипотензивных препаратов повышают и продолжают антисудорожную терапию в течение 24 ч после родоразрешения.

С практической точки зрения опасна не степень тяжести артериальной гипертензии, а связанные с резкими колебаниями АД осложнения, которые и являются причиной смерти плода, отставания его в развитии, гипоксии, преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Поэтому при выявлении стойкой гипертензии беременных госпитализируют и назначают следующее лечение:

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

Источник