Кровь на галактоманнан что это

Кровь на галактоманнан что это

Выявление в крови специфических антител класса IgG, которые вырабатываются в ответ на инфекцию, вызванную грибом рода аспергилл (Aspergillus fumigatus).

Аспергиллез, черная гниль.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Грибы рода Aspergillus вызывают тяжелое заболевание – аспергиллез. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолегочную систему, это самый распространенный вариант микоза легких.

Аспергиллы продуцируют ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический и др.) и эндотоксины. Выделение различных типов токсинов (альфа-токсина, глиотоксина и др.) в окружающую среду и в организм человека при прогрессировании заболевания также является характерной чертой Aspergillus fumigatus.

Соединения, синтезируемые аспергиллом (в том числе сериновые и аспарагиновые протеазы, металлопротеиназы, дипептидилпептидазы и фосфолипазы и др.), являются сильными аллергенами. В результате аллергической реакции на них или при развитии инфекционного процесса могут поражаться и другие органы – придаточные пазухи носа, гортань, трахея и бронхи – с возможным распространением инфекции в кожу, в желудочно-кишечный тракт, головной мозг, сердце. Известно, что аспергиллы являются причиной аллергического бронхолегочного аспергиллеза, хронического некротического легочного аспергиллеза, могут вызывать бронхиальную астму, экзогенный аллергический альвеолит.

Заразиться можно, употребив пищу, пораженную аспергиллами, при вдыхании грибковых спор, а также при их попадании на поверхность раны. Способствуют заражению болезни, ослабляющие иммунитет, а также определенная сфера деятельности человека, например работа с голубями, которые являются переносчиком заболевания.

Кроме того, к факторам, повышающим риск инфицирования аспергиллезом, относят:

Самые распространенные из них – это нейтропения и использование кортикостероидов.

При инфицировании в организме запускаются защитные механизмы – иммунный ответ, – и в результате происходит выработка специфических антител, чье действие направлено на обезвреживание и гибель возбудителя. В силу особенностей Aspergillus fumigatus устранить патоген за счет собственных ресурсов организму не удается, поэтому чаще всего требуется серьезное и длительное лечение.

Антитела IgG могут быть обнаружены уже в раннюю фазу заражения. Они присутствуют у человека значительно дольше, чем антитела других классов (IgА и IgЕ), и могут выявляться в сыворотке через 12 месяцев и более после первого контакта с антигенами возбудителя. Для острого периода характерны нарастающие или высокие титры антител IgG. При хронических формах заболевания IgG могут обнаруживаться в течение более длительного периода.

Для уверенной постановки диагноза при поражениях бронхов и легких необходимо учитывать:

Подтверждением диагноза служит выявление самого возбудителя из различных биоматериалов (из мокроты, материала, взятого из бронхов, биоптатов пораженных органов). По клиническим и рентгенологическим данным аспергиллез дифференцируют с другими микозами (нокардиозом, гистоплазмозом, кандидозом), а также с туберкулезом легких, абсцессами легких, новообразованиями, хроническим бронхитом.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Что может влиять на результат?

Перекрестная реакция на другого возбудителя или аллерген (например, на продукты, в процессе изготовления которых применялись ферментационные процессы).

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, пульмонолог, фтизиатр, инфекционист, оториноларинголог.

Источник

Кровь на галактоманнан что это

UpToDate проводит непрерывный обзор более, чем 375 журналов и других ресурсов. В этот выпуск внесены уточнения, поскольку опубликована новая важная информация. Литературный обзор для версии 15.1 является текущим до декабря 2006; эта статья в последний раз была изменена 5 декабря 2006. Следующая версия UpToDate (15.2) будет выпущена в июне 2007.

ВВЕДЕНИЕ. Термин «аспергиллез» относится к заболеваниям, возникающим вследствие аллергии, микробного обсеменения, или инвазии в ткани грибов рода Aspergillus, чаще всего A. fumigatus, A. flavus, A. terreus, или A. niger. Здесь будут рассмотрены диагностика и клинические особенности инвазивного аспергиллеза. Другие аспекты этого синдрома и особенности других аспергиллезных синдромов обсуждены отдельно.

Аспергиллы являются повсеместными обитателями окружающей среды, и экспозиция к их спорам возникает довольно часто. Однако заболевание вследствие инвазии этих грибов в ткани организма встречается редко и, прежде всего, при выраженной иммуносупрессии.

Клинические проявления и диагноз инвазивного аспергиллеза будут рассмотрены здесь, начинаясь с обзора патогенеза этой инфекции. Лечение этого заболевания обсуждено отдельно.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Число видов Aspergillus, наиболее часто вызывающих заболевание, со временем может возрастать. В сообщении из 19 центров здравоохранения США, штаммы, выделенные от 72 реципиентов гематопоэтических стволовых клеток, включали Aspergillus fumigatus (56 %), A. flavus (19 %), A. terreus (16%), A. niger (8%), и A. versicolor (1%) [1]. Эти данные контрастируют с более ранними эпидемиологическими данными, полученными более десяти лет назад, когда подавляющее большинство случаев (90%) было вызвано A. fumigatus [2].

ПАТОГЕНЕЗ. Первую линию защиты против попавших в дыхательные пути спор грибов Aspergillus, которые достигают альвеол, формируют альвеолярные макрофаги. Макрофаги обычно способны уничтожать споры, но этого может не произойти, когда в дыхательные пути попадает слишком большое количество спор, в случаях, когда присутствует макрофагальная дисфункция или снижено общее количество макрофагов, как это бывает при повторных циклах цитотоксической химиотерапии. В этих ситуациях споры начинают прорастать и формировать мицелий.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. Заболевания, вызванные различными разновидностями грибов Aspergillus клинически неразличимы. Инвазивный аспергиллез вообще представлен как острая, прогрессирующая инфекция; симптомы и симптомы в значительной степени зависят от анатомии пораженного участка [12].

Грибы рода Aspergillus наиболее часто попадают в организм через дыхательные пути, хотя, значительно реже, но встречается и прямое внедрение в кожу и более глубокие структуры организма вследствие травмы. Наиболее часто при инвазивном аспергиллезе поражаются легкие, верхние дыхательные пути и смежные с ними структуры.

Интерпретация рентгенограмм органов грудной клетки у больных с нейтропенией должна быть выполнена с максимальной тщательностью, поскольку эти пациенты не способны продуцировать сильную воспалительную реакцию, и инфильтрация может представлять собой инфаркт ткани и/или кровоизлияние. С другой стороны, не так редко бывает, что ухудшения при первичных аспергиллезных инфильтратах нет, но больные клинически ухудшаются и даже умирают при восстановлении числа нейтрофилов. Этот феномен, как полагают, отражает участие нейтрофилов в инфильтрации инфицированной легочной ткани с последующим обострением легочного повреждения.

С началом противогрибковой терапии и восстановлением циркулирующих нейтрофилов инфекция может становиться лучше управляемой. В этой стадии в поврежденной области может формироваться полость и локализоваться на более или менее ограниченном участке. Может встречаться и бактериальная суперинфекция полости. Формирование полостей может сопровождаться на обычной рентгенографии грудной клетки или просмотре КТ «симптомом полумесяца (мениска)», который отражает некроз и кавитацию легочной ткани [18,19].

Диссеминированный аспергиллез. У больных с выраженной иммуносупрессией инфекция может распространиться и вне дыхательного тракта. Общие клинические проявления включают лихорадку, симптомы сепсиса и инфекции глаз и органов брюшной полости. Однако у иммуносупрессивных пациентов, например, у реципиентов при трансплантации стволовых клеток, лихорадка может не проявиться, даже несмотря на инвазивную инфекцию. Может встречаться инфекция фактически любого органа, но наиболее часто в процесс вовлекаются почки, печень, селезенка и центральная нервная система (ЦНС). Патология и клинические проявления в этих частях организма также отражают сосудистый тропизм грибов. Поражения кожи являются менее частыми (см. ниже).

Аспергиллез придаточных пазух носа и связанных с ними структур. Аспергиллез придаточных пазух может напоминать мукормикоз. Однако риноцеребральный аспергиллез чаще наблюдают у больных с нейтропенией, чем при сахарном диабете, что типично для мукормикоза.

Воспалительная реакция на инфекцию может быть приглушена вследствие нейтропении, и проявления заболевания могут быть едва различимыми. Однако, обычно присутствуют заложенность носа, лихорадка и боль в области лица и вокруг глаза. Если в процесс вовлекается глазница, могут появляться дополнительные симптомы, включающие затуманивание зрение, проптоз и хемоз. Инфекция может также распространяться далее в мозг, приводя к разнообразным проявлениям со стороны ЦНС, которые зависят от локализации прогрессирующей инфекции [21]. Вовлечение в процесс решетчатой кости ведет к высокому риску распространения инфекции в кавернозный синус [7]. Вовлечение ЦНС часто сопровождаются изменениями в психическом статусе и летаргией, переходящей в кому [21].

Инвазивный аспергиллезный синусит довольно редко встречается среди пациентов со СПИДом, но связан с высокой смертностью. Один обзор выявил, что только 2 из 16 пациентов пожили дольш шести месяцев после установления диагноза, хотя многие случаи смерти и не были связаны непосредственно с аспергиллезом [22]. Факторы риска для инвазивного аспергиллезного синусита у больных со СПИДом включают число CD4 ниже 50 в мкл, нейтропению, хронический синусит или отит, а также использование антибиотиков широкого спектра действия или противоопухолевых препаратов.

У реципиентов легочных трансплантатов к тому же может развиться аспергиллез культи бронха. Это осложнение является следствием инфекции шовного материала, и вероятность его развития может быть уменьшена путем использования шовного материала из нейлона, а не из шелка. Пациенты жалуются на кашель и могут иметь кровохарканье. Излечение некоторых больных происходит просто после удаления инфицированного шовного материала [26].

В группу риска по развитию аспергиллезного эндокардита входят также пациенты с наличием центральных венозных катетеров и внутривенные наркоманы.

У таких больных обычно наблюдают лихорадку и эмболические феномены. Бактериологические исследования крови редко дают положительные результаты, даже когда используется система «изолятор». При исследовании эмбола можно обнаружить типичный мицелий, позволяющий предположить наличие аспергиллеза, но окончательный микробиологический диагноз все же зависит от получения культуры гриба. В отдельных случаях вследствие диссеминированной инфекции в процесс могут быть вовлечены и неклапанные структуры сердца [28].

Прогноз аспергиллезного эндокардита плохой. Даже при комбинированном медикаментозном и хирургическом лечении смертность приближается к 100% [29].

Эндофтальмиты. Аспергиллезный эндофтальмит может быть проявлением диссеминированного аспергиллеза. Вовлечение в процесс глубоких структур глаза может быть следствием гематогенного распространения, прорастания из роговицы или непосредственного попадания возбудителя в глаз во время травмы [30]. Пациенты жалуются на боли в глазах и нарушения зрения [31].

Прогрессирующая инфекция характеризуется неуклонной деструкцией многих компонентов глаза. Исход заболевания обычно плохой и связан с потерей зрения в поврежденном глазу, а иногда бывает необходима энуклеация.

Аспергиллез кожи. Первичная причина кожного аспергиллеза это прямая имплантация возбудителя после травмы; реже кожа вовлекается в патологический процесс вследствие распространения инфекции из первичного очага в дыхательных путях. В одной серии наблюдений больных с гематологическими злокачественными заболеваниями поражения кожи встречались у 4% пациентов с зарегистрированной аспергиллезной инфекцией [34]. Поражения быстро развиваются от папулезных до язвенных; язвы продолжают увеличиваться в зависимости от степени иммуносупрессии [35].

В результате диагноз аспергиллеза обычно зависит от клинических проявлений и выявления грибов в гистологических препаратах, полученных из предполагаемого очага инфекции [37,38]. Поражения кожи, если они имеют место, не представляют никаких сложностей для проведения биопсии; соскобы с роговицы полезны в диагностике аспергиллезного кератита; у больных с предполагаемым легочным аспергиллезом может потребоваться биопсия легкого.

Следует ожидать, что проспективные исследования прольют свет на соответствующую роль полимеразной цепной реакции (ПЦР), тестов на основе последовательности нуклеиновых кислот и определения галактоманнанового антигена для ранней диагностики аспергиллеза [39,40].

Культуральное и гистологическое исследование. Первым методом обнаружения инвазивной инфекции является микроскопическое исследование пораженной ткани. Однако наличие грибов Aspergillus должно быть подтверждено культуральным исследованием, так как микроскопия только определяет наличие в ткани мицелия, а не присутствие конкретного возбудителя.

Определение галактоманнанового антигена. Галактоманнан, который высвобождается во время роста мицелия, является главным составляющим клеточных стенок грибов рода Aspergillus. Раннее обнаружение галактоманнана в сыворотке крови иммуноферментным методом («сэндвич» ИФА) исследовалась множеством групп в Европе и США как диагностический тест на инвазивный аспергиллез. Другие методы для обнаружения этого антигена не были достаточно чувствительны для использования в диагностике [39].

Определение галактоманнана в сыворотке крови позволяет обнаружить антигенемию у некоторых больных в среднем за 5-8 дней до первых клинических проявлений, изменений на рентгенограммах грудной клетки или получения положительных культур гриба. С другой стороны, отрицательный тест предполагает альтернативный диагноз. Исследования этого теста в целом дали благоприятные результаты [39,42-49], но не настолько хорошие, чтобы этот тест полностью заменил тщательную клиническую и микробиологическую оценку больного [45]. Однако он может быть важным дополнением к диагностике. В одном исследовании, например, наличие галактоманнана в крови на 8-9 дней предшествовало появлению рентгенографических изменений и выделению грибов Aspergillus более, чем у 80% пациентов [39].

Чтобы оценить точность галактоманнанового теста для диагностики инвазивного аспергиллеза был проведен мета-анализ [50]. Были отобраны 27 исследований, которые для диагностики аспергиллеза использовали стандартные критерии Европейской организации по лечению рака/микозов; и этот метаанализ затронул приблизительно 4000 пациентов. Когда проанализировали только доказанные случаи или комбинацию доказанных и вероятных случаев инвазивного аспергиллеза, чувствительность метода располагалась в интервале от 61 до 71% со специфичностью от 89 до 93%. Отрицательная прогностическая ценность теста соответствовала 95-98%; в то время как положительная прогнозирующая ценность только 26-53%.

Эти данные предполагают, что галактоманновый тест полезен для исключения диагноза инвазивного аспергиллеза, но для подтверждении заболевания имеет чувствительность только от умеренной до низкой [51]. Анализ подгрупп предположил, что тест работает лучше у больных со злокачественными гемобластозами или реципиентов гематологических трансплантатов; и значительно хуже работает у реципиентов трансплантатов солидных органов [50]. Это может быть связано с более высокой дотестовой вероятностью развития инвазивного аспергиллеза в первой подгруппе пациентов, чем в последней [51].

Чувствительность и специфичность теста на галактоманнан может изменяться в зависимости от назначения других препаратов. Ложноположительные реакции были продемонстрированы у больных, которые получали пиперациллин-тазобактам и амоксициллин-клавуланат, вследствие наличия в составе этих антибиотиков галактоманнана 52. Ложноположительные тесты отмечали до пяти дней после прекращения терапии бета-лактамами [55]. Чувствительность этого теста также снижается во время проведения противогрибковой терапии [56].

Критерием оценки теста является сравнении с пороговой величиной. Изготовитель рекомендует учитывать оптический индекс плотности равный 1,5 и выше, но ряд авторов предлагают учитывать более низкие пороговые значения: от 0,5 и выше [45,48]; от 0,6 и выше [49]; от 0,7 и выше [44,46] или от 0,8 и выше в одном отдельном измерении или 0,5 и выше в двух последовательных тестах у больных с высоким риском развития инвазивного аспергиллеза [47]. В одном исследовании получение индекса от 0,8 и выше статистически подтвердило необходимость начала антифунгальной терапии, в то время как получение двух тестов в динамике от 0,5 и выше в двух последовательных сыворотках увеличивало специфичность метода до 98,6 процентов [47]. Тест, одобренный для использования в США, предполагает учитывать пороговый оптический индекс плотности 0,5.

Окончательная роль теста по определению галактоманнана в сыворотке крови будет зависеть от результатов большего числа исследований и большего количества клинических наблюдений пациентов, входящих в группу риска развития инвазивного аспергиллеза [57]. Пока такие данные не доступны, поэтому если тест применяется, обязательна тщательная корреляция клинических данных с его результатами. Были представлены предложения по использованию этого теста в комбинации с ПЦР.

Проба на галактоманнан пока утверждена только для исследования сыворотки крови. Учитывая, что галактоманнан является водорастворимым углеводом, его можно обнаружить и в образцах других жидкостей, включая мочу, цереброспинальную жидкость и бронхоальвеолярный лаваж [58]. Да того, чтобы оценить пользу от обнаружения антигена в других образцах, кроме сыворотки крови, необходимы дальнейшние исследования.

Полимеразная цепная реакция. Исследованные тесты по обнаружению ДНК дали более разнородные результаты, чем по определению галактоманнанового антигена [49,59-61]. В одном сообщении, например, галактоманнановый тест (ИФА) был более чувствителен, чем ПЦР или тест на другой грибковый компонент – бета-Д-глюкан [48]. Кроме того, имеется существенная проблема – отсутствие стандартных ПЦР-тестов и отсутствие этих тестов в коммерческой продаже [62]. Кроме того, на результат ПЦР-теста могут повлиять антикоагулянты [63].

Тем не менее, три последовательных исследования продемонстрировали высокую чувствительность ПЦР-тестов [40,64,65]. При исследовании последовательных образцов от 56 пациентов с инвазивными микозами, которые лечились с 1982 до 2000 гг., диагноз был установлен в 52 случаях, включая подтверждение причинного микроорганизма во всех случаях, в которых плесень была выделена культурально из образца ткани [64]. Потенциальная выгода от проведения ПЦР при исследовании цереброспинальной жидкости представлена в маленькой серии наблюдении из 6 пациентов с предполагаемым аспергиллезом ЦНС [66].

Было высказано предположение, что отрицательный результат ПЦР-теста может быть использован с целью исключения инвазивного аспергиллеза [62,65]. Однако только большое проспективное многоцентровое исследование может ответить на вопрос, может ли рутинный скрининг помочь назначить противогрибковую терапию тем пациентам, которые нуждаются в этом, и не проводить ее тем, кому это не нужно [62].

Комбинация определения галактоманна и ПЦР. Комбинация использования ПЦР и определения галактоманнаного антигена была предложена как потенциальная стратегия экспертами в этой области. В одном проспективном исследовании 201 пациента с гематологическими злокачественными заболеваниями чувствительность и специфичность ПЦР-тестов для доказанных и вероятных случаев инвазивного аспергиллеза были 64 и 90% соответственно, когда использовались два последовательных положительных результата. Использование ПЦР и теста на галактоманнан вместе увеличило чувствительность до 83%, но снизило специфичность до 70%. И ПЦР и определение галактоманнана продемонстрировали высокую отрицательную прогнозирующую ценность (90 и 96 процентов, соответственно), которая возросла до 98% при комбинации методов.

Реакции преципитации. Обнаружение преципитирующих антител может быть полезно для диагноза аллергии к различным плесневым грибам, включая Aspergillus, но не имеет никакой роли в диагностике инвазивного аспергиллеза.

РЕЗЮМЕ. Клинический опыт использования тестов на галактоманнан, ПЦР и NASBA ограничен, и надлежащее использование этих методов все еще определяется. Таким образом, обнаружение Aspergillus при культуральном и/или гистологическом исследовании все еще необходимо для достоверного диагноза инвазивного аспергиллеза. Однако, как отмечено выше, выделение грибов Aspergillus из секрета, полученного из дыхательных путей, или их наличие на калькофлуоре белом или другой среде, может запутывать врача, поскольку гриб может попадать туда как загрязнение и быть следствием поверхностной колонизации.

Международная согласительная комиссия рекомендовала, чтобы диагноз инвазивной аспергиллезной инфекции у больных раком и реципиентов гематопоэтических стволовых клеток должен включать гистологию или микроскопию [68]. Комитет не требует получения культурального подтверждения, но предложил использование теста по определению галактоманнанового антигена как подтверждающего диагноз вероятного инвазивного аспергиллеза при соответствующих клинических проявлениях.

Использование ПЦР и пробы NASBA для диагностики инвазивного аспергиллеза все же определено не было. Тем не менее, отрицательная прогнозирующая ценность ПЦР и теста на определение галактоманнанового антигена позволяет с уверенностью исключить диагноз инвазивного аспергиллеза в тех сомнительных случаях, когда клинические проявления заболевания не столь выражены.

Источник

Аспергиллез IgG (кач.) в Москве

Выявление антител класса IgG, специфичных к возбудителю инфекционного заболевания аспергиллез — плесневым грибам рода Aspergillus. Эти антитела являются маркерами заболевания, начиная с ранних стадий, а также протекающего хронически. Анализ назначается для раннего выявления аспергиллеза, который при отсутствии лечения может переходить в тяжелые стадии, иногда со смертельным исходом.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Аспергиллез IgG (кач.)?

Подробное описание исследования

Грибковые инфекции, вызываемые Aspergillus, — аспергиллезы — очень разнообразны. Они варьируются от подобного аллергии заболевания до чрезвычайно серьезной, генерализованной (затрагивающей много органов и систем) инфекции, приводящей иногда к смертельному исходу. Тяжесть аспергиллеза зависит от нескольких факторов, наиболее важным из которых является состояние иммунной системы человека.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА)

Это аллергическое заболевание, которое довольно часто встречается у пациентов с астмой: по оценкам, 20% астматиков могут заразиться этой патологией в какой-то момент своей жизни. АБЛА также часто встречается у пациентов с муковисцидозом. Симптомы аналогичны классическим симптомам астмы: приступы плохого самочувствия, кашля и хрипов. У некоторых пациентов отхаркивают коричневатые слизистые пробки. При отсутствии лечения АБЛА может привести к необратимому повреждению легких (фиброзу).

Аспергиллома

При этом заболевании аспергиллы размножаются в полости легкого, образовавшейся в результате перенесенного заболевания, такого как туберкулез или саркоидоз. Споры в полости прорастают, образуя внутри нее мицелиальный (образованный слоем грибка) шар. По мере роста внутри легких грибок выделяет токсичные и аллергические вещества, ухудшающие состояние пациента.

Заболевание может остаться незамеченным, особенно на ранних стадиях. Похудение, хронический кашель и усталость — классические симптомы поздних стадий грибковой инфекции. Кровохарканье (кашель с кровью) встречается у 50-80% больных.

Аспергиллярный синусит

Это заболевание локализуется в носовых пазухах. У пациентов со здоровой иммунной системой оно приводит к хроническим головным болям, дискомфорту в области лица и заложенности носа. Дренажа носовых пазух обычно бывает достаточно для излечения. Если грибок поселился глубоко в носовых пазухах, необходима операция в сочетании с противогрибковым лечением. Если у пациентов нарушена иммунная система (например, лейкоз или у реципиентов трансплантата костного мозга), аспергиллярный синусит может перейти в инвазивный аспергиллез. Симптомы включают жар, лицевую боль, насморк и головную боль.

Инвазивный аспергиллез

Большое количество пациентов с нарушениями иммунитета умирают от этой инфекции. Шансы на выживание увеличиваются, если диагноз поставлен на ранней стадии. Пациенты с риском инвазивного аспергиллеза — это люди со сниженной иммунной защитой, в частности пациенты перенесшие трансплантацию костного мозга, пациенты, проходящие лечение рака, у которых мало белых кровяных телец, пациенты с тяжелыми ожогами или СПИДом. Пациенты с инвазивным аспергиллезом обычно испытывают лихорадку и легочные симптомы (кашель, боль в груди, недомогание и затрудненное дыхание), которые не проходят при лечении антибиотиками. Грибок может распространяться через кровь в мозг и другие органы, например, в глаза, сердце, почки и кожу.

Аспергиллы могут размножаться в пище и таким образом попадать в организм человека. Возможно попадание возбудителя через поврежденную кожу. Однако чаще всего споры грибов попадают в организм человека при вдыхании, так как они легко распространяются по воздуху. Аспергиллезу подвержены в основном люди с ослабленным иммунитетом, страдающие другими легочными заболеваниями либо тяжелыми болезнями, такими как рак, СПИД.

При аспергиллёзе для предотвращения серьезных осложнений крайне важна ранняя диагностика. Иммуноглобулины класса G (IgG) обнаруживаются, начиная с ранней фазы инфекции. Этот тип антител сохраняется у человека значительно дольше, чем иммуноглобулины других классов (IgА и IgЕ). Возрастающие во времени титры IgG свидетельствуют об активном заболевании. При хроническом аспергиллезе IgG могут находиться в крови продолжительное время — от года и более. Низкие титры IgG свидетельствуют либо о ранней стадии заболевания, либо о заболевании, перенесенном в прошлом.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *