Лактатацидоз симптомы у взрослых что

Ацидоз

Что провоцирует / Причины Ацидоза:

Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Патогенез (что происходит?) во время Ацидоза:

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

Симптомы Ацидоза:

Основные симптомы ацидоза нередко маскируются проявлениями основного заболевания или трудно отличимы от них. Легкий ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторой утомляемостью, тошнотой и рвотой. Для тяжелого метаболического ацидоза (например, рН меньше 7,2 и концентрация бикарбонат-ионов меньше 10 мэкв/л) наиболее характерно гиперпноэ, проявляющееся увеличением сначала глубины, а затем и частоты дыхания (дыхание Куссмауля). Могут наблюдаться и признаки уменьшения объема ЭЦЖ, особенно при диабетическом ацидозе или потере оснований через желудочно-кишечный тракт. Тяжелый ацидоз иногда приводит к циркуляторному шоку вследствие нарушения сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины, а также к нарастающей оглушенности.

Диагностика Ацидоза:

При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.

Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.

Отравление этиленгликолем следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.

Отравление салицилатами характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.

Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается легкая азотемия (содержание азота мочевины крови 30-60 мг%). Более значительное повышение уровня азота мочевины крови, особенно в сочетании с гипокальциемией и гиперфосфатемией, указывает на почечную недостаточность в качестве причины ацидоза. Гипокальциемия иногда наблюдается и при септическом шоке. Изменения уровня калия в сыворотке при ацидозе обсуждались выше (см. о нарушениях калиевого обмена). При лактоацидозе гиперкалиемия встречается относительно редко, если только одновременно нет почечной недостаточности и/или усиленного распада тканей.

Лечение Ацидоза:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ацидоз:

Источник

Публикации в СМИ

Ацидоз метаболический

Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).

Типы и причины

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

• Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокислот). Кетоацидоз развивается как осложнение СД, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.

• Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфузией тканей (например, шок и сепсис).

• Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.

• Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты).

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).

• Потеря бикарбоната почками •• Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром •• Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, обструктивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией •• Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гиперкалиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты •• Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот •• Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.

• Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).

• Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).

Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При pH крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотензии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение pH сыворотки появляется дыхание Куссмауля.

Диагноз • Электролиты плазмы крови. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением р_aСО₂. При чистом метаболическом ацидозе р_aСО₂ должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель р_aСО₂ ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение р_aСО₂ выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО₂).

Лечение. При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 — введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мЭкв в 5% р-ре декстрозы или 0,45% р-ре натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза • Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л ´ 0,5 ´ масса тела в кг. При применении этого способа расчёта необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови • Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

МКБ-10 • E87.2 Ацидоз • P74.0 Поздний метаболический ацидоз у новорождённого

Код вставки на сайт

Ацидоз метаболический

Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).

Типы и причины

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

• Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокислот). Кетоацидоз развивается как осложнение СД, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.

• Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфузией тканей (например, шок и сепсис).

• Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.

• Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты).

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).

• Потеря бикарбоната почками •• Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром •• Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, обструктивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией •• Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гиперкалиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты •• Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот •• Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.

• Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).

• Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).

Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При pH крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотензии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение pH сыворотки появляется дыхание Куссмауля.

Диагноз • Электролиты плазмы крови. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением р_aСО₂. При чистом метаболическом ацидозе р_aСО₂ должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель р_aСО₂ ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение р_aСО₂ выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО₂).

Лечение. При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 — введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мЭкв в 5% р-ре декстрозы или 0,45% р-ре натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза • Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л ´ 0,5 ´ масса тела в кг. При применении этого способа расчёта необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови • Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

МКБ-10 • E87.2 Ацидоз • P74.0 Поздний метаболический ацидоз у новорождённого

Источник

Советы диетолога при непереносимости лактозы и молока

Непереносимость лактозы (лактазная недостаточность) у взрослых достаточно распространенное явление и зависит как от наследственной предрасположенности, так и от места проживания и традиции употребления молока в пищу. Например, в северных районах Европы непереносимость лактозы у взрослых встречается у 25% населения, а у коренных народов Африки, Юго-Восточной Азии, Северной и Южной Америки, проживающих ближе к экватору, ее частота доходит до 95%.

Лактазную недостаточность у взрослых подразделяют на вторичную и первичную. Первичная лактазная недостаточность может проявить себя еще в детском возрасте, может развиться с возрастом. Вторичная возникает под влиянием кишечных инфекций и других причин, вызывающих поражение клеток тонкого кишечника различного происхождения.

Лактоза и лактаза в чем разница?

ЛактОза (молочный сахар) – углевод органического происхождения, который состоит из двух молекул глюкозы и галактозы и является одной из основных составляющих молока млекопитающих и человека. В нерасщепленном виде лактоза не может быть поглощена клетками кишечника. Поэтому для ее усвоения в тонком кишечнике производится реакция, разделяющая лактозу на составляющие – глюкозу и галактозу, которые, проникая в клетки тонкого кишечника, попадают в общий кровоток, а затем в печень. В печени они используются для синтеза и запасания гликогена, являющегося топливом для процессов, происходящих в нашем организме.

Полезные свойства лактозы

Симптомы непереносимости лактозы

Основные клинические симптомы – это жидкий стул (диарея), вздутие, а также нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, которые возникают сразу или в течение суток после приема молока или молочных продуктов.

Кроме того, при наличии дисбактериоза кишечника вещества, образующиеся при микробном расщеплении лактозы в толстом кишечнике, обладают токсическим действием и могут стать причиной общего недомогания, головных болей и по некоторым данным даже психических расстройств.

Людей с непереносимостью лактозы беспокоят

Интенсивность симптомов зависит от количества и от количества лактозы, полученной с пищей и лактазы, вырабатываемой клетками тонкого кишечника.

В каких продуктах содержится лактоза?

Молоко и молочные продукты животного происхождения содержат лактозу в естественном виде, кроме того многие продукты промышленного изготовления могут включать добавленный молочный сахар. Любой продукт, содержащий молоко, лактозу, молочную сыворотку, творог, сухое молоко содержит лактозу, поэтому перед покупкой продуктов необходимо ознакомиться с перечисленными на его упаковке ингредиентами.

Готовые продукты, которые обычно содержат лактозу, включают в себя:

Некоторые продукты могут содержать “скрытую лактозу» и ее содержание может быть не задекларировано на упаковке. Примеры продуктов со скрытой лактозой:

Около 20% отпускаемых по рецепту лекарств, таких как противозачаточные таблетки, и около 6% отпускаемых без рецепта лекарств, например, для лечения изжоги, содержат лактозу. Поэтому людям с непереносимостью лактозы (особенно алактазией) необходимо сообщить о ее наличии своему врачу при назначении новых лекарств.

Чем заменить молоко при непереносимости лактозы?

Молочные продукты – хороший и доступный источник кальция, белков и витаминов. Поэтому людям с непереносимостью лактозы необходимо использовать их альтернативные их источники.

Часть людей со сниженной выработкой лактазы сохраняют ее некоторую активность и могут включать различные количества лактозы в свой рацион, не испытывая симптомов. Например, они испытывают трудности с перевариванием свежего молока, но едят без дискомфорта определенные молочные продукты, такие как сыр или йогурт. Эти продукты производятся с использованием ферментационных процессов, которые расщепляют большую часть лактозы в молоке. В этом случае рекомендуются йогурты с живыми культурами, сыры, в которых лактоза уже ферментирована бактериями, либо низколактозные молочные продукты.

Вместо молока можно добавить в рацион источники кальция растительного и животного происхождения:

Альтернативные источники витамина A включают в себя:

Уровень витамин D может быть повышен за счет воздействия естественного солнечного света, потребления жирной рыбы, яиц, рыбьего жира и некоторых обогащенных продуктов.

Основные положения безлактозной диеты

Как при первичной, так и при вторичной непереносимости лактозы безлактозная диета является основой лечения. Успешное ее соблюдение обеспечивает выздоровление и прекращение беспокоящих симптомов.

Диета подбирается индивидуально в зависимости от выраженности симптомов и предусматривает ограничение или исключение из рациона продуктов, содержащих лактозу. Длительность применения диеты также зависит от причины, вызвавшей расстройство и тяжести симптомов. Норма лактозы, которая может быть употреблена без вреда для здоровья, зависит от характера расстройства. У многих людей сохраняется остаточная активность фермента лактазы, поэтому каждому необходимо определять индивидуальную пороговую дозу переносимости лактозы после консультации с врачом.

Основу рациона при безлактозной диете составляют продукты, не содержащие лактозу. Безлактозные молочные продукты являются хорошей заменой привычных продуктов.

Возможно расширение рациона и добавление небольшого количества молочных продуктов с низким содержанием лактозы:

Чем выше жирность, тем меньше содержание молочного сахара.

При приготовлении блюд заменить обычное молоко помогут миндальное, соевое, овсяное молоко и любые другие напитки растительного происхождения. На основе альтернативного молока можно приготовить не только напитки, например смузи или коктейли, но блины, омлеты, вафли и выпечку.

Диета человека с непереносимостью лактозы должна быть сбалансированной и восполнять дефицит белка, витаминов и кальция, которых он лишается, исключая молочные продукты.

Если вас беспокоят симптомы непереносимости лактозы, не переходите на на безлактозную диету без консультации с врачом. Возможно, эти симптомы могут быть вызваны другими причинами, и в частности воспалительными заболеваниями кишечника. Дополнением к диете могут стать пищевые добавки (ферменты, содержащие лактазу), их принимают в капсулах или добавляют в молоко, используют при домашнем изготовлении безлактозной кисломолочной продукции.

Пищевая непереносимость белка коровьего молока у взрослых

Осталось обсудить последнюю грань молока – белок. Главным образом обсудим белок коровьего молока как самый распространенный из употребляемых в нашей стране.

Чаще всего он, как «чужеродный» белок для нашего организма, может запускать аллергические реакции, которые выявляются еще в детском возрасте в связи с яркостью проявлений- высыпания, кожный зуд, рвота или отек Квинке после употребления коровьего молока или продуктов из него.

Для этих целей используются элиминационные (исключающие) диеты или ограничение в употреблении определенных групп продуктов. Сроки должен определять врач, также важно не допустить недостатка белка, витаминов группы Д, кальция в питании и подобрать оптимальную доступную замену всем компонентам коровьего молока и кисломолочным продуктам, изготовленным из него.

Получить консультацию диетолога-гастроэнтеролога, специализирующего на ведении пациентов с непереносимостью молока (лактазной недостаточностью и пищевой непереносимостью молочного белка) вы можете в Гастроэнтерологическом центре Эксперт. Для экспресс-диагностики вышеуказанных состояний предлагаем воспользоваться комплексной программой ЛактоCheck, разработанной специалистами центра.

Источник

Нюансы лактазной недостаточности

Современная медицина развивается семимильными шагами, покоряя всё новые и новые вершины. Такие открытия, как разработка уникальных препаратов, направленных на лечение вирусных заболеваний, пересадка органов, лечение ряда онкологических заболеваний, недавно казались нам недостижимыми. Однако за стремительностью прогресса, автоматизацией и информатизацией мы забываем о том, что всё происходящее с организмом человека — это не обязательно болезнь и не все симптомы болезней надо лечить лекарственными препаратами. Школа отечественной медицины всегда базировалась на последовательности при рассмотрении причин изменений в состоянии конкретного пациента и решении вопроса, стоит ли вмешиваться в этот процесс или же достаточно понять, что случилось с организмом и как не мешать ему быть здоровым. Одно из таких состояний пациента — развитие лактазной недостаточности. Прежде чем поставить диагноз, назначить лечение и диетотерапию, необходимо ответить на один очень важный вопрос: лактазная недостаточность — это хроническое заболевание, особенности функционирования организма при его взрослении или что-то другое?

Для того чтобы ответить на поставленный нами вопрос, необходимо последовательно рассмотреть всё, что касается нарушений мембранного переваривания (гидролиза) молочного сахара — лактозы. Особое внимание стоит обратить на основу постановки диагноза — правильно собранный анамнез (отношение пациента к той или иной народности, наследственно сложившиеся жизненные устои, состояние органов и систем организма). И еще, никогда не надо забывать о том, что природа жизнедеятельности организма человека намного сложнее, чем то, что мы знаем о процессах, происходящих каждую секунду в организме человека.

В этой статье мы ответим на многие вопросы: для чего человеку так нужна лактоза, почему именно мембранное пищеварение дает возможность быстро расти и развиваться рожденному организму, когда дополнительно к процессам переваривания на уровне мембранных комплексов ферментов гликокаликса приходит полостное пищеварение. Ответы на них важно знать для того, чтобы принять верное решение о необходимости применения лекарственных препаратов и правильно назначить диетотерапию.

Из истории медицинского вопроса

В прошлом веке русский ученый, академик Академии наук СССР А. М. Уголев сделал эпохальное научное открытие, которое изменило стратегию и тактику диагностики и лечения в гастроэнтерологии. Он открыл мембранное пищеварение — универсальный механизм расщепления пищевых веществ до элементов, пригодных к всасыванию. Работа А. М. Уголева «Пристеночное (контактное) мембранное пищеварение» была удостоена Государственной премии и вошла в реестр открытий СССР под № 15 от декабря 1958 г. За свои научные работы академик был награжден орденом Трудового Красного Знамени, золотой медалью имени И. И. Мечникова, получил премию им. И. П. Павлова АН СССР (1963), номинирован на Нобелевскую премию по физиологии и медицине. Так началось развитие нового направления в медицине — исследования нарушений пристеночного мембранного пищеварения. Одной из форм нарушения пристеночного мембранного пищеварения является непереносимость лактозы. В Международной классификации болезней МКБ10 это заболевание числится под кодом E73.

Класс: болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ.

Блок: нарушения обмена веществ.

E73. Непереносимость лактозы:

E73.0. Врожденная недостаточность лактазы.

E73.1. Вторичная недостаточность лактазы.

E73.8. Другие виды непереносимости лактозы.

E73.9. Непереносимость лактозы неуточненная.

Непереносимость лактозы — это состояние, обусловленное снижением или полным блокированием расщепления лактозы (молочного сахара) в тонкой кишке вследствие уменьшения активности (или полного отсутствия) фермента лактаза-флоризингидролазы в энтероцитах слизистой оболочки тонкой кишки и проявляющееся синдромом мальабсорбции. Под синдромом мальабсорбции понимают комплекс клинических проявлений, возникающих в результате нарушений полостного и пристеночного мембранного пищеварения, транспортных механизмов и процесса всасывания в тонкой кишке, приводящих к изменению обмена веществ. Такие понятия, как «мальдигестия», «мальабсорбция» и «мальнутриция», объединены в единый термин — «мальабсорбция». К развитию этого состояния могут приводить различные патологические процессы.

Лактоза важна для нашего организма. Если в раннем возрасте этот углевод остается основным донатором энергии для организма, то такие функции, как обеспечение эффективного всасывания в кишечнике кальция и других минеральных веществ, создание благоприятных условий для размножения и функционирования в кишечнике кисломолочных бактерий, свидетельствуют о необходимости наличия молочного сахара в составе пищевых продуктов, потребляемых человеком в процессе его жизнедеятельности.

Лактоза (от лат. lac, род. падеж lactis — молоко) — молочный сахар, C12H22O11, дисахарид, образованный остатками D-галактозы и D-глюкозы; существует в виде a- и b-форм. Лактоза присутствует в молоке всех млекопитающих в свободном виде (2-8,5 %), а также входит в состав олигосахаридов, гликолипидов, гликспротеидов; обнаружена в пыльцевых трубках некоторых растений.

Источник: «Большая советская энциклопедия», М., 1969-1978 гг.

Лактоза и продукты питания

Лактоза является основным источником энергии для детей первых месяцев жизни. В составе грудного молока на долю этого углевода приходится свыше 80 % от общего количества углеводов. Лактоза покрывает 40–45 % суточной потребности ребенка в энергии.

В дневном рационе детей старших возрастных групп и взрослого населения молочные продукты составляют не менее 30 %.

Лактоза содержится во многих натуральных и переработанных продуктах. Полученную из молочной сыворотки методом мембранной технологии и сушки лактозу используют для улучшения вкусовых качеств продукции в молочной промышленности, при производстве продуктов детского питания, в кондитерской промышленности для улучшения качества основы карамели, мармелада, глазури и конфет. Добавление лактозы в конфеты, мармелад приводит к их повышенной вязкости, вызывая приятные ощущения при жевании. Добавленная в состав бисквитов, джемов, шоколада лактоза выступает в качестве ароматизатора и усилителя вкуса. Для получения золотистой корочки и увеличения объема изделия лактозу добавляют в хлебобулочные изделия. При производстве мясных продуктов лактоза применяется для увеличения срока хранения и снижения неприятных привкусов. Даже в алкогольной промышленности лактоза нашла применение для усиления и одновременно смягчения вкуса алкогольного напитка, уменьшения негативных последствий от передозировки.

В масштабных объемах используется этот углевод и в фармацевтической промышленности. Лактоза применяется в качестве основы многих лекарственных препаратов, в частности при производстве слабительных средств, как, например, лактулозы.

Также лактоза добавляется в качестве наполнителя при производстве биологически активных добавок (БАД) к пище, в том числе используемых для профилактики и лечения дисбактериоза.

При формировании пищевого рациона пациента с лактазной недостаточностью, а также при назначении ему лекарственных препаратов и БАД врач обязан обращать внимание на состав продуктов питания, кондитерских изделий и состав лекарственных препаратов, биологически активных добавок!

Для того чтобы лактоза быстро и эффективно усваивалась нашим организмом, необходим фермент лактаза. С его помощью лактоза расщепляется на простые сахара — глюкозу и галактозу — и в таком виде быстро и легко усваивается в системе мембранного пищеварения. Различные формы недостаточности лактозы связаны с наличием врожденной или приобретенной недостаточности фермента или со снижающейся активностью фермента лактазы с возрастом.

Обнаружено, что у высших животных помимо ранее известных типов пищеварения (полостного и внутриклеточного) существует пищеварение на внешней поверхности кишечных клеток — пристеночное (контактное) пищеварение. Последнее осуществляется под влиянием ферментов, адсорбированных из химуса, и собственно кишечных, фиксированных на внешней поверхности кишечного эпителия в щеточной кайме, образованной микроворсинками.

Пристеночное пищеварение занимает промежуточное положение между полостным пищеварением и всасыванием и характеризуется рядом особенностей по сравнению с ранее известными типами пищеварения. Благодаря пристеночному пищеварению осуществляются заключительные стадии расщепления белков, углеводов и т. д. Создаются чрезвычайно благоприятные условия для всасывания и стерильности заключительных стадий расщепления пищевых веществ.

Источник: А. М. Уголев, 1958 г.

Немного физиологии

В связи с открытием А. М. Уголевым мембранного пищеварения в конце 1950-х гг. классическая двухфазная система ассимиляции пищевых веществ (внеклеточное пищеварение — всасывание) была заменена на трехфазную: внеклеточное пищеварение — мембранное пищеварение — всасывание.

В тонком кишечнике различают два вида пищеварения — внутриполостное и пристеночное (контактное, мембранное). Процесс гидролиза питательных веществ начинается с внутриполостного пищеварения: под влиянием ферментов, в основном поджелудочной железы, крупные молекулы белков, липидов и углеводов гидролизуются на более мелкие молекулы: полипептиды, олигомеры, димеры. Далее процесс пищеварения переходит на этап пристеночного пищеварения, все процессы которого происходят с участием микроворсинок тонкого кишечника, которые создают в процессе гидролиза питательных веществ большую адсорбционную поверхность. Мембранное пищеварение происходит на границе внеклеточной и внутриклеточной сред и имеет ряд признаков как внеклеточного, так и внутриклеточного пищеварения. У человека мембранное пищеварение реализуется преимущественно в тонкой кишке ферментами, связанными со структурами мембраны кишечных клеток.

Основные проблемы, возникающие от употребления лактозы, связаны с недостаточностью фермента лактазы. Когда этот фермент малоактивен или его количество, выделяемое стенкой кишечника, недостаточно, тогда лактоза не гидролизуется и, соответственно, не всасывается. В то же время питание молоком обеспечивает поддержание гомеостаза у организма новорожденных детей, особенно в первое время после рождения. В этот период жизни проникновение макромолекул материнского молока во внутреннюю среду новорожденного организма происходит почти беспрепятственно путем эндоцитоза.

Данные исследований

Весьма любопытные данные о распространенности первичной лактазной мальабсорбции у взрослых среди различных этнических групп представлена в обзорах исследований Semeza (1981), Nasrallah (1979), Фролькис (1989).

Мудрость природы

Академик А. М. Уголев в своем труде «Теория адекватного питания и трофология» (1991 г.) отмечал интересную взаимосвязь: «Для понимания биологической роли молока важно иметь в виду, что присутствие в нем лактозы, сочетаемое с наличием в слизистой оболочке тонкой кишки соответствующего фермента (лактазы), обеспечивает контроль трофической связи матери и потомства. Такая трофическая связь разрывается тогда, когда растущий организм достигает определенной степени зрелости и лактаза в его кишечнике репрессируется. Результатом этого являются быстрое уменьшение переносимости молока и отказ от его потребления. Таким образом, и это не может не вызывать восхищения мудростью природы: один из самых совершенных пищевых продуктов — молоко — содержит в себе также «ограничитель», который в естественных условиях, как только молоко перестает быть жизненно необходимым для повзрослевшего потомства, прерывает истощающий мать механизм питания потомства. Сейчас установлено, что репрессия лактазы контролируется гипоталамо-тиреоидной осью, нарушение функций которой предотвращает репрессию этого фермента».

Эпидемиология

По данным Ю. Г. Мухиной (2007 г.), переносимость лактозы в первую очередь определяется наличием гена персистирования активности (LCT*P), частота встречаемости которого у людей варьирует в больших пределах в зависимости от популяции. В европейской популяции наиболее высокая частота гена LCT*P отмечается у жителей Северной Европы (Швеции, Дании, Ирландии). Частота дефицита лактазы у русских людей наблюдается у 16 % популяции. По данным проведенных исследований, распространенность непереносимости лактозы, например, в Латвии составляет 24 %, Литве — 37 %, Марий Эл — 81 %, Карелии — 11,5 %.

Наиболее часто дефицит лактазы и низкая частота гена персистирования (LCT*P) отмечается в странах Ближнего Востока, Юго- Восточной Азии и Африки, хотя даже в этих странах отмечается неоднородность популяции по гену LCT*P.

Народы, исторически ведущие кочевой образ жизни и занимающиеся животноводством, имеют существенно более высокую частоту гена персистирования лактазной активности и отличаются хорошей переносимостью молока.

Исследованием Saavedra, Реrman (1989) установлено, что при переходе от молочного к смешанному питанию у детей наблюдается частичная или полная репрессия гена, контролирующего синтез лактазы. Имеются данные, что это связано с особенностями конкретной этнической группы. В то же время, согласно данным Европейского управления по контролю за безопасностью пищевых продуктов, регулярное поступление молока в организм человека оказывает положительное воздействие на степень выраженности лактазной недостаточности. При употреблении умеренного количества молока и молочных продуктов (кефира, йогурта, творога, сыров) происходит адаптация бактериальной флоры кишечника, а также значительно облегчается переваривание лактозы. Но это, вероятно, возможно только при отсутствии полного блока синтеза лактазы, т. е. врожденной лактазной недостаточности.

Для того чтобы понимать процессы, происходящие в организме в условиях возможного дефицита фермента лактазы, необходимо знание анатомии тонкого кишечника и физиологии пристеночного мембранного пищеварения.

Анатомия тонкого кишечника

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Стенка тонкой кишки универсальна. Каждая оболочка тонкой кишки играет свою роль как в процессе переваривания пищи, так и продвижения.

При этом способность слизистой собираться в огромное количество складок дает возможность значительно увеличить зону всасывания и соединения частично гидролизованных компонентов пищи. В своей структуре каждая оболочка также универсально сложена:

Схема 2. Функции тонкого кишечника

Протяженность тонкого кишечника составляет от 9 до 12 м. Разделяется он на три отдела: двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку. У слизистой кишечника есть много складок, значительно увеличивающих общую поверхность. Благодаря особенностям строения кишечника условия для всасывания нутриентов максимально хорошие.

На складках слизистой кишечника имеются особые выросты — ворсинки высотой не более 0,1–0,2 мм. На 1 см2 находится, как правило, 30–40 ворсинок, основной функцией которых является автоматическое сокращение макроворсинок для перемешивания и продвижения пищевого содержимого по кишечнику. В структуре ворсинок имеются лимфатические образования в виде лимфоидных узелков, которые в двенадцатиперстной и тощей кишке встречаются только в одиночном виде, в подвздошной кишке образовывают фолликулы. Также в ворсинках имеются мелкие кровеносные сосуды, формирующие целые сосудистые сплетения. Вся структура предназначена для создания максимально эффективного всасывания гидролизованных нутриентов.

Слизистая оболочка для увеличения адсорбционной поверхности покрыта микроворсинками. Количество микроворсинок превышает 2000 на 1 мм2. Структура микроворсинок представляет пористый катализатор, способный адсорбировать большое количество ферментов, участвующих в мембранном (контактном и пристеночном) пищеварении.

Мембранное пищеварение малоэффективно по отношению к крупным молекулам. Панкреатические ферменты, адсорбированные на структурах кишечной слизистой оболочки, реализуют преимущественно стадии гидролиза пищевых веществ (углеводов, белков, жиров, витаминов и т. д.), мембранные — преимущественно заключительные стадии их расщепления. Мембранное пищеварение также интегрировано с процессами полостного переваривания и всасывания. Более того, собственно кишечные ферменты и транспортные системы мембраны могут образовывать ферментно-транспортные комплексы, благодаря которым продукты гидролиза получают преимущества при всасывании. При определенных условиях мембранное пищеварение становится доминирующим механизмом, что, в частности, наблюдается в тонкой кишке млекопитающих в период их молочного питания.

Источник: «Теория адекватного питания и трофология», А. М. Уголев, 1991 г.

Физиология пристеночного мембранного пищеварения

Процесс переваривания продуктов питания происходит не только в полости тонкого кишечника, но и в непосредственной близости от ворсинок (пристеночное мембранное пищеварение) и внутри клеток слизистой оболочки (внутриклеточное пищеварение).

В ряде экспериментальных исследований доказано, что в кишечнике всасываются достаточно большие части молекул белков и это является определенной защитной реакцией организма и постоянной стимуляцией иммунной системы. Пристеночное пищеварение удачно сочетается с процессами всасывания мономеров в кишечнике, которые, находясь на мембране слизистой кишечника, мгновенно транспортируются в кровь и лимфу.

На основании вышеизложенного можно достаточно четко определить роль, которую играет состояние тонкого кишечника в норме и патологии. Тонкий кишечник выполняет экскреторную, секреторную, моторную и всасывательную функции. Выполнение каждой из них полностью взаимосвязано, и нарушение одной из них влечет изменения функционирования тонкого кишечника и развитие или функциональных заболеваний, или хронических с дальнейшим формированием белково-энергетической недостаточности.

Основные нарушения при наличии лактазной недостаточности и соответствующие клинические симптомы и синдромы развиваются в результате изменения процесса всасывания лактозы (при отсутствии ее гидролиза на галактозу и глюкозу, полного или частичного).

Процесс всасывания

Всасывание — это сложный биологический процесс проникновения веществ через биологические мембраны из одной среды в другую, в основе которого лежат различные виды транспорта. Основное значение в этом процессе играет тонкий кишечник, в нем происходит поступление питательных веществ, необходимых для жизнедеятельности организма:

В случае если давление в полости кишечника под влиянием мышечной системы значительно увеличивается, макроворсинки за счет сократительной функции имеющихся в них гладкомышечных волокон прижимаются к стенке кишечника, и их роль во всасывании продуктов гидролиза из кишечника выключается.

Патогенез развития симптомокомплекса лактазной мальабсорбции

При дефиците лактазы нерасщепленные углеводы накапливаются в просвете тонкой кишки, где достаточно быстро создается повышенное осмотическое давление, которое приводит к избыточному поступлению воды в просвет кишечника. Макроворсинки исключаются из процесса всасывания, что вызывает нарушение поступления в кровь и лимфу всех имеющихся нутриентов.

В то же время негидролизованная лактоза утилизируется микрофлорой, образуется большое количество органических кислот и углекислого газа. Клинически данный процесс сопровождается выраженным метеоризмом и кишечными коликами. Повышенное газообразование и скопление органических кислот усиливает секреторную функцию тонкого кишечника и выход воды в просвет кишки. Параллельно происходит снижение уровня рН, приближаясь в кислую сторону (рН

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник