Латентное течение что это при беременности

Латентное течение что это при беременности

Санкт-Петербург, Приморский район,
ул. Шаврова 13/1

Режим работы

Ближайшее метро

Комендантский проспект — Старая Деревня
Пионерская

ВПГ (Вирус простого герпеса) при беременности

Вирус простого герпеса (ВПГ) входит в список инфекций, передающихся половым путем, которые могут влиять на плод и осложнять беременность. Генитальный герпес представляет большую опасность, так как способен инфицировать плод и новорожденного. Герпетическая инфекция может приводить к невынашиванию беременности, развитию врожденных уродств и гибели или инвалидности ребенка. Плод может быть инфицирован внутриматочно или при прохождении через родовые пути.

Герпес при беременности

Влияние генитального герпеса на течение беременности и состояние плода реализуется двумя механизмами:

При первичной герпесе при беременности ВПГ может входить в фетоплацентарное звено вследствие материнской виремии (распространение вируса в крови матери).

Герпес при беременности на ранних сроках

Герпес при беременности в I триместре вызывает тяжелые врожденные аномалии и спонтанное прерывание беременности.

Результаты недавних исследований позволяют прийти к выводу, что первичная инфекция герпесом во II и особенно в III триместре беременности представляет еще больший риск для плода и новорожденного.

Перинатальная заболеваемость впг и смертность имеют место у 40-50% плодов и новорожденных, у матерей которых первый эпизод генитального герпеса проявился во время беременности.

Внутриутробное инфицирование плода вирусом герпеса во время беременности

Существует по крайней мере три пути проникновения ВПГ к эмбриону и плоду:

Клинические проявления ВПГ-инфекции у плода определяются в основном двумя факторами:

Чем опасен герпес при беременности

Неблагоприятный для плода исход беременности наблюдается как при герпетических, так и при других вирусных инфекциях и связан главным образом с гематогенным путем передачи инфекционного агента.

При этом имеет место тяжелое поражение мозга, печени, легких и других жизненно важных органов плода.

Заболевание герпесом по триместрам

Инфицирование плода вирусом простого герпеса в I триместре беременности может привести к поражениям, характерным и для других внутриутробных инфекций: микро- и гидроцефалии (водянке мозга), внутричерепному кальцинозу, катаракте, порокам развития.

Инфицирование плода во II и III триместрах беременности вызывает гепатоспленомегалию (увеличение печени и селезенки), анемию, желтуху, пневмонию, менингоинцефалит.

Нередко внутриутробное инфицирование эмбриона ВПГ вызывает повреждения, из-за которых дальнейшее развитие плода становится невозможным. Поражение плода в основном происходит при первичном ВПГ в результате виремии (большое количество вируса в крови матери).

В данной ситуации имеет место отсутствие антител, т. е. организм матери не сопротивляется инфекции, так как иммунитет с ней встречается впервые.

Инфицирование плода вирусом герпеса при прохождении через родовые пути

При инфицировании матери после 20 недель гестации повышается частота преждевременных родов и опасность прямой передачи ВПГ новорожденному. В поздние сроки беременности вирус простого герпеса может разрушать оболочки и вызывать хорионамниониты, которые часто являются причиной преждевременных родов или перинатальной смерти.

Инфицирование плода в подавляющем большинстве случаев происходит при прохождении им родового канала во время родов. Это происходит при наличии очагов в области вульвы или шейки матки, а также при бессимптомном выделении ВПГ.
У большинства матерей, родивших детей с неонатальной герпетической болезнью, генитальный герпес не имел клинических проявлений во время родов и беременности.

На основании наших наблюдений можно сделать выводы, что за исключением типичных клинических проявлений герпеса наиболее значимыми факторами, сопутствующими ВПГ-инфекции и настораживающими в отношении необходимости ее исключения, являются (в порядке снижения их диагностической значимости):

Течение родов у женщин с генитальным герпесом

Ведение родов строго индивидуально. Если нет обострения или выявлены агенты ВПГ в клетках цервикальной слизи в последние сроки беременности, роды ведут через естественные родовые пути. Кесарево сечение выполняется по абсолютным или относительным показаниям с учетом наличия ВПГ.

Послеродовый период у большинства рожениц протекает удовлетворительно, без осложнений. Редко наблюдался эндометрит после кесарева сечения.

Лечение генитального герпеса при беременности

Способы лечения герпетической инфекции у беременных ограничены. Противовирусные препараты применяются в основном местно. Использование нормального иммуноглобулина человека для внутривенных вливаний применяется при лечении беременных женщин с рецидивирующей формой генитального герпеса.

Основное место отводят профилактике и углубленному обследованию женщин при планировании беременности!

Источник

Цитомегаловирусная инфекция у беременных и новорожденных

В чем трудности диагностики ЦМВ? Каков механизм заражения ЦМВИ? В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

В чем трудности диагностики ЦМВ?
Каков механизм заражения ЦМВИ?

В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

Особое значение приобретает проблема цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) при беременности, вследствие того что цитомегаловирус (ЦМВ) может явиться причиной акушерской патологии, эмбрио- и фетопатий, внутриутробной и перинатальной инфекции [1].

Наличие латентных форм ЦМВИ с атипичным течением, инаппарантными проявлениями и поражением тканей органов представляет большие трудности для своевременного распознавания инфекции и является причиной диагностических ошибок.

Среди родившихся живыми 0,2-2,2% детей внутриутробно инфицированы цитомегаловирусом. Внутриутробная ЦМВИ, вне зависимости от формы заболевания, может представлять опасность вследствие поражения ЦНС и привести к возникновению психомоторных нарушений, умственной отсталости детей даже через несколько лет после родов [2].

Беременным принадлежит значительный процент в эпидемиологии ЦМВИ, которая обнаруживается у них в два раза чаще, чем краснуха.

ЦМВИ может способствовать развитию осложнений во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Акушерская патология наиболее часто проявляется в виде спонтанных выкидышей, мертворождений, рождения нежизнеспособных детей [3, 4, 11].

Проблема изучения цитомегаловирусной инфекции и ее влияния на течение и исход беременности, разработка основ комплексной профилактики и лечения крайне актуальны и особенно важны для практического здравоохранения.

Цитомегаловирус (ЦМВ) принадлежит к семейству герпетических вирусов, насчитывающих около 40 представителей. Для человека характерны восемь разновидностей герпетических вирусов: простой герпес (1 и 2-го типа), цитомегаловирус, ветрянка-зостер, вирус Эпштейна–Барра, а также вирус герпеса 6, 7 и 8-го типа. Они вызывают обострения хронической инфекции и демонстрируют способность к персистированию в организме [10].

Цитомегаловирус является крупным ДНК-геном со сравнительно низкой вирулентностью и особой способностью к резкому подавлению клеточного иммунитета.

Воздействия экзо- и эндогенных факторов приводят к снижению иммунитета и, соответственно, к активации хронической цитомегаловирусной инфекции.

Источниками инфекции могут являться носители ЦМВ, их биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слезы, слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость, амниотическая жидкость, вагинальное отделяемое, слизь из носоглотки, сперма, фекалии и др.

Особый тропизм ЦМВ проявляет к слюнным железам. Отсюда реальная возможность передачи ЦМВ от матери к ребенку при поцелуях. Имеется прямая корреляционная зависимость между инфицированием цитомегаловирусом и сексуальной активностью партнеров.

С учетом возраста и интимности контактов между людьми выявляются две волны атаки ЦМВИ: первая достигается к трехлетнему возрасту, вторая — к периоду половой зрелости.

Входными воротами для вируса являются дыхательные пути, пищеварительный тракт, слизистые. ЦМВ, проникая в кровь, репродуцируется в лейкоцитах и в системе мононуклеарных фагоцитов.

В большинстве случаев имеет место бессимптомное вирусоносительство или субклиническая, инаппарантная, хроническая инфекция, которая вне иммунодепрессии не вызывает никаких субъективных нарушений или объективных клинических проявлений. Длительной (нередко пожизненной) латенции способствует внутриклеточное сохранение ЦМВ в лимфоцитах, где он надежно защищен от действия специфических антител и интерферона.

Морфологические изменения проявляются в виде комплексов из цитомегалических клеток (ЦМК) и интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрации [3].

Происходит специфическая трансформация цитомегалических клеток, приобретающая характерный вид типичных гигантских клеток («совиного глаза») диаметром от 35 до 65 мк с включениями в ядре и светлой перинуклеарной зоной.

Цитомегалические изменения наиболее часто наблюдаются в слюнных железах, легких, почках и головном мозге.

Описаны локальные цитомегалические повреждения глаз (хореоретиниты), кишечника (колиты), кожи (дерматиты), надпочечников, легких, почек, головного мозга [3].

Вопрос о влиянии срока беременности на передачу инфекции от матери к плоду остается открытым. Считается, что наибольшую угрозу для плода представляет развитие цитомегаловирусной инфекции в первой половине беременности.

Реактивация латентной инфекции ведет к передаче вируса от матери к плоду в 0,15%–0,36% случаев [5].

ЦМВИ и иммунодепрессия — наиболее важная особенность патогенеза цитомегалии. Это связано с тем, что для ЦМВ характерна реактивация в условиях иммунодефицита, в частности при так называемой «физиологической иммунодепрессии», которая сопутствует беременности.

Возможно несколько путей передачи инфекции от матери к плоду:

Трансплацентарная передача ЦМВИ наиболее часто приводит к инфицированию плода [7].

Цитомегаловирус от матери может проникать через плаценту в любом сроке беременности и вызывать поражение плода.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных может быть первичной или рецидивирующей. Первичное материнское заражение ЦМВ, возникшее во время беременности, лучше всего диагностируется при изучении сероконверсии антител к ЦМВ. Присутствие антител IgG и IgM можно считать свидетельством первичной материнской инфекции. Рецидивирующая ЦМВ-инфекция во время беременности включает в себя как реактивацию собственного штамма ЦМВ, так и возможную реинфекцию новым штаммом вируса [9].

В большинстве случаев, в популяциях с высоким превалированием антител к ЦМВ, развитие ЦМВИ во время беременности скорее происходит в результате реинфицирования.

Врожденная ЦМВИ возникает либо после первичной инфекции, либо в результате обострения хронической. Более тяжелые последствия наблюдаются в период беременности при первичной инфекции.

При беременности в условиях иммунодефицита возникает неспецифическая депрессия иммунной системы. При ЦМВИ больше всего страдает клеточный иммунитет. Именно характер сдвигов в системе клеточного иммунитета во многом определяет течение и исход цитомегалии.

В ответ на внедрение вируса происходит выработка антител. При цитомегалии комплиментсвязывающие антитела сохраняются на протяжении всей жизни, что позволяет установить случаи имевшего в прошлом заболевания. Очевидно, что специфические антитела важны при защите против цитомегаловируса.

Антитела класса IgG свидетельствуют о том, что женщина ранее встречалась с инфекцией. Беременные имеют более интенсивную и длительную реакцию IgG. Высокие показатели титров антител свидетельствуют об активизации хронического процесса.

Отсутствие IgG в пуповинной сыворотке или сыворотке крови новорожденного исключает врожденную ЦМВИ, в то время как их присутствие может означать пассивный перенос от матери к плоду.

Значительно более высокий уровень IgG у новорожденного, чем у матери, может свидетельствовать о врожденной инфекции.

При исследовании в первые шесть месяцев жизни ребенка врожденная ЦМВИ исключается, если уровень IgG будет постепенно снижаться. Наличие IgМ в сыворотке крови характеризует первичную инфекцию. Антитела IgМ сохраняются в крови от 12 до 18 недель от начала первичной инфекции.

Антитела IgM к ЦМВ являются маркером «свежей» первичной инфекции.

Антитела класса IgM через плаценту не переходят, их синтез осуществляется плодом и новорожденным в ответ на антигенное раздражение.

Механизм передачи ЦМВ предполагает тесный контакт между беременной (родильницей) и плодом (новорожденным). После беременности и родов ЦМВ можно найти почти во всех жидкостях тела, особенно в цервико-вагинальных выделениях и в грудном молоке, что может явиться источником пери- и постнатальной передачи ЦМВ от матери к новорожденному.

Передача инфекции может произойти с кровью при гемотрансфузиях и парентеральных манипуляциях, а также через поврежденную кожу и мацерированные слизистые. Установлено, что интранатальная или ранняя постнатальная передача ЦМВИ происходит в 10 раз чаще, чем трансплацентарная.

В послеродовом периоде эпидемиологическая опасность для новорожденного сохраняется в случаях нарушения женщиной гигиенических норм, а также вследствие передачи вируса с грудным молоком (20% серопозитивных матерей имеют ЦМВ в грудном молоке и 30% из них могут выделять вирус в молоко в течение года после родов) [8].

Перинатальные и постнатальные проявления ЦМВИ у детей почти всегда протекают в легкой форме и асимптоматично.

Многообразие вариантов течения ЦМВИ у беременных связано в большинстве случаев с бессимптомной латенцией и полиморфизмом клинических проявлений заболевания.

Варианты течения ЦМВИ и широкий спектр их проявлений обусловлены сложностью взаимоотношений между ЦМВ и клеткой хозяина.

Нередко клинические симптомы проявляются в виде субфебрильной температуры, ринофарингита, кашля, развития мононуклеозоподобного синдрома.

Диапазон клинических вариантов варьирует от слабо выраженного сиалоаденита и благоприятно текущего мононуклеозоподобного заболевания (лимфоцитоз, атипичные мононуклеары) до тяжелых поражений печени, легких и мозга.

У беременных симптоматическая ЦМВИ обычно проявляется в форме синдрома мононуклеоза, что подтверждается наличием лимфоцитоза, присутствием антител ЦМВ IgG и IgM в сыворотке и культуры ЦМВ в крови, моче, слюне, цервикальных выделениях.

Мононуклеозоподобный синдром характеризуется продолжительной лихорадкой, ознобами, быстрой утомляемостью, болями в мышцах, головными болями, встречается чаще у молодых людей [6].

У беременной женщины наиболее часто происходит обострение хронической ЦМВИ, которая, как правило, не имеет явных клинических проявлений. Однако у данной категории женщин в анамнезе нередко имеются указания на привычное невынашивание или неразвивающуюся беременность, мертворождения, рождение нежизнеспособных детей, а также детей-инвалидов с врожденными пороками развития [11].

Инфицирование возможно в любом триместре, тем не менее наиболее тяжелые последствия возникают при первичной инфекции, возникшей у матери в течение первых 20 недель беременности. Вместе с тем даже при развитии первичной ЦМВИ во время беременности 90-95% женщин имеют шанс родить здорового ребенка [12].

Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция может приводить к рождению детей с тяжелыми неврологическими расстройствами, поражениями зрительного и слухового нервов.

Степень поражения плода зависит от срока инфицирования. Заражение на ранних сроках беременности чаще ведет к гибели плода и самопроизвольным выкидышам.

Дети с ЦМВИ (положительным IgM) от серопозитивных матерей имеют более низкий вес и рост при рождении, чем дети серонегативных матерей.

ЦМВ может инфицировать плаценту, плод, амниотическую жидкость. Вирусная культура и характерные цитомегалические клетки могут быть выявлены у плодов от женщин с активной первичной ЦМВИ. Однако наличие признаков или симптомов ЦМВ у плода не всегда является предвестником серьезного заболевания при рождении и в постнатальном периоде.

При выявлении симптомов болезни в течение первых трех недель жизни ребенка ЦМВИ может рассматриваться как врожденная, возникновение заболевания в более поздние сроки чаще характеризует приобретенную форму ЦМВИ (постнатальное инфицирование).

Врожденная ЦМВИ характеризуется, как правило, генерализованным поражением органов плода и целым комплексом клинических симптомов.

Для приобретенной формы ЦМВИ характерно латентное течение, преимущественно с локальным поражением слюнных желез.

У новорожденных, инфицированных внутриутробно, в 90% случаев не бывает симптомов при рождении, у 5-17% их них развиваются осложнения в более позднем периоде [6].

Развитие симптоматики у новорожденного с ЦМВИ коррелируется с симптомами, присутствующими при рождении.

Остальные дети с врожденной ЦМВИ совершенно асимптоматичны и выглядят при рождении здоровыми.

Клинические формы ЦМВИ могут иметь острое или хроническое течение.

По степени тяжести заболевания ЦМВИ выявляют:

Следует отметить, что дети с врожденной или перинатальной активной цитомегалией чрезвычайно предрасположены к развитию бактериальных суперинфекций, что обусловлено в первую очередь иммунной недостаточностью.

Симптомы врожденной ЦМВИ включают признаки замедления внутриутробного развития, внутриутробную гипотрофию, конъюгационную желтуху, гепатоспленомегалию, интерстициальную пневмонию, нарушения мозгового кровообращения. Осложнения со стороны ЦНС также очень часты и проявляются у новорожденных повышенной сонливостью, плохим сосательным рефлексом, макро- и микроцефалией, гидроцефалией, порэнцефалией, хориоретинитом, сенсоневральной глухотой [4, 11].

Врожденная ЦМВИ может также иметь необычные проявления, такие как вентрикуломегалия, перивентрикулит или образование кист, гемолитическая анемия, петехии, геморрагическая пурпура, тромбоцитопения, хронический гепатит и асцит [3, 8].

Однако, несмотря на очень большое количество симптомов и осложнений, ассоциируемых с врожденной ЦМВИ, трудно предсказать физическое и интеллектуальное развитие ребенка, основываясь на симптомах, присутствующих при рождении.

Каждое из перечисленных клинических проявлений ЦМВИ заслуживает отдельного рассмотрения.

Гепатомегалия вместе со спленомегалией и петехиями является самым убедительным подтверждением болезни у детей с врожденной ЦМВИ. Обычно присутствуют явления гепатита с нарушениями функции печени (желтуха, гипербилирубинемия).

Функция печени, как правило, нормализуются в первые недели жизни.

Спленомегалия нередко может явиться единственным показателем врожденной ЦМВИ при рождении.

Петехии обычно носят преходящий характер и наблюдаются в течение двух-трех суток после рождения. При врожденной ЦМВИ чаще встречается комбинация петехий с гепатоспленомегалией и тромбоцитопенией.

При исследовании крови выявляется картина гипохромной анемии, эритробластоз, тромбоцитопения.

Врожденная ЦМВИ приводит к ухудшению зрения у 20% детей. Чаще всего наблюдается хориоретинит (односторонний или двусторонний), который может привести к слепоте. Однако врожденная ЦМВИ обычно не вызывает микроофтальмию или катаркту.

Микроцефалия может быть частично причиной замедленного развития новорожденного и сочетаться с внутричерепными кальцификатами, которые локализуются в перивентрикулярной структуре и ликворе.

Компьютерная томография является наиболее чувствительным методом для их определения. Ультразвук и рентгенография черепа относятся к менее чувствительным методам.

Многие дети с микроцефалией и внутричерепными кальцификатами имеют неврологические проявления.

У 10% детей с асимптоматичными проявлениями инфекции могут наблюдаться осложнения, даже в возрасте пяти–семи лет, чаще в виде сенсорной потери слуха, неврологических расстройств или умственного отставания. Половина детей с врожденной ЦМВИ имеют сочетанную потерю слуха. Глухота носит двухсторонний сенсоневральный характер. Нередко также диагностируются врожденные сердечно-сосудистые, гастроинтестинальные, мышечно-скелетные аномалии развития органов [7].

Таким образом, для беременных с цитомегаловирусной инфекцией должен быть предусмотрен комплекс диагностических, профилактических и лечебных мероприятий, направленных на уменьшение случаев возникновения врожденной цитомегаловирусной инфекции, что должно быть обязательным условием создания эффективной системы профилактики и охраны здоровья матери и ребенка.

Источник

Латентное течение что это при беременности

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова, Москва; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова, Москва

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова, Москва

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова, Москва

Латентный дефицит железа у беременных

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2012;12(2): 41-46

Коноводова Е. Н., Бурлев В. А., Тютюнник В. Л., Якунина Н. А. Латентный дефицит железа у беременных. Российский вестник акушера-гинеколога. 2012;12(2):41-46.
Konovodova E N, Burlev V A, Tiutiunnik V L, Iakunina N A. Latent iron deficiency in pregnant women. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2012;12(2):41-46.

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова, Москва; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Обзор посвящен современным данным о частоте, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении беременных с латентным дефицитом железа. Описана взаимосвязь этого патологического состояния с воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей у беременных, что приводит к осложненному течению беременности и неблагоприятным перинатальным исходам.

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова, Москва; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова, Москва

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова, Москва

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова, Москва

В настоящее время отечественными исследователями достигнуты успехи в диагностике, профилактике и лечении ЖДС у беременных и родильниц, включая ЛДЖ [1, 3, 8].

Несмотря на существенные достижения отечественных исследователей по вопросам диагностики, профилактики и лечения ЛДЖ у беременных, многие аспекты этой проблемы остаются не решенными, и, в частности, особенности диагностики и лечения ЛДЖ у беременных с заболеваниями, сопровождающимися воспалением.

По данным отечественных исследователей [2, 7], ЛДЖ у беременных соответствует субкомпенсированному патогенетическому варианту ЖДС и характеризуется отсутствием клинической симптоматики на фоне снижения запасов железа и эритропоэтина (ЭПО) до уровня, поддерживающего показатели функционального фонда в пределах нижней границы нормы. Отсутствие лечения беременных с ЛДЖ приводит к развитию МДЖ у 65% из них и увеличению частоты осложненного течения беременности.

В послеродовом периоде ДЖ, наблюдавшийся при беременности, отрицательно сказывается на инволюции матки, лактации (гипогалактия), эмоциональной сфере (раздражительность, депрессия), частоте развития инфекционных осложнений и анемии в послеродовом периоде (у каждой третьей родильницы развивается МДЖ) [8, 32, 35, 42].

У плода и новорожденного (при МДЖ у матери) отмечаются снижение запасов железа, высокая частота ЛДЖ и МДЖ в неонатальном периоде, гипотрофия (19,7%), низкая оценка состояния по шкале Апгар, более высокий уровень неонатальной заболеваемости, достоверно более высокая частота недоношенности [3, 14, 30, 39].

Железо необходимо для нормального роста, неврологического и психического развития детей. ДЖ у матери при беременности может приводить к нарушениям метаболизма в головном мозге, геномным изменениям у потомства [8, 25]. Происходит задержка развития ЦНС в результате морфологических (миелинизация белого вещества), нейрохимических (метаболизм моноамина), биоэнергетических (функционирование гиппокампа) нарушений [15, 17]. ДЖ у матери во время беременности и при лактации приводит к метаболическим повреждениям у детей не только в неонатальном периоде, но и в отдаленном будущем [15]. Страдают психомоторное развитие и поведение, что проявляется нарушением познавательных функций и способности к обучению, снижением уровня умственного, моторного и речевого развития, ухудшением памяти. На фоне ДЖ у детей происходит изменение метаболизма клеточных структур, нарушение гемоглобинообразования, иммунного статуса [13, 19, 24, 26, 31, 36, 46].

Этиология и патогенез ЛДЖ. Развитие ЛДЖ, также как и других ЖДС (ПДЖ и МДЖ) при беременности, обусловлено следующим: а) перерасходом железа из-за его повышенного потребления или ограниченного поступления; б) нарушением усвоения данного микроэлемента в желудочно-кишечном тракте; в) неадекватной продукцией ЭПО. К перерасходу железа предрасполагают истощенные запасы микроэлемента у 40-60% женщин до беременности; интенсификация эритропоэза, увеличение эритроцитарной массы; потребление плодом железа из материнского депо; недостаток железа в пище [2, 18, 47]. Основной известной причиной нарушения усвоения железа в желудочно-кишечном тракте являются заболевания пищеварительной системы. К факторам, предрасполагающим к неадекватной продукции ЭПО, относятся непосредственно сама беременность, а также таковая, осложненная преэклампсией, острыми и хроническими заболеваниями, сопровождающимися воспалением, среди которых наиболее часто встречаются заболевания почек, инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания, урогенитальные инфекции, вирусные инфекции, аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования и т.д. [2, 3, 10, 12, 42].

Однако рутинная профилактика может приносить вред в тех случаях, когда противопоказано назначение ПЖ. Это касается пациенток с наследственным гемохроматозом (наблюдается в 0,25-0,5%), гемоглобинопатиями, метаболическими нарушениями (например, при кожной порфирии) и другими состояниями, при которых возможна перегрузка организма железом. У таких пациенток свободное железо вследствие приема ПЖ может вызывать оксидантный стресс с образованием свободных радикалов, повреждающих клетки [1, 44]. Применение ПЖ без определения запасов железа у беременных должно применяться с осторожностью, в связи с чем приоритеты ученых склоняются в пользу СП [18, 41, 43].

Клиническая картина и диагностика ЛДЖ у беременных с ИМВП. В настоящее время «золотым стандартом» диагностики ДЖ, в том числе у беременных, остается определение СФ [11, 18]. Установлено, что между концентрацией СФ и величиной запасов железа существует корреляция. Однако в некоторых случаях концентрация СФ может быть несоответственно высокой по сравнению с истинными запасами железа. Это обусловлено особенностями регуляции синтеза ферритина, которая координируется в зависимости от уровня нагрузки клетки железом. Кроме этих механизмов, синтез ферритина индуцируется воспалительными стимулами (цитокинами ИЛ-1 и ФНО-α). Поэтому повышенные уровни СФ выявляются при всех заболеваниях, сопровождающихся воспалением 9.

Таким образом, уровень СФ у беременных с атипичным клиническим вариантом МДЖ в связи с наличием у них в организме очагов воспаления выше нижней границы нормы и не отражает истинных запасов железа. Поэтому у беременных с острой и хронической инфекцией, в том числе с ИМВП, для диагностики ЖДС, включая ЛДЖ, рекомендуется применять полное исследование гематологических и феррокинетических параметров. В сложных для диагностики случаях рекомендуется использовать дополнительно определение процента гипохромных RBC и рецепторов трансферрина (ТФ-Р), позволяющих выявлять ДЖ и подтверждать железодефицитный характер анемии [18, 42].

Определение ТФ-Р применяется для диагностики нарушений эритропоэза, особенно когда показатели обмена железа бывают не информативными, иногда такие ситуации возникают и при беременности. Одновременное определение Ht, ретикулоцитов, ТФ-Р и ЭПО имеет значение для дифференциальной диагностики между нарушением эритроидной пролиферации, созревания или выживания RBC. Тест на определение ТФ-Р также помогает в выявлении различных механизмов анемии [7, 13].

По мере развития беременности концентрация ТФ-Р возрастает, достигая максимальных значений в III триместре. Во II триместре беременности концентрация ТФ-Р в 2 раза выше, чем в I. После родов уровень ТФ-Р резко снижается в течение 4 нед и возвращается к значениям у небеременных женщин к 5-й неделе пуэрперия. Динамика изменений ТФ-Р при физиологической беременности прямо коррелирует с изменением индекса созревания ретикулоцитов, что указывает на увеличение эритропоэза с возрастанием срока гестации [7, 12]. В настоящее время определение ТФ-Р считается надежным методом диагностики ДЖ у беременных [28].

При исключительном (изолированном) ДЖ, который наблюдается у беременных с типичным клиническим вариантом МДЖ, уровни ТФ-Р и ферритина изменяются разнонаправленно: уровень ферритина снижается, а ТФ-Р увеличивается. При «парадоксальном» повышении уровня ферритина (хроническое воспаление, опухоли и т.д.), которое наблюдается у беременных с атипичным клиническим вариантом, эффективную потребность в железе можно оценивать по определению концентрации ТФ-Р. Следовательно, определение диагностического значения ТФ-Р у беременных с ЛДЖ и воспалительными заболеваниями, включая ИМВП, представляет важную задачу.

Профилактика и лечение ЛДЖ у беременных с ИМВП. Следует отметить, что вопросы профилактики МДЖ у беременных с заболеваниями, сопровождающимися воспалением, в частности с ИМВП, остаются неизученными. Несомненно, что они имеют свои особенности заключающиеся, по-видимому, в том, что применение, например рутинной профилактики у данного контингента беременных, особенно в период обострения ИМВП, является неприемлемым, так как имеются данные о том, что применение ПЖ может поддерживать жизнедеятельность некоторых микроорганизмов. Поэтому назначению ПЖ должно предшествовать адекватное противовоспалительное лечение ИМВП. Селективная профилактика у беременных с ИМВП должна быть эффективным средством предотвращения МДЖ и профилактики акушерских и неонатальных осложнений. Кроме того, могут существовать трудности в диагностике ЛДЖ у беременных с ИМВП по уровню СФ, который на фоне воспаления может быть повышен, и не отражать истинных запасов железа.

Cледует отметить, что широко известной проблемой МДЖ у беременных с ИМВП является низкая эффективность лечения ПЖ. Основной причиной этого следует считать высокую частоту неадекватной продукции ЭПО у беременных с заболеваниями почек (60%), так как эффективность лечения МДЖ препаратами железа напрямую зависит от уровня эндогенного ЭПО. В связи с этим одним из методов профилактики МДЖ у беременных с пиелонефритом и ЛДЖ может быть назначение препаратов ЭПО [1, 8-10, 12].

Таким образом, в настоящее время известно, что ЛДЖ у беременных относится к железодефицитным состояниям, развивается из предлатентного и характеризуется отсутствием клинических признаков ДЖ. Доказано, что при ЛДЖ у беременных запасы железа достоверно снижаются, а уровень показателей транспортного и функционального фонда находится на нижней границе нормы. Разработаны диагностические критерии ЛДЖ у беременных, позволяющие своевременно выявлять данное состояние, проводить его лечение препаратами железа и тем самым предупреждать развитие МДЖ. Доказано влияние ЛДЖ у беременных на частоту осложнений при беременности, в родах, послеродовом периоде, у плода и новорожденного. Установлено, что отсутствие своевременного лечения ЛДЖ приводит к развитию МДЖ у 65% беременных, в то время как проведение селективной профилактики в 94% предупреждает возникновение МДЖ у беременных и тем самым снижает частоту развития плацентарной недостаточности и гипотрофии у плода.

Однако, несмотря на успехи в диагностике, профилактике и лечении ЛДЖ у беременных, многие аспекты проблемы остаются нерешенными. Например, для беременных с инфекцией мочевыводящих путей и ЛДЖ не определены диагностические критерии (уровни показателей функционального, транспортного, запасного и железорегуляторного отделов метаболизма железа); не описаны клинико-лабораторные и патогенетические особенности; не разработаны методы профилактики и лечения клинического варианта ЛДЖ.

Источник