Латентный дефицит железа что это у беременных

Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия у женщин детородного возраста

Рассмотрены эпидемиология железодефицита, особенности обмена железа, этиология и патогенез дефицита железа у беременных, подходы к диагностике железодефицитной анемии и железодефицита, методы профилактики и лечения железодефицитных состояний у женщин дето

Epidemiology of iron-deficiency, characteristics of iron exchange were considered, as well as aetiology and pathogenesis of iron-deficiency in the pregnant, approaches to iron-deficiency anemia and iron-deficiency diagnostics, methods of prevention and treatment of iron-deficiency states in women of child-baring age.

Железо является одним из важнейших элементов в организме человека и входит в состав многих субстратов и ферментов, отвечающих за транспорт кислорода к клеткам, функционирование дыхательной цепи митохондрий, окислительно-восстановительные клеточные реакции, антиоксидантную защиту, функционирование нервной и иммунной систем и др.

В организме взрослого человека в среднем содержится около 3–4 г железа (Fe) (около 40 мг Fe/кг массы тела у женщин и около 50 мг Fe/кг массы тела у мужчин). Большая часть железа (60%, или более 2 г) содержится в гемоглобине (Hb), около 9% железа — в миоглобине, около 1% — в составе гемовых и негемовых ферментов. 25–30% железа находится в депо, будучи связано в основном с белком ферритином, а также с гемосидерином [1, 2] (табл. 1).

Исключительная роль железа и его значительное количество в организме определяют высокую суточную потребность в железе, которая зависит от возраста и пола.

Наиболее высокая потребность в железе наблюдается у детей первых лет жизни (около 1 мг в сутки), что связано с высокими темпами роста и развития; в период пубертата, особенно у девочек в связи с началом менструаций (около 2 мг/сут); у женщин детородного возраста, имеющих ежемесячные менструальные потери железа (около 2,5 мг/сут), у беременных женщин, особенно в III триместре беременности (до 6 мг/сут), что связано с ростом и формированием плода и увеличением количества эритроцитов у матери, у кормящих женщин (около 3 мг/сут) [3]. Наиболее низкая потребность в железе характерна для взрослых мужчин — около 1 мг/сут, что сопоставимо с потребностью ребенка первого года жизни [4, 5]. Чем выше суточная потребность в железе, тем более вероятно развитие дефицита железа (ЖД) и его наиболее тяжелой стадии — железодефицитной анемии (ЖДА).

Большое значение в обеспечении организма железом имеет характер питания. Во многих продуктах растительного происхождения и грибах содержатся большие количества железа, однако представлено оно в виде солей, обладающих низкой биодоступностью, из-за чего всасывается в кишечнике лишь незначительный его процент (1–7%). В продуктах животного происхождения железо представлено в виде гема, что обеспечивает его высокую всасывательную способность (биодоступность 25–30%) [5]. Поэтому для обеспечения организма железом необходимо потребление мяса, печени и других продуктов животного происхождения. Учитывая, что многие женщины детородного возраста увлекаются разнообразными «диетами» с низким содержанием животных продуктов, риск развития ЖД у них возрастает.

Эпидемиология железодефицита

Недостаток железа определяется как дефицит общего количества железа, обусловленный несоответствием между возросшими потребностями организма в железе и его поступлением или его потерями, приводящими к отрицательному балансу [2]. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения (2002 г.) ЖД различной степени выраженности страдают около 4 миллиардов человек, что составляет более 60% населения Земли. Из них на долю ЖДА приходится почти 2 миллиарда, что делает ЖДА самым распространенным заболеванием в мире и самой частой среди анемий (90%) [6].

Наиболее высокие показатели ЖД характерны для указанных групп риска. Так, ЖД регистрируется более чем у 51% женщин детородного возраста, что связано с ежемесячными кровопотерями и беременностями.

Без поступления железа извне у большинства женщин во время беременности возникает ЖД [7]. В исследовании S. Kagamimori и соавт., проведенном в 1998 г., было показано, что у 78% японских школьниц уже через 3 года после начала менструаций выявляется ЖД различной степени выраженности [8].

Распространенность ЖД зависит от социально-экономического развития общества. В развитых странах встречаемость ЖД в несколько раз ниже, чем в развивающихся. ЖД, включая ЖДА, наблюдается почти у 60% беременных женщин в развивающихся странах, тогда как в развитых странах этот показатель не превышает 14–15%. Среди женщин детородного возраста эти показатели составляют около 50% и 11% соответственно [9, 10].

ЖД у беременной может развиваться на любом сроке, однако наиболее часто он регистрируется в III триместре беременности, поскольку потребность в железе в этот период наиболее высокая. Более того, по мнению некоторых авторов, ЖД различной степени выраженности к концу беременности наблюдается почти у всех беременных женщин. Риск ЖД возрастает при многократных беременностях и при коротких промежутках между ними.

Представление о распространенности ЖД и ЖДА в РФ затруднено из-за низкой выявляемости, особенно латентного ЖД. По данным Минздрава РФ, приблизительно в 45% случаев завершенной беременности отмечается ЖДА, а по данным ряда независимых исследований, эта цифра близка к 60% [11–13].

Особенности обмена железа, этиология и патогенез дефицита железа у беременных

ЖД всегда является вторичным. Принципиально можно выделить две группы состояний, приводящих к ЖД. Первая группа включает физиологические и патологические состояния, связанные с повышенной потребностью в железе. К ним относятся периоды усиленного роста у детей, беременность, кормление грудью, острые и хронические кровопотери и т. д. Вторая группа причин — это состояния, связанные с недостаточным поступлением железа в организм: бедная «гемовым» железом диета, голодание, нарушение кишечного всасывания и т. п.

Женщины детородного возраста относятся к группе риска по развитию ЖД, поскольку имеют более высокие потребности в железе. Многие из них имеют хронический латентный дефицит железа, который, как правило, долго остается недиагностированным, так как отсутствуют выраженные клинические симптомы, а организм хорошо к нему адаптирован.

Еще одной важной проблемой ЖД у молодых женщин являются особенности питания: увлечение «диетами», исключение или значительное ограничение в рационе основных железосодержащих продуктов, избыточное потребление продуктов, тормозящих всасывание железа (шоколад, чай, кофе, злаковые и другие).

Поэтому к моменту наступления беременности до 50–60% женщин не имеют достаточных запасов железа не только для обеспечения развития плода, но даже для собственных возросших потребностей. Но даже при достаточных запасах депо железа у беременной истощается приблизительно к началу II триместра беременности [2, 11–13].

Во время беременности железо интенсивно расходуется на развитие и рост плода (до 500 мг железа), увеличение массы эритроцитов беременной (до 700 мг железа), формирование маточно-плацентарного комплекса (до 150 мг железа). С учетом индивидуальных ежедневных потерь всего для нормально протекающей беременности требуется 1000–1500 мг железа [2, 11, 12].

В I триместре источником железа для беременной является преимущественно депо. Всасывание железа в кишечнике в этот период меняется мало, компенсируя лишь ежедневные потребности женщины, и в начале II триместра депо железа истощается. Дальнейшее обеспечение все возрастающих потребностей в железе может покрываться только всасыванием в кишечнике. Интенсивность всасывания железа у беременной начиная со II триместра постепенно увеличивается, иногда достигая десятикратного превышения показателей у небеременной женщины. Таким образом, диета беременной должна содержать большое количество легкодоступного железа с учетом новых высоких способностей по его всасыванию [2].

Роды резко снижают потребности женщины в железе. Однако сами роды, с учетом кровопотерь, могут привести к потере 100–200 мг железа. Наступающая вслед за этим лактация также требует около 0,3 мг железа в сутки, что увеличивает ежедневную потребность в железе кормящей матери до 1,3–1,5 мг в сутки. Возобновляющиеся через некоторое время менструации приведут к росту ежедневных потребностей до 2,5–3,0 мг [2].

Учитывая вышеизложенное, можно утверждать, что практически все женщины в период беременности и кормления грудью испытывают дефицит железа различной степени выраженности.

Диагностика ЖДА и ЖД

Диагностика железодефицитной анемии обычно не вызывает затруднений. Однако выявление дефицита железа до стадии ЖДА, как правило, осуществляется плохо.

Принципиально могут быть выделены две стадии недостатка железа [14]. Латентный дефицит железа характеризуется снижением железа в депо (снижается уровень ферритина); затем присоединяется дефицит транспортного железа (снижается процент насыщения трансферрина железом, возрастает железосвязывающая способность сыворотки крови). Депо полностью истощается, а эритропоэз приобретает характер «железодефицитного» (увеличивается количество гипохромных эритроцитов и концентрация протопорфирина в эритроцитах). На всех этих этапах показатели периферической крови остаются нормальными, что значительно усложняет диагностику железодефицита. Лишь на финальных стадиях развивается ЖДА (клинически выраженный дефицит железа). Таким образом, выявленные случаи ЖДА представляют собой только «верхушку айсберга» от количества случаев дефицита железа.

Диагностика ЖД и ЖДА должна основываться, прежде всего, на лабораторных показателях. Наиболее информативными показателями для выявления ЖДА и ЖД являются уровень гемоглобина, количество эритроцитов и показатель гематокрита капиллярной крови, уровень сывороточного ферритина, процент (коэффициент) насыщения трансферрина железом, процент гипохромных эритроцитов. Менее достоверными показателями являются уровень сывороточного железа и общая железосвязывающая способность выворотки [1].

Гемоглобин, эритроциты, гематокрит

Уровень гемоглобина в периферической крови является основным показателем для выявления анемии и оценки ее степени тяжести. Нижней границей уровня гемоглобина у женщин детородного возраста считается 120 г/л, для беременных женщин в I и III триместре беременности — 110 г/л, во II триместре — 105 г/л. Таким образом, значение гемоглобина ниже 120 г/л для небеременной женщины и ниже 105 г/л для беременной указывает на наличие анемии [15].

В зависимости от степени снижения гемоглобина анемию у беременных подразделяют на три степени тяжести [16]:

Клинически значимым критерием оценки послеродовой анемии считают уровень гемоглобина ниже масса тела (кг) × 2,21 + 1000.

Полученное значение будет соответствовать величине, необходимой для коррекции ЖДА и восстановления запасов железа в организме на 1000 мг. Длительность курса вариабельна, зависит от степени тяжести состояния и может составлять от 4–5 недель до 6 месяцев приема препаратов железа, при этом необходимо учитывать как эффективность терапии, так и возникновение побочных эффектов и осложнений проводимой терапии. В среднем пациентки при легкой степени ЖДА должны получать 150–200 мг железа в сутки, а при среднетяжелой и тяжелой 300–400 мг/сут. Суточную дозу разделяют на 2–4 приема.

На данный момент препараты железа разделяют на две основные группы: неионные и ионные соединения (табл. 3).

В терапии ЖДА и ЖД предпочтение в большей степени отдается соединениям трехвалентного железа с гидроксид-полимальтозным комплексом (ГПК), к которым относятся такие препараты, как Мальтофер, Мальтофер фол и др. Препараты данного соединения обладают рядом преимуществ: повторяют свойства ферритина, физиологически связывающего железо, риск воздействия свободных радикалов очень низок, поскольку железо всасывается в трехвалентном состоянии. Благодаря большому размеру молекул, их пассивная диффузия через мембрану слизистой происходит в 40 раз медленнее по сравнению со скоростью диффузии молекулы гексагидрата железа, Fe (III) из ГПК всасывается в активном абсорбционном процессе, только железосвязывающие белки, присутствующие в гастроинтестинальной жидкости и на поверхности эпителия, могут захватывать Fe (III) из ГПК с помощью конкурентного лигандного обмена. Данные особенности фармакокинетики обеспечивают следующие преимущества: высокую терапевтическую эффективность, высокую безопасность, хорошую переносимость (табл. 4).

Особенно эффективно может быть назначение препаратов железа в сочетании с его саплиментами, в первую очередь фолиевой кислотой и витамином В12, что позволяет быстрее нормализовать уровень гемоглобина и показатели обмена железа [22]. Р. Geisser и соавт. показали, что применение препарата Мальтофер фол, содержащего ГПК трехвалентного железа и фолиевую кислоту, у беременных позволяет быстро нормализовать не только ферропоказатели и уровень гемоглобина, но и содержание фолиевой кислоты [23]. Схожие данные обнародовал Beruti E., показавший высокую эффективность назначения ГПК железа в сочетании с фолиевой кислотой в III триместре беременности [24].

Парентеральное введение препаратов железа показано только пациенткам с расстройствами всасывания, непереносимостью энтеральных препаратов, больным с хроническими кровотечениями, при которых потребность в железе не может быть удовлетворена энтеральным путем. Основная опасность парентеральной терапии — развитие анафилактической реакции, особенно такой реакции подвержены пациентки, страдающие коллагенозами. В связи с этим для парентерального введения должны использоваться препараты с высокой степенью доказанной безопасности. К таким препаратам может быть отнесен гидроксид-сахарозный комплекс трехвалентного железа (Венофер).

Эффективностью терапии препаратами железа служат следующие критерии: ретикулоцитарная реакция (начало реакции ожидается на 3–4 день от начала терапии, пик на 10–12 день), подъем уровня Hb обычно достигается на 3–4 неделе, исчезновение клинических проявлений ЖДА через 1–2 месяца, преодоление тканевой сидеропении через 3–6 месяцев от начала лечения (контроль по ферритину). Терапия препаратами железа продолжается до тех пор, пока концентрация ферритина не превысит 50 нг/мл.

Таким образом, несмотря на то, что ЖД и ЖДА являются серьезной проблемой здоровья женщин детородного возраста, особенно беременных и кормящих, своевременная диагностика и правильно назначенное лечение позволяют эффективно и быстро ликвидировать данные нарушения, избежав их нежелательных последствий.

Литература

А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
Л. А. Анастасевич**, кандидат медицинских наук
Н. Н. Филатова*, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ДПО РМАПО, ** ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва

Источник

Железодефицитная анемия беременных: профилактика и лечение

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Железодефицитная анемия (ЖДА) — одно из самых распространенных заболеваний в мире. Анемия беременных более чем в 90% случаев является железодефицитной, при этом частота выявления ЖДА зависит от уровня социально-
экономического развития региона. В статье подробно рассматриваются стадии развития дефицита железа, влияние анемии на развитие плода, диагностика, профилактика и лечение ЖДА у беременных. Лечение рассматривается как с позиций диетотерапии, так и с позиций медикаментозного лечения. Патогенетическими методами лечения ЖДА являются ферротерапия (пероральная и внутривенная), эритропоэзстимулирующие препараты в сочетании с ферротерапией и гемотрансфузии. Для лечения анемии и восполнения запасов железа в основном применяются пероральные препараты железа. Рассматриваются и сравниваются различные группы ферропрепаратов, в т. ч. препарат железа (III) протеин сукцинилат (Ферлатум). Высокая терапевтическая эффективность препаратов Ферлатум и Ферлатум Фол и хорошая переносимость при минимальных побочных явлениях позволяют рекомендовать их как препараты выбора для профилактики анемии, лечения латентного дефицита железа и ЖДА при беременности.

Ключевые слова: дефицит железа, железодефицитная анемия, беременность, ферропрепараты, железа (III) протеин сукцинилат, Ферлатум, Ферлатум Фол.

Для цитирования: Доброхотова Ю.Э., Бахарева И.В. Железодефицитная анемия беременных: профилактика и лечение. РМЖ. Мать и дитя. 2018;26(2(I)):59-64.

Iron deficiency anemia of pregnant women: prevention and treatment
Dobrokhotova Yu.E., Bakhareva I.V.

Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Iron deficiency anemia (IDA) is one of the most common diseases in the world. In more than 90% of cases of anemia in pregnant women it is the iron deficiency anemia, while the frequency of IDA detection depends on the level of social and economic development of the region. The article describes in detail the stages of development of iron deficiency, the effect of anemia on fetal development, diagnosis, prevention and treatment of IDA in pregnant women. Treatment is considered both from the point of view of the diet therapy, and the appointment of drug treatment. Pathogenetic methods of IDA treatment are ferrotherapy (oral and intravenous), erythropoiesis stimulating drugs in combination with ferrotherapy and blood transfusion. The main drugs for anemia treatment and the replacement of iron reserves are oral iron preparations. Various groups of iron preparations are considered and compared, including the iron (III) containing drug succinylate protein (Ferlatum). High therapeutic efficacy of Ferlatum / Ferlatum Fol and its good tolerability with minimal side effects makes it possible to recommend it as a drug of choice for the prevention of anemia, treatment of latent iron deficiency and IDA during pregnancy.

Key words: iron deficiency, iron-deficiency anemia, pregnancy, iron preparations, iron (III) protein succinylate, Ferlatum, Ferlatum Fol.
For citation: Dobrokhotova Yu.E., Bakhareva I.V. Iron deficiency anemia of pregnant women: prevention and treatment //
RMJ. 2018. № 2(I). P.59 –64.

Статья посвящена профилактике и лечению железодефицитной анемии беременных. Рассматриваются и сравниваются различные группы ферропрепаратов, в т. ч. препарат железа (III) протеин сукцинилат (Ферлатум).

Этиология и патогенез

Стадии дефицита железа

Выделяют три стадии дефицита железа: предлатентный, латентный и манифестный (табл. 1). Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением резервного железа без снижения расходования железа на эритропоэз; латентный дефицит железа (ЛДЖ) наблюдается при истощении запасов железа в депо и сопровождается дефицитом транспортного железа, но без признаков анемии; манифестный дефицит железа (МДЖ), или ЖДА, проявляется симптомом анемии [7, 12—14]. МДЖ у беременных подразделяется на два клинических варианта: МДЖ у беременных без хронического воспаления и МДЖ у беременных с хроническим воспалением. К заболеваниям, сопровождающимся воспалением у беременных с клиническим вариантом «МДЖ у беременных с хроническим воспалением», относятся: заболевания почек; инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания; урогенитальные инфекции (хламидиоз, трихомониаз, уреаплазмоз, бактериальный вагиноз и влагалищный кандидоз); вирусная инфекция (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, ВИЧ, гепатит А, В, С); аутоиммунные заболевания; злокачественные новообразования и т. п. При МДЖ у беременных без хронического воспаления определяются нарушения во всех фондах метаболизма железа, при МДЖ у беременных с хроническим воспалением — во всех фондах, кроме запасного. При I стадии МДЖ у беременных с хроническим воспалением определяются нарушения в функциональном и регуляторном фондах, при отсутствии нарушений в транспортном фонде; при II стадии нарушен и транспортный фонд [12].
Развитию ЖДА у беременных способствуют: дефицит железа в связи с его расходом на рост плода и плаценты; увеличение массы циркулирующих эритроцитов, повышающее потребность в железе; низкое алиментарное поступление железа при недостатке животного белка, а также сырых овощей и фруктов; недостаток витаминов, необходимых для усвоения железа (витамина С, В₁₂, фолиевой кислоты и др.); ранний токсикоз, нарушающий поступление и всасывание в желудочно-кишечном тракте железа и других микроэлементов; другие осложнения беременности (преэклампсия, холестатический гепатоз), нарушающие синтез транспортных белков и депонирование ферритина и гемосидерина; высокий паритет и короткие интергенетические интервалы; многоплодная беременность; лактация; хронические инфекционные заболевания; паразитарные инфекции (малярия, анкилостомоз, шистосомоз), факторы окружающей среды, нарушающие усвоение железа (например, высокая минерализация питьевой воды) [14—17]. В недавнем африканском исследовании (Эфиопия), проведенном в популяции со средней частотой развития анемии беременных (ОР=23,2, 95% ДИ: 19,5%–26,9%), подтверждены следующие факторы риска анемии беременных: низкий социально-экономический статус (ОР=2,03; 95% ДИ: 1,11—3,69), II триместр (ОР=3,09; 95% ДИ: 1,41—6,79) и III триместр (ОР=3,68; 95% ДИ: 1,67—8,08), 3—5-я беременность (ОР=1,78; 95% ДИ: 1,03—3,07), 6-я беременность и более (ОР=2,59; 95% ДИ: 1,37—4,92), отсутствие ферротерапии (ОР=1,72; 95% ДИ: 1,02—2,91), низкий индекс диетического разнообразия (ОР=3,18; 95% ДИ: 1,37—7,37) и анкилостомоз (ОР=2,69, 95% ДИ: 1,34—5,39) [18].

Влияние анемии на течение беременности и перинатальные исходы

Диагностика анемии беременных

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Проблемы эффективности коррекции (латентного) дефицита железа у беременных

П.В. Буданов, З.М. Мусаев
Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М.Сеченова

Показано, что профилактика анемии у женщин группы риска препаратом Ферро-Фольгамма способствует снижению частоты развития заболеваний, ассоциированных с дефицитом железа. На фоне отсутствия железодефицитной анемии уменьшается и исчезает гемическая и циркуляторная гипоксия, что предупреждает развитие вторичных метаболических расстройств и ведет к снижению частоты таких осложнений, как гестоз, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды, а также аномалии родовой деятельности.

Ключевые слова: дефицит железа, беременные, Ферро-Фольгамма.

Correction of iron deficiency in pregnancy
P.V.Budanov, Z.M.Musaev
Department of obstetrics, gynecology and perinatology of the medical faculty of I.M.Sechenov First Moscow State Medical
University, Moscow

Possibility prevention of anemia in women from the risk group using Ferro-Folgamma with decreasing of probability of diseases associated with iron deficiency is shown. Absence of anemia promote decrease of hypoxia, prevent secondary metabolic disturbances and lead to decreasing frequency of gestosis, fetoplacental insufficiency, preliminary labor as well as birth activity.

Key words: iron deficiency, pregnancy, Ferro-Folgamma.

Железодефицитная анемия остается серьезной экстрагенитальной патологией в акушерстве, поскольку частота этого заболевания не снижается. Частота анемии беременных колеблется от 15 до 80%. Во время беременности у 98% женщин анемия носит железодефицитный характер.

У беременных увеличивается объем циркулирующей крови, повышается потребность в кислороде, поэтому дефицит железа осложняет течение беременности и родов, негативно влияет на развитие плода (таблица).

К факторам риска развития железодефицитной анемии у беременных относят:

• наличие анемии или хронических заболеваний до беременности;
• многоплодие;
• имеющиеся хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;
• наличие раннего токсикоза;
• уровнень гемоглобина в I триместре меньше 120 г/л;
• длительность менструаций более 5 дней на протяжении нескольких лет до беременности.

Женщина потребляет ежесуточно с пищей 10-20 мгжелеза, из них усваивается не более 2 мг. До 75% здоровых женщин теряют за время менструации 20-30 мг железа. Такое количество железа не может быть усвоено даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии.

Потери железа при беременности, во время родов и при кормлении грудью составляют около 1 г, и чтобы пополнить запасы железа только из пищевых источников организму потребуется около 4 лет. Поэтому, если женщина повторно рожает ребенка в этот срок, то у нее неизбежно развивается дефицит железа.

Современные клинические рекомендации предполагают необходимость приема препаратов железа всем беременным во 2 и 3 триместрах гестации. Суточная доза в 18 мг железа для взрослых небеременных женщин в самых редких случаях покрывается только за счет питания, поэтому почти у половины всех женщин к началу беременности резервы железа очень малы. Согласно современным данным, дефицит железа в конце гестационного процесса развивается у всех без исключения беременных либо в скрытой, либо в явной форме. Это связано с тем, что беременность сопровождается дополнительной потерей железа: 320-500 мг железа расходуется на прирост гемоглобина и возросший клеточный метаболизм, 100 мг на построение плаценты, 50 мг на увеличение размеров матки, 400-500 мг на потребности плода (см. таблицу). В результате, с учетом запасного фонда, плод обеспечивается железом в достаточном количестве, но при этом у беременных нередко развиваются железодефицитные состояния различной степени тяжести.

Увеличение количества железа во время беременности

Распределение железа

Количество железа, мг

Увеличение размеров матки

Рост и функционирование плаценты

Активизация клеточного метаболизма и прирост гемоглобина

Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемиче-ская гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.

При дефиците железа беременные женщины более восприимчивы к инфекционным заболеваниям, так как железо принимает участие в росте нервных клеток, синтезе коллагена, метаболизме порфирина, терминальном окислении и окислительном фосфорили-ровании в клетках. Наличие тканевой и гемической гипоксии приводит к снижению иммунитета, общей и противоинфекционной резистентности организма.

К осложнениям анемии у беременных относят плацентарную недостаточность (15-44%), задержку внутриутробного роста плода (10-40%), угрозу невынашивания и преждевременных родов (11-42%), гестоз (40-50%), нарушения сократительной деятельности матки (10-15%), несвоевременное излитие околоплодных вод (8-10%), гипотоническое кровотечение (7-10%), эндометрит (12%), мастит, гипогалактию (38%), увеличение перинатальной заболеваемости. При скрытом дефиците железа у 59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде угрозы ее прерывания и гестоза.

Пренатальный дефицит железа и недостаточное депонирование его в антенатальном периоде способствуют развитию железодефицитной анемии у новорожденных детей, приводя к изменению метаболизма клеточных структур, нарушению гемоглобинооб-разования, задержке умственного и моторного развития, появлению хронической гипоксии плода, а также к нарушениям в иммунном статусе новорожденных детей, проявляющимся снижением уровня иммуноглобулинов основных классов и комплемента, абсолютного и относительного числа Т и В лимфоцитов.

Среди факторов риска развития железодефицит-ной анемии в первую очередь выделяется беременность. Риск железодефицита и анемии резко возрастает в поздние сроки гестации, а в третьем триместре дефицит железа имеет место у всех без исключения беременных. Другие причины железодефицитной анемии связаны с нарушениями обмена железа: хронические кровопотери различной локализации; алиментарный фактор (недостаточное потребление железа); повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост в пубертатный период); гастрогенные причины; энтерогенный фактор (нарушения процессов полостного и пристеночного пищеварения, ограничение процесса всасывания железа); нарушение транспорта железа в связи с дефицитом трансферрина в случае первичной патологии печени; изменения процесса депонирования железа при тяжелых острых и хронических заболеваниях печени; нарушения процесса реутилизации железа при кровопотере в замкнутые пространства или интенсивной аккумуляции железа зоной воспаления.

При легком течении болезни объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая симптоматика появляется обычно при средней степени тяжести анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется в виде общей слабости, головокружения, головной боли, сердцебиения, одышки, обмороков, снижения работоспособности, бессонницы.

Основными клиническими проявлениями дефицита железа являются:

К сожалению, в России большое распространение получили препараты, содержащие большое количество железа в расчете на одну таблетку. Появляющиеся при этом токсические эффекты терапии считались неизбежными, и для их предотвращения рекомендовался прием препаратов во время еды, с целью связать свободные ионы железа, предотвращая тем самым их неблагоприятное воздействие на желудочно-кишечный тракт. Получался своеобразный парадокс: рекомендовались большие дозы железа, одновременно с этим связывание железа белками пищи снижало его поступление во много раз. В результате терапевтический эффект не зависел от высокой дозы железа в препарате.

При выборе препарата, содержащего железо, необходимо учитывать несколько факторов. Поскольку из желудочно-кишечного тракта ионизированное железо всасывается только в двухвалентной форме и большое значение в этом процессе играет аскорбиновая кислота, то очень важно ее наличие в препарате. Существенная роль в гемопоэзе принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который является основным фактором при образовании из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике, его дальнейшую утилизацию, а также освобождает дополнительное количество транс-феррина и ферритина. Все это значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии.

Кроме того, при медленном поступлении железа достигается более высокий уровень его всасывания.

Фолиевая кислота, как и железо, играет важную роль во многих физиологических процессах. Фолие-вая кислота участвует в синтезе ряда аминокислот, играет ключевую роль в процессах деления клетки. Во время беременности, когда происходит интенсивное новообразование клеток, значение фолиевой кислоты резко возрастает. Ее участие в пуриновом обмене определяет значение ее для нормального роста, развития и пролиферации тканей, в частности для процессов кроветворения и эмбриогенеза.

Высокая частота развития анемии во время беременности и установленный многими исследователями дефицит железа у беременных (латентный или явный) приводит к необходимости профилактических мероприятий. С целью профилактики анемии были обследованы 84 беременные с высоким риском развития малокровия. Все женщины были разделены на 2 группы: в первую (основную) группу вошли 54 пациентки, которым, начиная с 12-14 нед, проводилась медикаментозная профилактика развития анемии с помощью препарата Ферро-Фольгамма. Во вторую группу вошли 30 женщин, которым было рекомендовано придерживаться специальной диеты. Средний возраст пациенток составил 27,6±2,8 лет.

Всем женщинам основной группы проводилось исследование материнского и плодового кровотока в 20, 28, 32 и 38 нед беременности, в группе контроля эти исследования проводились перед родами.

Нами отмечено отсутствие развития анемии у 94,4% женщин основной группы на протяжении беременности и послеродового периода. Среди 21 женщины, имевших низкий исходный уровень сывороточного ферритина у 90,5% отмечена его нормализация и отсутствие развития железодефицитной анемии на протяжении гестации. При этом уровень сывороточного ферритина у 28,6% нормализовался на 6-8 нед лечения, а у остальных он возрос в среднем в 1,4 раза.

Высокие темпы прироста ферритина при лечении препаратом Ферро-Фольгамма могут быть обусловлены достаточным содержанием двухвалентного железа в препарате и его высокой биодоступностью, а также высоким содержанием в нем аскорбиновой кислоты, улучшающей всасывание двухвалентного железа.

Хороший клинический эффект препарата подтвержден данными клинических исследований. Так, для лечения анемии беременных использование препарата Ферро-Фольгамма по 1 капсуле 2 раза в день в течение 6 нед привело к нормализации клинических и лабораторных показателей у всех пациенток.

Применение препарата Ферро-Фольгамма у беременных с анемией и при сочетании с гестозом приводит к улучшению клинического состояния, достоверному повышению гематологических (гемоглобина на 15%, эритроцитов на 10%, гематокрита на 9%) и феррокинетических показателей (сывороточного железа на 32%, ферритина на 53%), уровня фолие-вой кислоты (на 24%) и витамина В₁₂ (на 21,7%).

В связи с наличием дополнительных факторов риска все пациентки основной группы принимали препарат Ферро-Фольгамма на протяжении не менее 6 нед. Как известно, всасывание железа зависит от нескольких факторов, среди которых имеют значение степень дефицита железа, содержание в препарате двухвалентного железа, наличие в препарате различных веществ, усиливающих всасывание, функциональная активность кишечника. Если в норме (при отсутствии дефицита железа) всасывается не более 5-7% двухвалентного железа, то при латентном дефиците железа всасывание увеличивается до 15-17%, а при развитии ЖДА достигает 25-30%.

Среди беременных группы сравнения нами отмечено развитие железодефицитной анемии у 73,3%. Следует отметить, что лабораторное подтверждение диагноза «железодефицитная анемия» было зарегистрировано нами у 54,5% обследованных группы риска уже в течение 2-3 нед после начала обследования. Пик заболеваемости анемией у женщин данной группы зарегистрирован в 21,4±2,2 нед гестации.

В основной группе гестоз отмечен у 7,4% женщин, с такой же частотой зафиксировано развитие фето-плацентарной недостаточности (гемодинамические нарушения в системе мать-плацента-плод у 3,7% и синдром задержки роста плода у 3,7%).

Путем операции кесарева сечения родоразреше-ны 26,7% женщин. Показаниями к родоразрешению путем кесарева сечения в этой группе явились недоношенная беременность, гестоз, фетоплацентарная недостаточность, отсутствие эффекта от консервативного лечения, слабости родовой деятельности.

Нами отмечена высокая комплаентность применения препарата Ферро-Фольгамма с профилактической целью. Зарегистрированная частота побочных эффектов составила 7,1%, но ни в одном наблюдении это не потребовало отмены препарата. Преобладали ощущение тошноты в первые дни приема, у 2 пациенток было ощущение «металлического» привкуса. Ни одна больная не жаловалась на боли, рвоту, метеоризм.

Полученные результаты показали, что профилактика анемии у женщин группы риска препаратом Ферро-Фольгамма способствует снижению частоты развития заболеваний, ассоциированных с дефицитом железа. На фоне отсутствия железодефицитной анемии уменьшается и исчезает гемическая и цирку-ляторная гипоксия, что предупреждает развитие вторичных метаболических расстройств и ведет к снижению частоты таких осложнений, как гестоз, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды, а также аномалии родовой деятельности.

Удобный режим дозирования, отсутствие тяжелых побочных эффектов, обусловленное действием му-копротеазы, замедляющей всасывание ионов железа и защищающей слизистую оболочку пищеварительного тракта, указывает на хорошую переносимость Ферро-Фольгаммы.

Таким образом, при применении препарата Фер-ро-Фольгамма обеспечивается хорошая эффективность профилактики и лечения железодефицитной анемии за счет высокого содержания сульфата железа, цианокобаламина, фолиевой и аскорбиновой кислот, действующих синергично.

Источник