Легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза что это такое
В.А.Яковлев «Когнитивные расстройства в зрелом и пожилом возрасте» Легкие когнитивные нарушения. Клинические особенности и критерии диагностики
Понятие легких когнитивных нарушений
Понятие «легкие когнитивные нарушения» дает возможность понять патогенетические особенности процессов, приводящих, в конечном итоге, к возникновению клинической картины деменции.
Нейровизуализационные изменения, характерные для легких когнитивных нарушений, существенно не отличаются от изменений, выявляемых на начальных стадиях болезни Альцгеймера.
Структурные изменения, выявленные с помощью магнитно-резонансной томографии, заключаются в атрофии височных долей, особенно энторинальной коры и гиппокампа, а также парагиппокампальной области.
Проблема легких когнитивных нарушений сосудистого генеза в зарубежной литературе практически не рассматривается. Однако существуют единичные публикации, в которых либо упоминается возможность возникновения легких когнитивных нарушений сосудистого генеза, либо даже проводится их изучение (в основном с использованием нейропсихологических и нейровизуализационных методов исследования). Было показано, что клинически для этих нарушений характерно наличие лобной симптоматики и экстрапирамидных расстройств также лобного типа.
G. Frisoni и соавт. выделяют легкие когнитивные нарушения дегенеративного происхождения и легкие когнитивные нарушения сосудистого типа. Авторы основываются на том, что собственно мнестический дефект для субкортикального варианта сосудистой деменции не является характерным. Поэтому вполне правомочной представляется их попытка модифицировать существующие критерии субкортикального варианта сосудистой деменции диагностики легких когнитивных нарушений сосудистого типа. Эти критерии включают прогрессирующее нарастание нарушений исполнительных функций и мнестических расстройств в сочетании с анамнестическими, клиническими неврологическими и нейровизуализационными признаками сосудистого субкортикального поражения. Модификация G. Frisoni и соавт. предложенных критериев заключалась в двух изменениях, касающихся активности в повседневной жизни и нейровизуализационных изменений. Так, был исключен пункт, требовавший для постановки диагноза субкортикальной сосудистой деменции нарушения активности в повседневной жизни вследствие когнитивного дефекта, что представляется очевидным для легких когнитивных нарушений. Также менее жесткими стали нейровизуализационные критерии, подтверждающие сосудистый характер процесса, – для диагностики сосудистого поражения в модифицированных критериях было достаточно выявления «пятнистого» лейкоареоза. Диагностику легких когнитивных нарушений дегенеративного происхождения G. Frisoni и соавт. проводили с использованием критериев, предложенных R. Petersen. В указанной работе не отмечено существенных различий в степени выраженности мнестических расстройств между этими двумя подгруппами больных.
Атеросклеротическая энцефалопатия
Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.
Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисциркуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.
Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.
Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:
Чаще всего причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.
При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.
Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты
Симптомы атеросклеротической энцефалопатии
С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.
На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.
На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.
Диагностика атеросклеротической энцефалопатии
Лечение атеросклеротической энцефалопатии
В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:
Медикаментозная терапия – основана на применении:
Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.
Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.
Легкое когнитивное расстройство
Что такое легкое когнитивное расстройство
Если у пациента наблюдается незначительное ухудшение познавательных функций по сравнению с предшествующим началу патологии состоянием, то речь идет о когнитивном расстройстве. Симптоматическая картина этого нарушения мало выражена. Обычно пациенты жалуются на сложности концентрации внимания, забывчивость, быструю утомляемость при умственных усилиях. Диагностика включает нейропсихологическое или патопсихологическое исследование когнитивной сферы, консультацию невролога и психиатра. При ЛКР требуется комплексный подход к терапии, сопровождающийся приемом медикаментозных препаратов, коррекцией рациона и режима дня, психокоррекционными занятиями.
Общие сведения о заболевании
Причины возникновения
>Данная патология является не отдельным заболеванием, а промежуточным состоянием между нормой и деменцией. ЛКР спровоцирована патологическими процессами в центральной нервной системе:
Механизм развития
Патогенез нарушения крайне разнообразен и зависит от основного заболевания. В пожилом возрасте определяющими оказываются механизмы старения.
На базе цереброваскулярных нарушений легкое когнитивное расстройство развивается в 68% случаев. При этом ЛКР обусловлено недостаточностью кровообращения из-за патологических изменений церебральных сосудов. Второе место по распространенности занимает атрофия, то есть дегенеративное поражение мозговых тканей. Около 13-15% пожилых и старых пациентов страдают от тревожно-депрессивных расстройств.
Характерная симптоматическая картина
Симптоматика сходна с проявлениями церебрастении:
Если причиной легкого когнитивного расстройства являются сосудистые нарушения, то в качестве дебюта присутствуют:
Уже позже присоединяются мнемонические симптомы. При дегенеративных поражениях проблемы с памятью наоборот появляются в первую очередь.
Часто больные жалуются на:
Нарушения не являются системными, их интенсивность меняется в течение суток, усиливаясь при умственных и физических нагрузках.
Возможные осложнения
Прогрессирующее ЛКР без своевременной эффективной терапии способно перейти в деменцию, которая приводит к утрате навыков самообслуживания и способности решать бытовые задачи. Это порождает проблемы социализации – круг общения сужается, теряется трудоспособность, пропадает желание посещать общественные мероприятия. При флюктуирующим течении у больных возникают сложности с выполнением интенсивных задач умственного плана, при этом правильная коррекция режима дня и уменьшение нагрузок позволяет сохранять привычный образ жизни.
Методы диагностики
Для постановки диагноза требуется консультация психиатра, невролога, клинического психолога. При этом применяются критерии с учетом акцента состояния познавательной сферы, памяти. Различать легкое когнитивное расстройство необходимо с олигофренией, деменцией и психоорганическим синдромом. Для этого используют:
Терапия легкого когнитивного расстройства
Лечение призвано не допустить развитие деменции, замедлить темп когнитивного нарушения, устранить существующие расстройства. Лечение должно быть этиотропным, патогенетическим и включать применение антиоксидантов, противовирусных нейротрансмиттерных, вазоактивных лекарств, химиотерапию, хирургическое удаление новообразования, а также коррекцию сосудистых нарушений, депрессий, дисметаболических изменений.
Врачебный прогноз
В большинстве случаев при своевременном этиотропном лечении прогноз у большей части пациентов положительный. При регредиентном течении основного заболевания нарушения могут редуцироваться. Снижение когнитивных способностей замедляется или приостанавливается.
Профилактические меры
В качестве основных профилактических мер рекомендуется:
Когнитивные расстройства: как вовремя распознать и помочь близкому человеку?
ВОЗ признает деменцию одним из приоритетных направлений общественного здравоохранения. Прогнозы, которые дают эксперты, настораживают. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, в 2030-му году в мире общее число людей с деменцией составит около 82 млн, а к 2050-му году их может стать уже около 152 млн.
Деменция «помолодела», и сегодня она проявляется не только у очень пожилых людей, а в 9% встречается у людей в возрасте моложе 65 лет. С этим заболеванием связано немало заблуждений. Не все знают, что причиной когнитивных расстройств могут быть не только наследственность, но и ведение неправильного образа жизни, вредные привычки, лишний вес. Раньше считалось, что снижение когнитивных функций с возрастом – процесс нормальный: человек стареет, и поэтому становится забывчивым, раздражительным, растерянным. Но сегодня специалисты пришли к другому мнению: процессы старения мозга, которые являются необратимыми, можно затормозить и помочь близкому человеку дольше прожить в ясном уме.
Подробно о причинах и механизмах появления когнитивных расстройств рассказала врач-психиатр Ставропольской краевой психиатрической больницы №1, кандидат психологических наук Анастасия Василенко.
– Что такое когнитивные расстройства?
– Когниция – это познание. Когнитивный означает все, что относится к познавательным процессам – восприятие, мышление, память, внимание, способность строить планы и оценить последствия своих действий. Проще говоря, это то, что относится к уму и интеллекту.
– Люди какого возраста находятся в группе риска?
– Если говорить о возрастной динамике, то понятно, что мы всегда разные. Каждый год мы отличаемся от того, кем были прежде. Есть, так называемое, здоровое старение, а есть расстройства и болезни. При здоровом старении у человека нет грубых нарушения памяти, и он не делает каких-то нелепостей. Когда эти нарушения появляются, мы говорим о том, что начинает развиваться старческое слабоумие или какой-то другой вид слабоумия. К сожалению, такие когнитивные нарушения бывают не только в старческом возрасте. Вообще сейчас расстройства интеллектуального спектра могут начинаться уже после 40 лет.
– Деменция или слабоумие: что это такое и почему оно начинает прогрессировать?
– Слабоумие – утрата возможности правильно думать, запоминать и вспоминать. Когда у человека начинаются расстройства интеллектуального спектра, первое, что становится заметным – нарушения памяти. Он становится забывчивым. Иногда такие нарушения возникают очень рано. Я встречала в своей практике развитие деменции и в 36 лет, и в 27. Если вы замечаете, что с памятью возникают проблемы, стоит обратиться к врачу.
– Почему мозг начинает работать по-другому?
– Существует две основных формы слабоумия. Первая обусловлена генетическими предпосылками. Это болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и некоторые другие. И есть слабоумие, которое развивается без такой генетической предрасположенности, а в результате того, что мозг страдает по другим причинам. Никогда это не бывает «вдруг», никогда это не начинается внезапно. Развитию деменции может способствовать образ жизни, наличие заболеваний и негативные факторы среды, в которой живет человек. Здесь уместно использовать такое понятие, как гигиена мозга. В 17-20 лет, если нет каких-либо заболеваний, мозг находится в прекрасном состоянии. И если молодой человек не пьет алкоголь, не курит, не употребляет наркотики, занимается спортом, не имеет лишнего веса, следит за здоровьем, его мозг будет долгое время оставаться в хорошей форме. И велика вероятность дожить до 70, 80, 90 лет с ясным умом.
Анастасия Василенко рассказал, что причиной развития слабоумия до 30-40 лет может быть хронический алкоголизм, запущенные эндокринологические заболевания, гипертония, курение, малоподвижный образ жизни, лишний вес, черепно-мозговые травмы. По этим причинам нарушается кровоснабжение мозга, и он постепенно начинает умирать. Если не приступить к лечению, слабоумие будет развиваться катастрофически быстро.
Врач-психиатр также напомнила, что на фоне перенесенной тяжелой инфекции или какого-то другого заболевания, может появиться временное расстройство памяти и утрата внимания. Но это происходит из-за того, что организм ослаблен. Стоит вылечиться, выспаться, отдохнуть, и интеллектуальные способности восстановятся.
– Появление каких симптомов должно насторожить и заставить пойти к врачу?
– Даже от сидячего образа жизни мозг страдает. Первыми симптомами, на которые нужно обращать внимание, являются головные боли, головокружения, тошнота. При их появлении необходимо обращаться к неврологам. В этом случае еще нет нарушений памяти, внимания, когнитивных функций, но человек чувствует тяжесть в голове, быстро устает, плохо соображает в конце рабочего дня, активно реагирует на изменения погоды. Это говорит о недостаточном кровоснабжении мозга.
К нарушению питания нервной ткани могут также привести анорексия, неграмотное вегетарианство, сахарный диабет, любые эндокринологические заболевания. Важно! Если вы будете здоровым физически, если будете вести активный образ жизни и вовремя обращаться к врачу, а не просто бездумно принимать таблетки, то у вас и мозг будет здоровым. Но это не касается болезни Альцгеймера и Паркинсона.
– Как заметить первые симптомы болезни Альцгеймера?
– Очень быстро нарастают расстройства памяти, расстройства интеллекта, которые при болезни Альцгеймера выражены ярче, чем при старческом слабоумии. Человек вдруг становится растерянным, не может понять, что происходит, потому что плохо запоминает текущие события. Буквально, если он отвернется от вас и повернется снова, то будет думать, что увидел вас впервые. У таких пациентов всегда удивленный, растерянный вид. Также наблюдаются нарушения речи и привычного порядка действий. Пациенты путают слова и не могут, например, выполнить простой тест: разобрать и собрать шариковую ручку.
Как отметила Анастасия Олеговна, до определенного момента человек может понять сам, что у него развивается деменция. Он жалуется на расстройство кратковременной памяти и забывает то, что было день или час назад. Будет ли вовремя назначено лечение, как будет протекать расстройство – все это зависит от окружения пациента. Именно близкие должны вовремя забить тревогу и не игнорировать симптомы.
– Вылечить эти расстройства нельзя, но возможно ли как-то продлить ясность ума?
– И родственники, и врачи, и сами пациенты понимают, что процесс необратим. И это иногда заставляет их отказываться от лечения, что неправильно. Чем больше внимания будет уделено болезни, чем лучше будут выполняться назначения врача, тем дольше пациент останется самостоятельным в простых бытовых ситуациях.
Медикаменты существуют, их действие эффективно, но они не дают обратного развития, потому что умершая нервная ткань не восстанавливается. Лекарства помогают нейронам начать работать активнее: они меньше устают, и у человека дольше сохраняется высокий уровень функционирования. Медикаментозное лечение необходимо, но его одного недостаточно. Нужны поддерживающие социальные мероприятия. Человек, страдающий деменцией, должен хорошо ориентироваться там, где они живет. Для этого в его комнате необходимо поддерживать порядок (у каждой вещи – свое место), разместить на стенах часы и календарь. Важно держать таблетки в таблетнице и контролировать, как пациент их принимает. И главное – тренировать навыки, которые нужны постоянно: ходить в магазин за хлебом, самостоятельно одеваться, чистить зубы. Важно не стараться делать то, что человек еще может делать сам.
– Чтобы мозг дольше продолжал функционировать, нужно тренировать те функции, которые вы хотите сохранить. Мозг делает хорошо то, что он делает каждый день. Для того, чтобы он оставался «свежим», нужно постоянно учиться. Танцевать, учить иностранные языки, разучивать стихи, читать книги. Постоянно обучение держит мозг в тонусе!
Полную версию интервью в эфире телеканала Своё ТВ можно посмотреть по ссылке
Смотрите и читайте нас в соцсетях 
Легкое когнитивное расстройство
При тщательном обследовании легкие когнитивные расстройства удается выявить на ранних этапах болезни Альцгеймера, сосудистой деменций. Это позволяет рано начать терапию.
Что провоцирует / Причины Легкого когнитивного расстройства:
Расстройство рассматривается как предсимптом атрофических деменций, как симптом отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, энцефалитов, системных расстройств, включая ВИЧ.
Симптомы Легкого когнитивного расстройства:
Расстройство отмечается на протяжении не менее двух недель после развития основного заболевания.
Диагностика Легкого когнитивного расстройства:
Основана на данных экспериментально-психологического исследования и клинического исследования. Когнитивный дефицит обычно переживается самим пациентом. Диагноз может рассматриваться как этапный при деменциях, например, ВИЧ, органических амнестических нарушениях, но может быть самостоятельным при преходящих динамических нарушениях мозгового кровообращения.
Дифференциальная диагностика
Легкое когнитивное расстройство от органических расстройств личности отличается тем, что когнитивные нарушения не сочетаются с эмоциональными (дисфории, аффективная неустойчивость, эйфория), поведенческими расстройствами (расторможенность, неадекватность) и продуктивными расстройствами (паранойяльность), типичными для органических расстройств личности.
Лечение Легкого когнитивного расстройства:
Основана на лечении основной патологии, применении курсов ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон), мелатонин (0,3 мг в сутки), стимуляции обучаемости.