Легочная тромбоэмболия что симптомы и признаки

Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце (I26.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце. Острое легочное сердце БДУ

Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) характеризуется острым расширением сердца и легочной артерии, выраженной гипертензией в них, снижением сократительной функции правых отделов сердца, нарушаем диффузии газов в легких и гипоксемией, застоем в большом круге кровообращения.
Диагностика острого легочного сердца основывается на быстрой оценке клинической ситуации, использовании в целях экспресс-информации ЭКГ и рентгенографии, зондирования правых отделов сердца и легочной артерии с последующей селективной ангиопульмонографией, изучении газового состава артериальной крови.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

С целью более адекватной диагностики ТЭЛА были предложены различные шкалы для подтверждения вероятности ее развития. Одной из наиболее используемых из этих шкал был Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА. В данной шкале все факторы риска развития ТЭЛА распределялись по баллам, а суммарное количество баллов говорило о величине вероятности развития ТЭЛА у конкретного пациента.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина зависит от характера основного процесса, степени поражения легочных сосудов и выраженности дыхательной недостаточности. Одним из характерных симптомов ТЭЛА и острого легочного сердца является внезапное появление одышки. Возникает также резкая кинжальная боль за грудиной, как при инфаркте миокарда. Кровохарканье и боль в груди как признаки развития инфаркта легкого вначале появляются редко. Головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, судороги — признаки циркуляторной гипоксии мозга и в общем не патогномоничны для ТЭЛА. При объективном обследовании нередко отмечаются признаки кардиогенного шока со снижением артериального давления, симптомами гипоперфузии периферических тканей, цианоз, вздутие шейных вен (повышение венозного давления), возможно быстрое набухание и болезненность печени, во втором и третьем межреберье слева усиленная пульсация. При аускультации над легочной артерией 2-й тон усиливается, появляется систолический, а иногда и диастолический шум; у мечевидного отростка нередко выслушивается ритм галопа.

Диагностика

– зубец Р в отведениях II и III становится высоким, иногда заостренным (так называемая Р-pulmonale), возрастает амплитуда его положительной фазы в отведении V1.

Рентгенография органов грудной клетки

Характерные рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. В последующем может определяться расширение ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, выпячивание правой дуги и верхней полой вены. При ТЭЛА — рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей. Рентгенологические симптомы обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого:

1) выбухание легочного конуса и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его обрубленность, деформация, фрагментация;
3) ампутация на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка;
4) локальное просветление дисковидных ателектазов в легких;
5) высокое стояние диафрагмы на стороне поражения.

В диагностике степени выраженности правожелудочковой сердечной недостаточности первостепенное значение придается инвазивным методам исследования гемодинамики с зондированием правых отделов сердца, легочной артерии и с последующей артериографией легких. В начале заболевания имеется прямая зависимость между объемом поражения сосудов легких и внутрисердечным давлением. Центральное венозное давление также возрастает и превышает нормальный уровень 0,7—0,9 кПа (5—7 мм рт. ст.) в 1,5—2, а то и в 3 раза. Систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии повышается до 5,3— 8 кПа (40—60 мм рт. ст.), возрастает также ДДЛА (до 20—24 ми рт. ст.), в то время как давление «заклинивания» в легочных капиллярах остается нормальным (1,1—1,5 кПа — 8—11 мм рт. ст.). Такие различия в уровне давления в разных участках сосудов малого круга кровообращения (особенно между ДДЛА и давлением «заклинивания») являются важными диагностическими критериями ТЭЛА. По мере прогрессирования сердечной недостаточности систолическое давление в правых отделах сердца и легочной артерии снижается, наряду с этим уменьшается и сердечный выброс. В случаях же быстрого лизироваиия сгустка и восстановления проходимости по артериальному руслу легочная гипертензия также уменьшается, однако при этом сердечный выброс возрастает.

У больных с острой правожелудочковой недостаточностью снижается р02 артериальной крови ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Немаловажное значение в диагностике ТЭЛА приобретает сравнительное определение р02 артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом и 100 % кислородом в течение 30 мин. Снижение р02 в артериальной крови менее 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и отсутствие его значительного повышения при дыхании 100% кислородом (в норме до 40—53 кПа — 300—400 мм рт. ст.) с большой вероятностью указывает на ТЭЛА.

Источник

Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце (I26.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце. Легочная эмболия БДУ

ТЭЛА – одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний, послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. ТЭЛА непосредственно связана с развитием тромбоза глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и таза, поэтому в настоящее время эти два заболевания, как правило, объединяют под одним названием – венозная тромбоэмболия (ВТЭ)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока и/или гипотензия (снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст. и более от исходного уровня, которое длится более 15 минут и не связано с гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких более 50 %.

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких менее 50 %.

По остроте развития выделяют следующие формы ТЭЛА:

Этиология и патогенез

Непосредственным результатом тромбоэмболии является полная или частичная обструкция ЛА, приводящая к развитию гемодинамических и респираторных проявлений :
1) легочной гипертензии (ЛГ), недостаточности правого желудочка (ПЖ) и шока;
2) одышки, тахипноэ и гипервентиляции;
3) артериальной гипоксемии;
4) инфаркту легкого (ИЛ).

В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием ИЛ. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с эмболической окклюзией ветвей ЛА для развития ИЛ необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто ИЛ наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких. Большинство “свежих” тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергается лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10–14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.
В ряде случаев постэмболическая обструкция ЛА сохраняется длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту его попадания в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных ЛА приводит к развитию тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и хронического легочного сердца

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Факторы и группы риска

С целью более адекватной диагностики ТЭЛА были предложены различные шкалы для подтверждения вероятности ее развития. Одной из наиболее используемых из этих шкал был Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА. В данной шкале все факторы риска развития ТЭЛА распределялись по баллам, а суммарное количество баллов говорило о величине вероятности развития ТЭЛА у конкретного пациента.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

Легочную гипертензию тромбоэмболического генеза при рентгенографии органов грудной клетки диагностируют по высокому стоянию купола диафрагмы на стороне поражения, расширению правых отделов сердца и корней лёгкого, обеднению сосудистого рисунка, наличию дисковидных ателектазов. При сформировавшейся инфарктной пневмонии обнаруживают треугольные тени и жидкость в синусе на стороне инфаркта. Рентгенологические данные важны также для правильной интерпретации результатов, полученных при сцинтиграфии лёгких.

Признаки перегрузки ПЖ:

1) тромб в правых отделах сердца;

2) диаметр ПЖ > 30 мм (парастернальная позиция) или соотношение ПЖ/ЛЖ > 1;

3) систолическое сглаживание МЖП;

4) время ускорения (АссТ) 30 мм рт.ст. при отсутствии гипертрофии ЛЖ.

Специфические ангиографические критерии:

2. Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда, обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его обнаруживают на уровне долевых артерий, дистальнее тромбоэмбола, расположенного в главной легочной артерии.

Неспецифические ангиографические критерии:

1. Расширение главных легочных артерий.

2. Уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого, или подрезанного, дерева).

3. Деформация легочного рисунка.

4. Отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования.

Возможно при проведении катетеризации легочной артерии выполнение ультразвукового внутрисосудистого исследования с визуализацией тромба, особенно неокклюзирующего, и определение дальнейшей тактики лечения больного с ТЭЛА. Визуализация тромба в легочной артерии и его структуры может определить необходимость и возможность оперативного лечения, а также правильную методику лечения.

Лабораторная диагностика

Лабораторных тестов, однозначно указывающих на возникновение ТЭЛА, не существует. Исследование различных параметров коагуляции не имеет диагностического значения, хотя и необходимо для проведения антикоагулянтной терапии.

Определение Д-димера в крови. У большинства больных с венозным тромбозом наблюдается эндогенный фибринолиз, который вызывает разрушение фибрина с образованием Д-димеров. Чувствительность повышения уровня Д-димера в диагностике ТГВ/ТЭЛА достигает 99%, однако специфичность составляет лишь 53%, поскольку уровень Д-димера может повышаться при инфаркте миокарда, раке, кровотечениях, инфекциях, после хирургических вмешательств и при других заболеваниях. Нормальный уровень Д-димера (менее 500 мкг/л) в плазме (по результатам иммуноферментного метода ELISA) позволяет с точностью более 90% отвергнуть предположение о наличие ТЭЛА

Дифференциальный диагноз

Чаще всего вместо ТЭЛА диагностируется инфаркт миокарда. Для уточнения диагноза ТЭЛА детально изучают анамнез заболевания, выясняют предрасполагающие к развитию тромбообразования факторы. Характерные признаки ТЭЛА: появление внезапной сильной кинжальной боли в груди, тахипноэ, лихорадка, изменения на ЭКГ с признаками дилатации и перегрузки правого желудочка. Дополнительные данные можно получить с помощью ангиографии, сканирования легких, исследования газов крови и ферментов. Так, при ТЭЛА повышается активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ЛДГ3 при незначительных изменениях креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-изофермента КФК В то же время при остром инфаркте миокарда больше повышается КФК и особенно МВ-КФК, а также ЛДГ1.

Значительные диагностические трудности возникают при осложнении острого инфаркта миокарда ТЭЛА. В этих случаях усилия должны быть направлены на выявление изменений с помощью общеклинического и рентгенологического исследования (увеличение цианоза, расширение или смещение границ сердца вправо, появление акцента 2-го тона над легочной артерией и ритма галопа у мечевидного отростка, выслушивание шума трения плевры, перикарда, набухание печени и т. д.), исследование показателей гемодинамики (учащение сердечного ритма, возникновение аритмий, повышение, а затем снижение артериального давления, увеличение давления в правых отделах сердца и легочной артерии), газового состава крови (усугубление гипоксемии), ферментативной активности.

Осложнения

— Инфаркт лёгкого
— Острое лёгочное сердце
— Рецидив тромбоза глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА.
— Если тромбоэмболы не лизируются, а подвергаются соединительно-тканной трансформации, то формируется персистирующая окклюзия или стеноз — причина развития хронической постэмболической лёгочной гипертензии. Это осложнение возникает у 10% лиц, перенёсших эмболизацию крупных лёгочных артерии. В случае поражения лёгочного ствола и его главных ветвей, лишь 20% больных живут более 4 лет.

Лечение

При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуется:
— соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
— катетеризация вены для проведения инфузионной терапии;
— внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина;
— ингаляция кислорода через носовой катетер;
— при развитии ПЖ-недостаточности и/или кардиогенного шока – назначение внутривенной инфузии добутамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии – антибиотиков.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия служит основным методом лечения больных с ТЭЛА уже более 40 лет. Гепаринотерапия при ТЭЛА в основном направлена на источник тромбоэмболии, а не на тромбоэмбол в легочной артерии, а основной ее целью является профилактика повторных тромбозов и, таким образом, повторной эмболизации. Актуальность такой профилактики объясняется тем, что при отсутствии антикоагулянтной терапии у больных, перенесших эпизод ТЭЛА, вероятность повторной эмболии с летальным исходом колеблется от 18 до 30 %.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов приведена схема введения нефракционированного гепарина при ТЭЛА

У больных с массивной ТЭЛА рекомендуют для болюсного введения использовать дозу не менее 10 тыс. ед, а целевой уровень аЧТВ при инфузионной терапии должен составлять не менее 80 с. Гепаринотерапия должна проводиться в течение 7-10 дней, поскольку именно в эти сроки происходит лизис и/или организация тромба.

В настоящее время при лечении немассивной ТЭЛА используются низкомолекулярные гепарины (НМГ).
НМГ назначают подкожно 2 раза в сутки в течение 5 дней и более из расчета: эноксопарин 1 мг/кг (100 МЕ), надропарин кальция 86 МЕ/кг, далтепарин 100–120 МЕ/кг.
С 1–2-го дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в дозах, соответствующих их ожидаемым поддерживающим дозам (5 мг варфарина, 3 мг синкумара). Дозу препарата подбирают с учетом результатов мониторирования МНО, которое определяют ежедневно до достижения терапевтического его значения (2,0–3,0), затем 2–3 раза в неделю в течение первых 2 нед, в последующем – 1 раз в неделю и реже (1 раз в месяц) в зависимости от стабильности результатов.
Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами зависит от характера ТЭЛА и наличия фаторов риска

Абсолютные и относительные противопоказания к проведению фибринолитической терапии у больных с ТЭЛА:

Абсолютные противопоказания:

— активное внутреннее кровотечение;

Относительные противопоказания:

— большое хирургическое вмешательство, родоразрешение, органная биопсия или пункция неприжимаемого сосуда в течение ближайших 10 дней;

— ишемический инсульт в течение ближайших 2 месяцев;

— желудочно-кишечное кровотечение в течение ближайших 10 дней;

— травма в течение 15 дней;

— нейро- или офтальмологическое хирургическое вмешательство в течение ближайшего месяца;

— неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД > 180 мм рт.ст.; диастолическое АД > 110 мм рт.ст.);

— проведение сердечно-легочной реанимации;

Прогноз

При ранней диагностике и адекватном лечении прогноз у большинства (более 90%) больных с ТЭЛА благоприятен. Летальность определяется в значительной мере фоновыми заболеваниями сердца и легких, чем собственно ТЭЛА. При терапии гепарином 36% дефектов на перфузионной сцинтиграмме легких исчезает в течение 5 дней. К концу 2-й недели отмечается исчезновение 52% дефектов, к концу 3-й – 73% и к концу первого года – 76%. Артериальная гипоксемия и изменения на рентгенограмме исчезают по мере разрешения ТЭЛА. У больных с массивной эмболией, ПЖ-недостаточностью и артериальной гипотензией госпитальная летальность остается высокой (32%). Хроническая ЛГ развивается менее чем у 1% больных.

Сроки нетрудоспособности зависят от объёма эмболического поражения лёгочного сосудистого русла, выраженности лёгочной гипертензии, а также от эффективности проведенного лечения. Период пребывания в стационаре составляет обычно 3-4 нед. После выписки из больницы пациент нетрудоспособен, как минимум, в течение месяца.

Профилактика

Информация

Информация

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА

Стратегия диагностики ТЭЛА определяется степенью риска развития осложнений у гемодинамически стабильных и нестабильных пациентов.

У гемодинамически нестабильных пациентов с подозрением на ТЭЛА наиболее целесообразным методом для начала диагностики является ЭхоКГ, которая в большинстве случаев позволяет обнаружить непрямые признаки легочной гипертензии и перегрузки правого желудочка, а также исключить другие причины нестабильности (острый ИМ, расслаивающая аневризма аорты, перикардит). Положительные результаты ЭхоКГ могут быть основанием для постановки диагноза ТЭЛА и начала фибринолитической терапии при отсутствии других методов диагностики и невозможности быстрой стабилизации состояния пациента. Во всех других случаях необходимо проведение компьютерной томографии. Ангиография не рекомендована в связи с высоким риском летальности у гемодинамически нестабильных пациентов и повышением риска кровотечений при проведении фибринолитической терапии.

Источник

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся резкими кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей — симптомом образования геморрагиче

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся резкими кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей — симптомом образования геморрагических инфарктов легкого.

Наиболее частой причиной и источником эмболизации ветвей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при флеботромбозе (около 90% случаев), значительно реже — из правых отделов сердца при сердечной недостаточности и перерастяжении правого желудочка. Наибольшую угрозу в отношении ТЭЛА представляют флотирующие тромбы, свободно располагающиеся в просвете сосуда и соединенные с венозной стенкой только дистальным отделом.

Различают наследственные и приобретенные факторы риска ТЭЛА. Среди наследственных факторов одним из наиболее распространенных является генетическая мутация фактора V свертывания крови (фактор V Лейдена), встречающийся у 3% населения и увеличивающий риск тромбоза в несколько раз и др. О врожденной предрасположенности к патологическому тромбообразованию могут свидетельствовать развитие необъяснимого тромбоза и/или тромбоэмболии в возрасте до 40 лет, наличие подобных состояний у родственников пациента, рецидивирование тромбоза глубоких вен или ТЭЛА при отсутствии вторичных факторов риска.

Кроме того, в основе рецидивирующей ТЭЛА может лежать антифосфолипидный синдром — первичный или вторичный. Патологические механизмы тромбообразования могут быть следствием применения оральных контрацептивов, заместительной гормональной терапии, беременности, наличия злокачественных болезней и лейкозов, выраженной дегидратации (например, при бесконтрольном применении мочегонных или слабительных средств).

Развитие ТЭЛА часто сопровождают застойная сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, а также вынужденная иммобилизация (послеоперационный постельный режим, переломы костей, парализованная конечность), особенно у пожилых, тучных пациентов, а также при наличии варикозного расширения вен.

Патогномоничных для ТЭЛА клинических признаков не существует, предварительный диагноз на догоспитальном этапе может ставиться на основании совокупности анамнестических данных, результатов объективного обследования и электрокардиографических симптомов. Внезапное появление одышки, тахикардии, гипотонии и боли в грудной клетке у пациента с факторами риска тромбоэмболии и клиническими признаками тромбоза глубоких вен заставляет проявлять настороженность в отношении ТЭЛА (см. таблицу 1).

Если сумма не превышает двух баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме от двух до шести баллов — умеренная; более шести баллов — высокая.

Окончательную верификацию диагноза проводят в стационаре. Иногда при рентгенологическом исследовании выявляют высокое стояние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, полнокровие одного из корней легких или «обрубленный» корень, обеднение легочного рисунка над ишемизированной зоной легкого, периферическую треугольную тень воспаления или плевральный выпот. Однако у большинства пациентов какие-либо рентгенологические изменения отсутствуют. При эхокардиографии в пользу ТЭЛА свидетельствуют дилатация правого желудочка и гипокинезия его стенки, аномальное движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация, дилатация легочной артерии, значительное уменьшение степени спадения нижней полой вены на вдохе, наличие тромбов в полостях сердца и главных легочных артериях. Об эндогенном фибринолизе, наблюдаемом у больных с венозным тромбозом, свидетельствует обнаружение в крови повышенного уровня Д-димеров. Нормальный уровень этого показателя позволяет со значительной долей вероятности отказаться от версии о наличии у больного тромбоза глубоких вен и ТЭЛА; чувствительность метода составляет 99%, специфичность — только около 50%. Диагноз ТЭЛА подтверждают с помощью перфузионной сцинтиграфии легких (метод выбора позволяет обнаружить характерные треугольные участки снижения перфузии легких), а также рентгеноконтрастной ангиографии легких (ангиопульмонографии), выявляющей зоны редуцированного кровотока.

Классификация ТЭЛА

Европейское кардиологическое общество предлагает различать массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА (см. таблицу 2).

Клинически различают острое, подострое и рецидивирующее течение ТЭЛА (см. таблицу 3).

Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включают купирование болевого синдрома, профилактику тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА, улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия), коррекцию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует:

Для решения вопроса о возможности назначения анальгина необходимо убедиться в отсутствии анамнестических указаний на выраженные нарушения функции почек или печени, заболеваний крови (гранулоцитопения), повышенной чувствительности к препарату.

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует:

Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин — 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 1 мл в мин; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление, но и обладает антиагрегационным действием. Осложнений обычно не наблюдается, достаточно редко отмечаются аллергические реакции на реополиглюкин.

Для решения вопроса о возможности назначения реополиглюкина следует:

При сохраняющемся шоке переходят к терапии прессорными аминами. Допамин в дозе 1—5 мкг/кг в 1 мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5–15 мкг/кг в 1 мин — вазодилатирующее и положительное инотропное (хронотропное) действие, 15–25 мкг/кг в 1 мин — положительное инотропное, хронотропное и периферическое сосудосуживающее действие. Начальная доза препарата составляет 5 мкг/кг в 1 мин с постепенным ее увеличением до оптимальной.

Добутамин, в отличие от допамина, не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом с менее выраженным хронотропным действием. Препарат назначают в дозе 2,5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее каждые 15–30 мин на 2,5 мкг/кг в 1 мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг в 1 мин.

Норэпинефрин в качестве монотерапии применяют при невозможности использовать другие прессорные амины. Препарат назначают в дозе, не превышающей 16 мкг/кг в 1 мин.

Для решения вопроса о возможности назначения эуфиллина следует: убедиться в отсутствии эпилепсии, тяжелой артериальной гипотензии, пароксизмальной тахикардии, инфаркта миокарда и повышенной чувствительности к препарату.

Часто встречающиеся ошибки терапии

При инфаркте легкого у больных с ТЭЛА нецелесообразно применение кровоостанавливающих средств, поскольку кровохарканье появляется на фоне тромбоза или тромбоэмболии.

Не следует также назначать сердечные гликозиды при острой правожелудочковой недостаточности, поскольку эти препараты не влияют изолированно на правые отделы сердца и не уменьшают постнагрузку на правый желудочек. Дигитализация, однако, вполне оправдана у пациентов с тахисистолической формой мерцательной аритмии, нередко являющейся причиной тромбоэмболии. При подозрении на ТЭЛА госпитализация пациента обязательна.

А. Л. Верткин, профессор, доктор медицинских наук
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПО, Москва

Источник