Легочно сердечная недостаточность при коронавирусе что это

Легочно сердечная недостаточность при коронавирусе что это

Проблема поражения легких при вирусной инфекции, вызванной COVID-19 является вызовом для всего медицинского сообщества, и особенно для врачей анестезиологов-реаниматологов. Связано это с тем, что больные, нуждающиеся в реанимационной помощи, по поводу развивающейся дыхательной недостаточности обладают целым рядом специфических особенностей. Больные, поступающие в ОРИТ с тяжелой дыхательной недостаточностью, как правило, старше 65 лет, страдают сопутствующей соматической патологией (диабет, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная болезнь, неврологическая патология, гипертоническая болезнь, онкологические заболевания, гематологические заболевания, хронические вирусные заболевания, нарушения в системе свертывания крови). Все эти факторы говорят о том, что больные поступающие в отделение реанимации по показаниям относятся к категории тяжелых или крайне тяжелых пациентов. Фактически такие пациенты имеют ОРДС от легкой степени тяжести до тяжелой.

В терапии классического ОРДС принято использовать ступенчатый подход к выбору респираторной терапии. Простая схема выглядит следующим образом: низкопоточная кислородотерапия – высокопоточная кислородотерапия или НИМВЛ – инвазивная ИВЛ. Выбор того или иного метода респираторной терапии основан на степени тяжести ОРДС. Существует много утвержденных шкал для оценки тяжести ОРДС. На наш взгляд в клинической практике можно считать удобной и применимой «Берлинскую дефиницую ОРДС».

Общемировая практика свидетельствует о крайне большом проценте летальных исходов связанных с вирусной инфекцией вызванной COVID-19 при использовании инвазивной ИВЛ (до 85-90%). На наш взгляд данный факт связан не с самим методом искусственной вентиляции легких, а с крайне тяжелым состоянием пациентов и особенностями течения заболевания COVID-19.

Тяжесть пациентов, которым проводится инвазивная ИВЛ обусловлена большим объемом поражения легочной ткани (как правило более 75%), а также возникающей суперинфекцией при проведении длительной искусственной вентиляции.

Собственный опыт показывает, что процесс репарации легочной ткани при COVID происходит к 10-14 дню заболевания. С этим связана необходимость длительной искусственной вентиляции легких. В анестезиологии-реаниматологии одним из критериев перевода на спонтанное дыхание и экстубации служит стойкое сохранение индекса оксигенации более 200 мм рт. ст. при условии, что используются невысокие значения ПДКВ (не более 5-6 см. вод. ст.), низкие значения поддерживающего инспираторного давления (не более 15 см. вод. ст.), сохраняются стабильные показатели податливости легочной ткани (статический комплайнс более 50 мл/мбар), имеется достаточное инспираторное усилие пациента ( p 0.1 более 2.)

Достижение адекватных параметров газообмена, легочной механики и адекватного спонтанного дыхания является сложной задачей, при условии ограниченной дыхательной поверхности легких.

При этом задача поддержания адекватных параметров вентиляции усугубляется присоединением вторичной бактериальной инфекции легких, что увеличивает объем поражения легочной ткани. Известно, что при проведении инвазинвой ИВЛ более 2 суток возникает крайне высокий риск возникновения нозокомиальной пневмонии. Кроме того, у больных с COVID и «цитокиновым штормом» применяются ингибиторы интерлейкина, которые являются выраженными иммунодепрессантами, что в несколько раз увеличивает риск возникновения вторичной бактериальной пневмонии.

В условиях субтотального или тотального поражения дыхательной поверхности легких процент успеха терапии дыхательной недостаточности является крайне низким.

Собственный опыт показывает, что выживаемость пациентов на инвазивной ИВЛ составляет 15.3 % на текущий момент времени.

Алгоритм безопасности и успешности ИВЛ включает:

В связи с тем, что процент выживаемости пациентов при использовании инвазивной ИВЛ остается крайне низким возрастает интерес к использованию неинвазивной искусственной вентиляции легких. Неинвазивную ИВЛ по современным представлениям целесообразно использовать при ОРДС легкой степени тяжести. В условиях пандемии и дефицита реанимационных коек процент пациентов с тяжелой формой ОРДС преобладает над легкой формой.

Тем не менее, в нашей клинической практике у 23% пациентов ОРИТ в качестве стартовой терапии ДН и ОРДС применялась неинвазивная масочная вентиляция (НИМВЛ). К применению НИМВЛ есть ряд ограничений: больной должен быть в ясном сознании, должен сотрудничать с персоналом. Допустимо использовать легкую седацию с целью обеспечения максимального комфорта пациента.

Критериями неэффективности НИМВЛ являются сохранение индекса оксигенации ниже 100 мм рт.ст., отсутствие герметичности дыхательного контура, возбуждение и дезориентация пациента, невозможность синхронизации пациента с респиратором, травмы головы и шеи, отсутствие сознания, отсутствие собственного дыхания. ЧДД более 35/мин.

В нашей практике успешность НИМВЛ составила 11.1 %. Зав. ОАИР: к.м.н. Груздев К.А.

Источник

Удар в самое сердце: чем опасны осложнения при коронавирусе

Новая коронавирусная инфекция, кроме дыхательной системы, часто бьет по сердцу и сосудам. Причем пневмония и поражение системы кровообращения нередко идут рука об руку. Последствия могут проявиться даже спустя месяцы, оказаться очень тяжелыми, а иногда и фатальными. Об этом в интервью «Республике» рассказал главный кардиолог Карелии Андрей Малафеев.

В ковид-центре Петрозаводска. Фото: «Республика»/Лилия Кончакова

Андрей Малафеев – один из первых сотрудников созданного на базе Республиканской больницы им. В.А. Баранова Регионального сосудистого центра, врач с 20-летним стажем. Сейчас — главный внештатный кардиолог Минздрава Карелии, заместитель главного врача по терапевтической помощи Республиканской больницы.

— Андрей Викторович, многие врачи говорят о том, что так называемая вторая волна коронавируса в конце прошлого года принесла не только всплеск заболеваемости. Изменилось само течение болезни: стало больше тяжелых форм и тяжелых осложнений. Вы согласны?

— Начну с того, что сегодня уже очевидно: мы столкнулись с одной из самых масштабных и самых опасных пандемий. Ее влияние на общую смертность в мире еще предстоит оценить. Но нет сомнения, что оно будет значительным.

Не исключаю, что, если бы новая коронавирусная инфекция появилась столетие назад, то смертность от нее оказалась бы сопоставима с сыпным тифом или «испанкой» — при существовавшем тогда уровне медицины и эпидемиологической науки. В России, напомню, эпидемия вспыхнула в 1918-м, страна была разрушена Гражданской войной и противостоять инфекциям просто не могла. Но и в других странах мира эпидемия унесла огромное количество жизней.

К счастью, сейчас ситуация иная, все-таки за сто лет человечество далеко продвинулось во всех областях медицины, в том числе в области вирусологии, иммунологии, вакцинопрофилактики, лечении иных заболеваний. Но даже для современного здравоохранения новая коронавирусная инфекция стала тяжелейшим, глобальным вызовом. Его масштабы, повторю, мы только сейчас начинаем осознавать, поскольку уже можем сделать наблюдения и выводы не только о самом течении болезни, но и о долгосрочных, в том числе отложенных ее последствиях.

Так, за последние месяцы мы стали замечать: если в начале пандемии инкубационный период часто длился в среднем две недели, то сейчас он все чаще занимает намного меньше времени. Все больше больных, у которых пневмония, в том числе тяжелая, развивается стремительно, буквально за несколько дней, а иногда и за сутки. И нередко с тяжелыми поражениями респираторной системы коррелируют поражения системы кровообращения.

— Давайте поговорим о них подробнее: как коронавирус бьет по сердечно-сосудистой системе?

— Коронавирусная инфекция поражает эндотелий – это плоские клетки, выстилающие внутреннюю поверхность кровеносных, лимфатических сосудов, сердечных полостей. Возникает гиперкоагуляция – повышение свертываемости крови, что может привести к возникновению тромбов. Тромбообразование, в свою очередь, может стать причиной инфаркта или инсульта, когда происходит закупорка сосудов и нарушается кровоснабжение в первом случае сердца, во втором – головного мозга.

Что мы наблюдаем в период пандемии? Поступает пациент с инфарктом или инсультом. По правилам санитарно-эпидемиологической безопасности при госпитализации его изолируют и берут тест на ковид. Когда у нас был пик заболеваемости коронавирусом, почти каждый день у одного-двух, а иногда и трех госпитализированных пациентов выявлялся коронавирус. То есть в подавляющем большинстве случаев эти люди не столкнулись бы с инфарктами и инсультами, если бы не заразились новой коронавирусной инфекцией. Такие пациенты поступают и сейчас.

— Это только те люди, у которых само заболевание COVID-19 протекает в тяжелой форме, с пневмонией, обширным поражением легких?

— Не всегда. Хотя чаще всего, как я уже сказал, эти вещи коррелируют: чем тяжелее поражение дыхательной системы, тем тяжелее поражается и сердечно-сосудистая система. Но среди поступающих к нам пациентов есть и те, у кого сам COVID-19 протекает с легкими симптомами или даже бессимптомно. И при этом становится причиной сердечно-сосудистой катастрофы.

Если тест положительный, то для дальнейшего лечения человека переводят в ковид-центр на базе Госпиталя для ветеранов войн, где он может получить в том числе и кардиологическую помощь. Это то, что касается острой стадии болезни. Но есть и отсроченные осложнения.

— Это означает, что инфаркт или инсульт может случиться, даже если человек переболел несколько месяцев назад?

— В том числе. Риск тромбообразования остается повышенным, кроме инфаркта или инсульта может возникнуть также тромбоэмболия – закупорка легочной артерии или ее ветвей, критическое состояние, которое может привести к летальному исходу. Поэтому ряд пациентов после перенесенного коронавируса продолжают принимать антикоагулянты еще в течение 3-4 месяцев.

Антикоагулянты (кроверазжижающие препараты) назначаются всем пациентам в стационаре.

При лечении на дому антикоагулянты могут назначаться людям со среднетяжелой формой болезни, имеющим высокий риск венозных тромбоэмболических осложнений. Это прежде пациенты с сильно ограниченной подвижностью, активным злокачественным новообразованием, перенесшие крупную операцию или травму в предшествующий месяц, носители ряда тромбофилий. Также такая терапия может назначаться при сочетании дополнительных факторов риска тромбообразования: возраст старше 70 лет, сердечная/дыхательная недостаточность, ожирение, системные заболевания соединительной ткани, гормональная заместительная терапия или прием оральных контрацептивов.

Антикоагулянты нужно принимать только по назначению врача. Самолечение недопустимо и может нанести серьезный вред.

Еще одно осложнение, которое встречается реже, но является не менее тяжелым, это миокардит — воспаление сердечной мышцы. При этом заболевании сердце увеличивается в размерах, хуже качает кровь, мышца становится более дряблой. Возникает тяжелая сердечная недостаточность, и в ряде случаев она может оказаться необратимой.

В нашей больнице сейчас участились случаи госпитализации пациентов с тяжелыми миокардитами. После более углубленного обследования мы направляем их в центральные клиники в Москве и Санкт-Петербурге, в частности, в Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова. Если добиться улучшения состояния не удается, единственным шансом человека на выживание остается трансплантация сердца.

Как вы понимаете, это тяжелейшая операция, плюс неизбежное ожидание донорского органа. И даже после успешной операции человеку придется до конца жизни принимать иммуносупрессоры, чтобы избежать отторжения донорского сердца. У нас сегодня в республике есть около 10 пациентов с трансплантированным сердцем, и все они получают дорогостоящие препараты, иммунодепрессанты, по льготе за счет бюджета.

Источник

Почему «сердечники» в три раза чаще умирают от COVID-19. Интервью с кардиологом

С первого зафиксированного случая заражения COVID-19 прошло почти два года, Россию в данный момент накрывает четвертая волна эпидемии. Время и клинический опыт миллионов пациентов позволяют медикам делать более достоверные выводы по поводу протоколов лечения и последствий, связанных с новой коронавирусной инфекцией. Однако с начала пандемии такие сопутствующие заболевания как сахарный диабет и болезни сердечно-сосудистой системы остаются основными факторами риска для более тяжелых форм коронавируса и постковидных осложнений. Так, например, тромбоэмболия является распространенной причиной смерти после перенесенного COVID-19.

О «сердечниках» и коронавирусе мы поговорили с врачом-кардиологом, кандидатом медицинских наук Еленой Анатольевной Гричук.

— Елена Анатольевна, при анализе летальности пациентов с COVID-19 в европейских исследованиях артериальная гипертензия (гипертония) занимает лидирующее место среди сопутствующих заболеваний как фактор риска. Она действительно на первом месте?

— Действительно, артериальная гипертензия – это независимый предиктор тяжелого течения и смертности при новой коронавирусной инфекции. Данные масштабного европейского анализа, который вы сейчас, скорее всего, имеете в виду, говорят: если у человека есть артериальная гипертензия, то риск смерти у него возрастает в 2,6 раза.

— Это не зависит от возраста?

— Чем опасно повышенное давление, если мы говорим о ковиде?

Кроме того, у пациентов, имеющих гипертоническую болезнь, коронавирусная инфекция может способствовать дестабилизации артериального давления. Это опасно тем, что цитокиновый шторм у таких пациентов протекает тяжелее, врачам труднее с ним справиться.

Но всего этого можно избежать или минимизировать риски, если человек принимает постоянную терапию и контролирует свое артериальное давление и уровень холестерина.

— Какие цифры давления сейчас принято считать нормой?

Если говорить в целом, то артериальное давление у пациента, который не имеет серьезных сопутствующих заболеваний, не должно превышать 130/80 мм.рт.ст. Если человек пожилого возраста, у него есть сопутствующие заболевания, например, хроническая болезнь почек, распространенный атеросклероз, который влияет на эластичность сосудистой стенки и кровоснабжение органов, то мы говорим, что верхнее (систолическое) давление допустимо иметь до 140 мм.рт.ст. Выше уже нежелательно. Каким должно быть «целевое» артериальное давление для конкретного человека, может определить только специалист кардиолог.

— Многие любят лечиться от случая к случаю. От постоянной терапии отказываются, доводят себя до гипертонического криза, вызывают скорую – это неверная тактика?

— Тактика неверная. Она требует от человека немалых усилий, экстренных действий, организм во время криза испытывает немалый стресс. В это время в сосудах у такого пациента происходит все то же самое: страдает внутренняя оболочка, идет разрушение покрышек атеросклеротических бляшек. Может произойти инсульт – причем как ишемический из-за закупорки артерии, питающей мозг, так и геморрагический из-за ее разрыва. Поэтому от постоянной терапии отказываться не стоит. Это всегда риск, который ничем не оправдан.

— Вопрос в связи с этой темой. В самом начале пандемии было очень много разговоров про антигипертензивные препараты одной группы, речь идет об ингибиторах АПФ. Эти препараты способствуют увеличению восприимчивости ангиотензиновых рецепторов на поверхности клеток к действующим на них агентам. Как раз через эти рецепторы вирус Sars-Cov2 проникает в клетки. Кто-то тогда начал оказываться от терапии. Сейчас мнение ученых и медиков изменилось?

— Хороший вопрос. Первое – сейчас кардиологами всего мира признано, что отказываться от постоянной антигипертензивной терапии во время пандемии значительно более опасно, чем продолжать ее. Кроме того, проведены исследования, которые показали, что назначение ингибиторов АПФ не влияет на смертность и тяжесть течения новой коронавирусной инфекции. Поэтому, если у пациента на фоне терапии и АПФ достигнуты «целевые» уровни давления, смысла менять терапию нет.

— Ишемическая болезни сердца и COVID-19: здесь тоже все серьезно?

— Увы, да. При COVID-19 есть несколько механизмов, которые могут способствовать прогрессированию стенокардии и развитию инфаркта миокарда.

1) Это гипоксия или недостаток кислорода, который является прямым следствием поражения легочной ткани.

2) Это разрыв атеросклеротических бляшек при колебаниях давления и цитокиновом шторме.

3) Это нарушения свертывающей системы крови на уровне мелких сосудов.

Поэтому, если вы заболели и лечитесь дома, то отменять нитраты и другие препараты, которые вам ранее назначал кардиолог для лечения ишемической болезни, нельзя категорически.

— Миокардит или воспаление сердечной мышцы при COVID-19: насколько часто, как может проявиться, чем грозит в будущем?

— Для развития миокардита здесь есть два основных механизма: прямое повреждающее воздействие вируса на сердечную мышцу и аутоиммунная воспалительная реакция, которая развивается позже. Миокардит может себя проявить и в остром периоде инфекции, и в первые недели после нее. Пациенты жалуются на повышение температуры до 37,5-37,6 градусов, покалывания в области сердца, ощущение перебоев, сердцебиения. Может появиться слабость, одышка, отеки на ногах, дискомфорт в груди.

В этом случае, конечно, нужно обратиться к врачу. Из необходимого перечня обследований – общий анализ крови с СОЭ, уровень С-реактивного белка в крови, электрокардиограмма, биохимические маркеры повреждения миокарда (тропанин и другие). Возможно, нужно будет определить уровень Д-димера, но лучше все это согласовать с кардиологом и с обращением не затягивать.

         Клинически значимые случаи развития миокардитов мы видим у 10-15 % переболевших COVID-19.         

В дальнейшем миокардит может привести к нарушениям ритма сердца и развитию сердечной недостаточности.

При COVID-19 также может развиться и перикардит – это воспаление между листками перикарда, который окружает сердце. В том числе он способен проявить себя и после выписки из ковидного госпиталя. Пациент может жаловаться на чувство сдавленности в грудной клетке, одышку, сухой кашель. Могут быть и болевые ощущения в груди. В этом случае тоже нужно обращаться к врачу-кардиологу.

— Какие самые частые нарушения ритма сердца врачи-кардиологи видят у тех, кто переносит миокардит после новой коронавирусной инфекции?

— Здесь возможны разные варианты, от редких экстрасистолий (это внеочередное сокращение сердца, больной может почувствовать его как более сильный удар) до сложных нарушений ритма. Чаще всего это тахиформы, когда пульс становится более частым и пациент ощущает постоянное или приступообразное сердцебиение.

Продолжаться такое состояние может в течение примерно 2-3 недель после выздоровления. Поэтому важно проанализировать внимательно свои жалобы, а в случае сомнений обратиться к врачу.

— Последний вопрос. О вакцинации против коронавируса и гриппа. Вы как врач-кардиолог как к ней относитесь?

— Вакцинация необходима просто потому, что она может спасти жизнь. Мы не знаем, как будет протекать инфекция у конкретного пациента. Поэтому пациентам, которые ранее перенесли бактериальный эндокардит, инфаркт, инсульт, имеют сердечную недостаточность, пороки сердца, артериальную гипертензию, тяжелые нарушения ритма, мы рекомендуем привиться и против новой коронавирусной инфекции, и против гриппа.

Вакцинация не гарантирует, что человек не заболеет. Но она защитит такого пациента от тяжелого течения инфекции и от опасных для жизни осложнений, часто сопровождающих тяжелое течение COVID-19: инфаркта, инсульта, тромбоэмболии легочной артерии и так далее. Это разумный способ снизить риск. По опыту наблюдения, среди наших привитых пациентов и наших привитых сотрудников заболевшие COVID-19 имеются, но никто не попал в реанимацию и никто не умер. Если вы не привились до сих пор, то сейчас лучше поставить прививку против COVID-19, а через месяц – прививку против гриппа.

Источник

Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение

В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19.

Abstract. The paper presents an overview of the scientific literature containing data on the pathogenesis, diagnosis and treatment of cardiovascular consequences of a new coronavirus infection. Heart damage is observed in 7-28% of hospitalized patients with COVID-19. Myocardial damage when exposed to coronavirus infection can be realized through two pathological mechanisms: direct myocardial damage due to the interaction of SARS-CoV-2 with myocardial ACE2 receptors, as well as indirect myocardial damage, which can be caused by cytokines and other pro-inflammatory factors, microcirculation disorders, hypoxic changes cardiomyocytes. Frequent arrhythmic complications of COVID-19 are atrial fibrillation and ventricular premature beats. Despite numerous publications on heart damage in the acute phase of this disease, data on disorders remaining after recovery are insufficient, there are no clinical recommendations for the management of such patients. Based on the given clinical case, mechanisms of combination therapy of bisoprolol and amlodipine of frequent ventricular extrasystolia, which arose after COVID-19, are described. For citation: Melnikova L. V., Lokhina T. V., Berenshtein N. V., Ivanchukova M. G. Cardiovascular consequences of COVID-19: pathogenesis, diagnosis and treatment // Lechaschy Vrach. 2021; 7 (24): 8-13. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.002

Резюме. В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19. Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов: прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2, а также косвенное повреждение миокарда, которое может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов. Частыми аритмическими осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий и желудочковая экстрасистолия. Несмотря на многочисленные публикации о поражении сердца в острой фазе этого заболевания, данные о сохраняющихся после выздоровления нарушениях недостаточны, клинические рекомендации по ведению таких пациентов отсутствуют. На основе приведенного клинического случая описаны механизмы комбинированной терапии бисопрололом и амлодипином частой желудочковой экстрасистолии, возникшей после перенесенного СОVID-19.

Пандемия COVID-19, вызванная коронавирусом SARS-CoV-2, продемонстрировала широкий спектр его проявлений, включая сердечно-сосудистые. Встречаемость поражения сердца при этом колеблется от 7% до 28% госпитализированных пациентов, что зависит от тяжести заболевания анализируемого контингента 1. В зависимости от особенностей повреждения миокарда, включая инфаркт миокарда 1-го или 2-го типа, миокардит, васкулит, лекарственное воздействие или другие механизмы, у выздоровевших пациентов могут длительное время наблюдаться субклинические или явные сердечно-сосудистые нарушения. Последствиями тяжелого острого респираторного синдрома могут быть сердечная недостаточность, аритмии, боли в груди, одышка [6]. Так, в исследовании Yvonne M. J. Goërtz и соавт., основанном на анкетировании 2113 больных, перенесших COVID-19, показано, что через 79 дней от начала болезни у 44% лиц сохранялись жалобы на стеснение в груди, у 32% – на сердцебиение [7].

Порой сложно дифференцировать изменения, обусловленные инфекцией, и обострение хронического сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), предшествовавшего ей. Известно, что наличие коморбидных ССЗ, например, артериальной гипертензии, увеличивает риск тяжелого течения COVID-19 и влияет на его прогноз [8]. В настоящее время нет систематизированных данных, описывающих динамику состояния у пациентов, перенесших сердечно-сосудистые осложнения после COVID-19. Национальным институтом здравоохранения и медицинского обслуживания Соединенного королевства (NICE) выделен постковидный синдром, характеризующийся признаками и симптомами, которые развиваются во время или после COVID-19, продолжаются более 12 недель и не объясняются альтернативным диагнозом. Среди сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома наиболее часто регистрируются кардиалгии, в том числе ощущения сдавления в груди, и учащенное сердцебиение [9].

Вопросы клинической оценки сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома и тактики его лечения неизбежно встают перед врачами общей практики, терапевтами, кардиологами. Назначение лекарственных препаратов должно быть пересмотрено с учетом особенностей патогенеза заболевания.

Механизмы сердечно-сосудистого поражения при COVID-19

Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов [10]. Во-первых, это прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2). Во-вторых, косвенное повреждение миокарда может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов [11, 12]. Помимо перечисленного, нельзя не упомянуть и о лекарственном воздействии препаратов, применяемых при COVID-19, которые удлиняют интервал QT и могут иметь проаритмическую предрасположенность [13].

Исследования показали, что при проникновении SARS-CoV-2 в клетку большую роль играют ионы кальция. Предполагается, что вирусу необходимо два иона Ca 2+ для слияния с клеткой на этапе входа (рис. 1). Некоторые блокаторы кальциевых каналов, такие как нимодипин, мемантин, уменьшают проникновение вируса в клетку [14].

SARS-CoV-2 вызывает ряд патофизиологических процессов, включающих гиперсимпатикотонию, гиперкоагуляцию, системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию [15, 16]. Гиперактивация симпатической нервной системы неизбежно развивается у больных COVID-19 за счет многих факторов: гиперактивации иммунной системы, выделения огромного количества цитокинов, интерлейкина-6, факторов некроза опухоли альфа, гипоксии, что, в свою очередь, способствует повреждению миокарда и более тяжелому течению заболевания. Частыми осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия [17]. Магнитно-резонансное исследование сердца пациентов, излечившихся от COVID-19, обнаруживает отек миокарда, фиброз и нарушение функции левого и правого желудочков [18, 19], что может быть морфологическим субстратом сердечно-сосудистых проявлений перенесенной коронавирусной инфекции.

Лечение сердечно-сосудистых осложнений, связанных с COVID-19

Лечение острого воспаления и повреждения сердца при COVID-19 достаточно широко исследуется и описано в литературе. Так, опуб-ликованное научное заявление Американской кардиологической ассоциации рекомендует применять начальный протокол лечения кардиогенного шока у пациентов с фульминантным миокардитом, включающий введение инотропов и/или вазопрессоров и механическую вентиляцию легких [20]. Лечение долгосрочных проявлений поражений сердца, обусловленных COVID-19, изучено недостаточно и преимущественно заключается в симптоматической терапии [21].

Клинический случай

Больная Д., 43 года, обратилась впервые к кардиологу 15 апреля 2021 г. с жалобами на колющие, ноющие, иногда жгучие боли в области сердца и в межлопаточной области, не связанные с какими-либо провоцирующими факторами, продолжительностью от нескольких минут до 1-2 часов, купирующиеся самостоятельно; чувство учащенного сердцебиения, лабильность артериального давления (АД), перебои в сердце. Подобные симптомы появились с конца октября 2020 г. и усилились в течение последних 2 недель. Ранее жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не было, считала себя практически здоровой, отмечала высокую толерантность к физическим нагрузкам, при ежегодных медицинских осмотрах патологии не выявляли.

В сентябре 2020 г. перенесла коронавирусную инфекцию COVID-19 (лабораторно подтвержденную), осложненную двусторонней полисегментарной пневмонией. Из протокола спиральной компьютерной томографии органов грудной клетки (сентябрь 2020 г.): «Площадь поражения паренхимы правого легкого 20%, левого легкого – 5%. Заключение: признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, высокая вероятность вирусной пневмонии COVID-19). Степень поражения легких – КТ-1». Лечилась амбулаторно, принимала ольсемитавир 75 мг 2 раза в сутки, назально – интерферон альфа-2b, затем левофлоксацин 500 мг + цефтриаксон 2 г/сут 10 дней, ацетилцистеин, витамин D.

С октября 2020 г. отмечала появление многочисленных симптомов: ощущение учащенного сердцебиения, кардиалгии, снижение АД до 100/70 мм рт. ст. и повышение до 150/90 мм рт. ст. (при повышении АД принимала каптоприл); частые цефалгии (снимались приемом анальгетиков), ощущение головокружения, не связанное с изменениями АД или другими провоцирующими факторами; ежедневные многократные «приливы», ощущение жара в области лица, повышенная потливость; «летучие» артралгии (локтевые, лучезапястные, коленные суставы, шейно-грудной отдел позвоночника); миалгии (преимущественно в мышцах шеи, плечевого пояса, верхних и нижних конечностей); эпизодически появлялись отеки стоп, голеней (без четких провоцирующих факторов); эмоциональная лабильность, снижение настроения, тревога, рассеянность, быстрая утомляемость, снижение концентрации внимания. Обращалась неоднократно к терапевту, проходила обследования по назначению гинеколога, хирурга, невролога. Выполнялись электрокардиография (повторно в динамике), лабораторные тесты (анализы крови, в том числе оценивались тропонин, С-реактивный белок, анализы мочи, оценка гормонов щитовидной железы и половых гормонов), инструментальные исследования (ультразвуковое исследование органов малого таза, брюшной полости и забрюшинного пространства, щитовидной железы, сосудов брахиоцефального ствола и нижних конечностей; магнитно-резонансная томография позвоночника). Значимых отклонений по данным обследований не выявляли. Назначались седативная терапия, витаминотерапия (D, группы В), нестероидные противовоспалительные средства, физиотерапия, массаж, курсами метаболические препараты. Интенсивность большинства вышеописанных жалоб постепенно уменьшилась в течение последующих 4-5 месяцев, сохранялись жалобы на эпизоды учащенного сердцебиения, перебои в работе сердца, лабильность АД.

Анализы крови и мочи – без особенностей. Кровь на тропонины – 0,001 нг/мл. Кровь на IgG к SARS-CoV-2 (ИФА) – положительный, коэффициент позитивности (КП) – 15,9.

Выставлен диагноз: «Гиперто-ническая болезнь I стадии, II степени, риск 3. Состояние после перенесенной коронавирусной инфекции в сентябре 2020 года. Постковидный синдром. Осложнения: желудочковая экстрасистолия».

Больной было назначено лечение: рациональная диета с ограничением соли, селективные β-адрено-блокаторы и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов с титрацией и последующим переводом на фиксированную комбинацию – Конкор АМ, метаболические препараты, иглорефлексотерапия, физиотерапия, массаж шейно-воротниковой зоны. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика, АД в пределах нормы – 130/80 мм рт. ст. По данным суточного мониторирования ЭКГ в динамике: средняя ЧСС – 64 уд./мин, одиночных желудочковых экстрасистол – 68 в сут.

Обсуждение

Лечение сердечно-сосудистых проявлений после перенесенного COVID-19 представляет собой непростую задачу. В настоящее время клинические рекомендации по лечению постковидного синдрома не разработаны. Большинство доступных отчетов о наблюдениях за больными с аритмией содержат сведения о развитии осложнения в острой фазе коронавирусной инфекции [22], поэтому значение COVID-19 в патофизиологии нарушений ритма у выздоровевших пациентов неизвестно.

В представленном клиническом случае у пациентки, ранее не наблюдавшейся по поводу ССЗ, сразу после перенесенного COVID-19 появились жалобы на частые перебои в работе сердца и впервые возникла артериальная гипертензия. При обследовании выявлена частая желудочковая экстрасистолия. Известно проаритмическое действие некоторых препаратов, применяющихся для лечения коронавирусной инфекции. В анализируемом случае для лечения двусторонней пневмонии применялся курс антибиотикотерапии, включавший цефалоспорины и фторхинолоны. Токсическое влияние фторхинолонов на сердце проявляется в появлении аритмий на фоне удлинения интервала QT, что встречается также при применении макролидов, гидроксихлорохина. Механизм данного нарушения был описан в работе J. Kang и соавт. [23]. Доказано индуцирование фторхинолонами мутаций в гене, названном human ether-a-go-go-related, или HERG, который контролирует одну из субъединиц калиевых каналов, участвующую в переносе ионов ионизированного калия в кардиомиоцит. Мутация приводит к нарушению проникновения калия внутрь клетки и увеличению периода реполяризации, удлинению интервала QT на электрокардиограмме, а клинически может приводить к желудочковой аритмии. Для азитромицина также описано влияние на калиевые и магниевые каналы, изменяющее содержание ионов в эукариотических клетках миокарда [24].

Несмотря на то, что в момент обследования у пациентки интервал QT не был удлинен, необходимо было назначать препараты, которые, обладая антиаритмическим действием, не увеличивают период реполяризации. Известно, что эффективными средствами лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются бета-блокаторы в сочетании с препаратами магния [25]. Кроме того, в описываемом случае не исключается многофакторное влияние перенесенной инфекции на патогенез наблюдаемых нарушений ритма. Так, в исследовании S. T. Lau и соавт. описывалось, что у пациентов, выздоравливающих после инфекции, вызванной вирусами группы SARS, отмечалось сердцебиение в виде тахикардии в покое или при легкой физической нагрузке. Возможными причинами, по мнению авторов, были нарушение функции легких и сердца, дисфункция щитовидной железы, анемия, вегетативная дисфункция и состояние тревоги [26].

Применение бета-адреноблокаторов у пациентов с артериальной гипертензией и желудочковой экстрасистолией обусловлено их следующими эффектами: уменьшением сердечного выброса в результате ослабления сократительной способности миокарда левого желудочка и урежением ЧСС, торможением секреции ренина, увеличением высвобождения вазодилатирующих веществ, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления и влиянием на сосудо-двигательные центры продолговатого мозга. Эта группа препаратов оказывает положительное влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему наряду со способностью подавлять активность симпатоадреналовой системы [27], что обусловливает их эффективность при сердечно-сосудистых проявлениях постковидного синдрома. Так, по наблюдениям P. Gao у критически тяжелых больных, госпитализированных по поводу COVID-19, желудочковые тахиаритмии ассоциировались с 3-кратным увеличением риска летальности, в то время как прием бета-адреноблокаторов снижал ее на 80% [28]. Важным является использование кардиоселективных препаратов, не оказывающих негативного влияния на гладкую мускулатуру бронхов. Например, одним из самых высокоселективных бета-блокаторов является бисопролол, селективность которого к β1-адренорецепторам более чем в 3 раза превосходит таковую у метопролола.

Учитывая возможные метаболические нарушения в кардиомиоцитах вследствие гипоксии, обусловленной COVID-19, целесообразным было назначение кардиотропных препаратов и препаратов с антиангинальным эффектом. В этом отношении стоило обратить внимание на группу дигид-ропиридиновых блокаторов кальциевых каналов, ярким представителем которых является амлодипин. Он в незначительной степени влияет на сократимость миокарда и не влияет на функцию синусового узла и атриовентрикулярную проводимость, что наряду с его антигипертензивным и антиангинальным действием оказывает благоприятный эффект на состояние миокарда после повреждения [29]. В исследовании Chi Peng, включающем 4569 пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19, процент смертности у больных, принимавших блокаторы кальциевых каналов, был в 3 раза меньше в сравнении с теми, кто их не принимал [30].

Частым проявлением постковидного синдрома являются нарушения, обусловленные прямым действием коронавируса на симпатическую нервную систему [31], симптомы чего наблюдались у нашей пациентки. На фоне лечения мы наблюдали уменьшение жалоб на головную боль, головокружение, раздражительность, эмоциональную лабильность. Целесообразность указанной терапии подтверждается исследованием И. Л. Запесочной и соавт. [32], которые описали положительный эффект комбинированного назначения кардиоселективного бета-адреноблокатора бисопролола и дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов амлодипина на параметры церебрального кровотока, проявляющегося улучшении допплерографических показателей.

Таким образом, у пациентов с кардиологическими проявлениями постковидного синдрома оптимальным решением является применение фиксированной комбинации амлодипина и бисопролола, которая представляется на сегодняшний день наиболее эффективной и безопасной в силу особенностей препаратов, ее составляющих. Влияя на различающиеся механизмы проникновения вируса в клетку, эта комбинация препаратов приводит к снижению инфекционности SARS-CoV-2, положительно влияет на исходы заболевания и уменьшает сердечно-сосудистые проявления постковидного синдрома.

Вывод

Лечение сердечно-сосудистых проявлений перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19 должно быть основано на патофизио-логических механизмах выявленных нарушений. Применение комбинированного сочетания селективных бета-блокаторов и дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов при желудочковых нарушениях ритма и артериальной гипертензии существенно расширяет возможности терапии постковидного синдрома.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

* ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия
** ПИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Пенза, Россия

Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение/ Л. В. Мельникова, Т. В. Лохина, Н. В. Беренштейн, М. Г. Иванчукова
Для цитирования: Мельникова Л. В., Лохина Т. В., Беренштейн Н. В., Иванчукова М. Г. Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение // Лечащий Врач. 2021; 7 (24): 8-13. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.002
Теги: коронавирусная инфекция, поражение сердца, аритмия

Источник