Легочный отек что такое
Отек легких: причины, симптомы и признаки
Образование жидкости в легких является патологическим состоянием, вызванным массивным выходом транссудата (невоспалительной природы) в интерстиций легких из капилляров, а затем и в альвеолы. Скопление жидкости в легких приводит к снижению функций альвеол, нарушениям газообмена, а следовательно, и к гипоксии. В крови наблюдается изменение газового состава с повышенной концентрацией углекислого газа. На фоне гипоксии развивается угнетение функций центральной нервной системы. Когда норма жидкости в плевральной полости превышена, возникает отек легкого.
Жидкость в легких – диагноз довольно опасный и требует оказания своевременной медицинской помощи. Юсуповская больница принимает пациентов круглосуточно, семь дней в неделю. Опытные доктора в кратчайшие сроки снимут отек легкого, определят адекватный курс терапии для устранения причин такой патологии.
Причины появления жидкости в легких
Почему жидкость в легких накапливается, приводя к отеку легкого? В данном вопросе выделяют две основные группы причин:
У пациента может наблюдаться скопление жидкости в легких при раке, приводящее к отеку легкого. Также при злокачественной опухоли может скапливаться осумкованная жидкость в плевральной полости, что приводит к развитию плеврита.
Жидкость в легких при онкологии – это последствие развития злокачественных опухолей легких, груди, желудка, кишечника, поджелудочной железы, органов половой системы. При запущенных стадиях рака у больных может развиваться отек ног при отказе легких.
Современные достижения медицины, а также высокий профессионализм врачей Юсуповской больницы позволяют выигрывать борьбу с раком и возвращать пациентов к нормальной полноценной жизни. Для каждого пациента курс терапии доктора определяют в индивидуальном порядке.
Основные симптомы и признаки заболевания
Диагностировать отек легких не так сложно, если знать клиническую картину этого патологического состояния. Скопление жидкости в легких имеет следующие характерные симптомы и признаки:
При появлении одного или нескольких вышеперечисленных признаков необходимо обращаться за консультацией к врачу. Опытная команда докторов Юсуповской больницы в кратчайшие сроки проведет обследование и назначит эффективное лечение. В отсутствие своевременной врачебной помощи отек легкого может привести к летальному исходу. Прогнозы зависят от стадии отека легких и особенностей течения основного заболевания.
Чем опасна жидкость в легких
Накопление жидкости в легких приводит к нарушениям нормальной работы клеток и сосудов. В данном случае имеет место интерстициальная форма патологии. При этом абсолютно неважно, от чего возникает отек легких. На второй стадии жидкость проникает в полость альвеол, нарушая тем самым газообменную функцию. Это альвеолярный отек легких. Затем все альвеолы заполняются жидкостью и выключаются из процесса газообмена. Человек погибает от недостатка кислорода.
На вопрос, как долго проявляется отек легких, четкого ответа дать нельзя. Все зависит от причин, спровоцировавших накопление жидкости, а также стадии развития патологии.
Первая доврачебная помощь при отеке легких
Если человек находится в сознании, прежде всего его нужно переместить в сидячее или вертикальное положение. Затем необходимо расстегнуть стесняющую одежду и обеспечить приток свежего воздуха, после чего дать больному таблетку фуросемида и нитроглицерина.
Лечение легочной недостаточности
Первоочередными при отеке легких служат следующие мероприятия:
Далее проводят медикаментозное лечение. Важно понимать, что отек легких не является самостоятельным заболеванием. Что означает появление жидкости в легких, может определить только врач. Отек легких может развиваться вследствие большого числа патологий. Поэтому тактика лечения напрямую связана со спецификой основного заболевания.
Пройти диагностику, эффективный курс лечения можно в Юсуповской больнице. В клинике терапии доктора быстро определят истинную причину развития отека легких и подберут программу лечения для каждого пациента в индивидуальном порядке. Записаться на прием к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.
Что такое отек легких
Отек легких — это состояние, при котором нарушается газообмен и развивается дыхательная недостаточность. Отечность возникает за счет дисбаланса давления в легочных капиллярах и выхода большого количества отечной жидкости в легочную ткань без ее обратного всасывания.
Причины отека легких
Смесь отечной жидкости (транссудата) и жидкостной субстанции, которая «выстилает» альвеолы легких изнутри (ее называют «легочный сурфактант»), попадает в просвет альвеол, где соединяется с воздухом. Это приводит к образованию пены, которая создает препятствие для поступления кислорода. Нехватка кислорода провоцирует развитие одышки, из-за которой снижается давление внутри грудной клетки и увеличивается приток крови к правым отделам сердца.
Отек легких вызывает инфильтрацию альвеол и проявляется симптомами, которые свидетельствуют о кислородном голодании, опасном для тканей. Пациент нуждается в неотложной помощи в связи с высоким риском летального исхода из-за удушья.
При каких болезнях есть риск отека
Патология свидетельствует об осложнении основного заболевания, увеличивает его продолжительность и ухудшает прогнозы лечения. К самым опасным с точки зрения отека легких относятся:
Виды патологии
В зависимости от причины развития отек легких бывает кардиогенным и некардиогенным. В первом случае причиной дыхательной недостаточности становится сердечно-сосудистое заболевание. Ко второй категории относят все остальные отеки легких, вызванные болезнями ЖКТ, нервной системы, травмами.
Отек легких также классифицируют по характеру течения. Различают четыре типа развития патологии:
Симптомы отека легких
Как правило, приступ наступает ночью или перед рассветом. У пациентов с кардиологическими заболеваниями сердечную астму может вызвать физическое или эмоциональное перенапряжение, переохлаждение.
По мере развития отека в патологический процесс вовлекаются альвеолы. Это приводит к усилению удушья. У пациента наблюдается сильная одышка, лицо становится бордово-синим и одутловатым, набухают вены на шее, появляется заторможенность сознания. Дыхание становится хриплым, изо рта выделяется пена с примесью крови.
При отсутствия медицинской помощи пациент теряет сознание и впадает в кому. В этом состоянии критически снижается артериальное давление, дыхание становится поверхностным, пульс ослабевает. Причиной гибели человека становится асфиксия, при которой в организме наблюдается острая нехватки кислорода при избытке углекислого газа.
Диагностика
Врач может определить развитие отека легких по многочисленным внешним симптомам. Кроме этого, пациенту назначают инструментальные и лабораторные обследования. В их числе:
Установка катетера в легочную артерию позволяет определить вид отека: кардиогенный или некардиогенный.
При подозрении на отек легких важно как можно скорее провести необходимые анализы и обследования, выявить причину и тип патологии, приступить к лечению. От этого напрямую зависит спасение жизни пациента.
Лечение отека легких
Люди с острой дыхательной недостаточностью проходят лечение в отделении интенсивной терапии. Первая помощь заключается в проведении мероприятий, которые уменьшают венозный возврат к сердцу. Для этого пациенту необходимо принять положение полусидя. Положительный эффект дает наложение жгутов на конечности, горячие ванны для ног.
В обязательном порядке необходимо контролировать показатели насыщения крови кислородом. Для восполнения его нехватки используется оксигенотерапия. Если отек легких развился на фоне механической асфиксии, необходимо очистить дыхательные пути от посторонних предметов. При невозможности самостоятельного дыхания пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.
Для устранения отека легких применяется комбинация лекарственных препаратов. В их числе:
Очень важно устранить первопричину, которая привела к клиническому синдрому. В противном случае возможен рецидив заболевания.
Прогнозы и профилактика
Отек легких – смертельно опасное состояние; летальность при таком клиническом синдроме составляет до 50%. У пациентов с анафилактическим шоком чаще всего развивается молниеносный или острый отек легких, что более чем в 90% приводит к гибели человека.
Последствия острой легочной недостаточности не менее серьезны, чем само заболевание. У многих пациентов, которые перенесли отек легких, наблюдаются ишемические поражения внутренних органов, появление участков пневмосклероза, застойное воспаление легких. Это сказывается на работе дыхательной системы, в органах которой происходят необратимые изменения. Патология проявляется одышкой, болью в груди, кашлем. Пневмосклероз и другие последствия отека легких требуют продолжительного лечения, могут приводить к инвалидности и сокращают продолжительность жизни пациента.
Вероятность благоприятного прогноза и исхода заболевания при отеке легких увеличивается, если диагноз был поставлен своевременно, и врачи приступили к купированию приступа на начальной стадии.
Отек легких у пожилых людей
Отек легких – угрожающее жизни состояние. Острый отек легких без терапии приводит к летальному исходу в 100% случаев. Отек может быть вызван нарушением
проницаемости капилляров или повышением внутрикапиллярного давления. При этом жидкость, скапливающаяся в интерстиции, не может удаляться через лимфатические сосуды. У людей пожилого и старческого возраста клиническая картина может быть смазанной, без характерных признаков, что приводит к потере времени, усугублении ситуации. Пожилые люди из группы риска, а также члены их семей, должны быть проинформированы о симптомах и первой доврачебной помощи человеку с отеком легких.
Причины развития отека легких
Если накопление жидкости вызвано повышением проницаемости капилляров, диагностируют мембраногенный отек легких. Он может быть спровоцирован:
У пожилых людей чаще встречается гидростатический отек легких. Он может быть вызван:
Накопление жидкости в легких приводит к нарушению газообмена. Возникающую гипоксию пациент пытается компенсировать более частым и поверхностным дыханием. Развивается одышка. При последующем увеличение объема жидкости легкие становятся менее эластичными, альвеолы заполняются жидким содержимым и не могут участвовать в обмене углекислого газа и кислорода.
Виды отека легких по скорости развития
Различают 4 вида в зависимости от нарастания симптомов:
Вне зависимости от скорости нарастания симптомов отек легких – патологическое состояние, которые не пройдет само по себе. Признаки накопления жидкости с дыхательной системе с каждым часом становятся все более явными, игнорирование возрастающей одышки на фоне сухого, а затем и влажного кашля приводит к резкому ухудшению состояния больного.
Симптомы отека легких
Наиболее типичная клиническая картина наблюдается при кардиогенном отеке легких. Именно он характерен для большинства пожилых больных. Для такого состояния характерны:
В качестве компенсаторного механизма может наблюдаться повышение артериального давления. Пульс быстрый, во многих случаях прослушивается ритм галопа. На пике приступа больной находится в спутанном сознании, может падать в обморок.
Диагностика и лечение отека легких
Если требуется подтверждение диагноза, больному делают УЗИ или рентген. Оба этих метода позволяют быстро и точно дифференцировать отек от приступа бронхиальной астмы, тромбоэмболии легочной артерии.
Лечение включает в себя оказание немедленной помощи для стабилизации пациента и интенсивную терапию для нормализации кровообращения и работы сердечно-сосудистой системы. Уменьшение объема жидкости достигается введением внутривенно или внутримышечно диуретиков, обычно применяется фуросемид. Препарат отказывает сразу два значимых эффекта – расширяет вены, улучшая венозный отток, и стимулирует мочеиспускание.
Для борьбы с гипоксией применяют сосудорасширяющие средства быстрого действия – нитраты. Они хороши тем, что улучшают кровообращение, но не провоцируют кислородное голодание сердца на фоне усиленной работы сердечной мышцы.
Кардиогенный отек легких
Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК
В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:
1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).
Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.
В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:
1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.
2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.
3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.
В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования «порочного» круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.
В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.
При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.
Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.
— перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок;
— усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;
— субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.
У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.
Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.
При лечении отека легких решают следующие задачи:
А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
— снижения венозного возврата к сердцу;
— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
— дегидратации легких;
— нормализации АД;
— обезболивания.
Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
— инотропных средств;
— антиаритмических средств (при необходимости).
В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.
Г. Вспомогательные мероприятия.
Тактика врача
— Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).
— С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.
— При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.
— Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.
— Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.
— При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.
— При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.
— При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.
— Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.
— Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.
В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.
Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.
Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата «НИМБ-1». Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата «НИМБ-1», откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор «негерметичности», стравливающий подаваемый поток.
У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.
Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.
Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:
2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.
3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.
Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.
1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. «Практика». 1994, с. 255.
2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.
3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.
5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.
8. Методические рекомендации. Орлов В.Н. и др. Применение иэбыгочного внутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких в неотложной кардиологии. М., 1985, с. 13.