Легочный рисунок деформирован по сетчато петлистому типу что это значит

Легочный рисунок деформирован по сетчато петлистому типу что это значит

Усиление легочного рисунка — означает численное увеличение элементов легочного рисунка на единицу площади легочного пространства (т. е. в реберных ромбоидах). В основе этого симптомокомплекса находится преимущественное увеличение кровенаполнения в артериальном и венозном русле малого круга кровообращения. Рентгенологическими признаками усиления легочного рисунка являются:

а) увеличение ширины сосудистых теней в прикорневых зонах (во внутренних ромбоидах),
б) появление в средних ромбоидах тени сосудов, которые бывают обычно только во внутренних ромбоидах,
в) четкое вычерчивание сосудистых окончаний в наружных ромбоидах, т. е. выявление легочного рисунка по всей ширине легочных полей,
г) появление мелкопетлистой ячеистой структуры в наружном и средних ромбоидах, свидетельствующей об избыточном кровенаполнении мелких сосудов, проходящих в межуточной ткани,
д) снижение прозрачности легочного поля в районе усиленного легочного рисунка.

Деформация легочного рисунка. В основе этого симптомокомплекса лежит изменение чаще всего соединительнотканной стромы легочной ткани. Разрастание, уплотнение интерстициальной основы создает с одной стороны картину как бы усиленного, с отчетливым увеличением количества элементов, легочного рисунка, а с другой стороны, их неправильное расположение, изменение формы с образованием атипических ячеек, сот, петель легочного рисунка. Разрастание перибронхиальной и периваскулярной уплотненной ткани, чередование легочной паренхимы с участками эмфиземы ведет к деформации бронхиального дерева и сосудистых пучков данной области.

В результате сосуды и бронхи оказываются сближенными, «сморщенными», видимые тени бронхов представляются выпрямленными или искривленными. Контуры сосудистых теней становятся неровными с атипическим расположением их хода и с участками перерыва сосудистых линий за счет изменения оси расположения артериальных и венозных разветвлений сосудов малого круга кровообращения.

Изменение соединительнотканной структуры легочной паренхимы ведет к нарушению лимфообращения, которое обусловливает картину лимфангита, выявляющегося чаще всего в виде линейных, иногда радиально расположенных полосковидных затенений.

Ослабление легочного рисунка. Оно может называться также обеднением (разрежением) или уменьшением легочного рисунка. Сущность этого симптомокомплекса сводится к тому, что в единице легочной поверхности, каким является межреберный ромбоид, определяется меньшее количество элементов легочного рисунка при сохраненной пневматизации легочной ткани; это процесс, обратный усилению легочного рисунка.

Рентгенологическая симптоматика ослабления легочного рисунка выражается в следующем: 1) тени легочной артерии, отходящие от корня, уже в прикорневых зонах тоньше и число их меньше, чем в норме; 2) в средней зоне разветвления легочной артерии напоминают терминальные сосуды и в большинстве случаев дальше, кнаружи — их проследить не удается; 3) на значительной поверхности легочных полей преобладают бессосудистые участки легочной ткани; 4) повышена прозрачность легочных полей.

Ослабление легочного рисунка чаще всего наблюдается при недостаточности кровенаполнения в системе легочной артерии, при повышенной пневматизации легочной ткани как диффузного, так и ограниченного (полостного) происхождения.

Усиление, деформация, а также и ослабление легочного рисунка по протяженности подразделяются на ограниченные, распространенные и диффузные.

Ограниченными изменениями легочного рисунка называются изменения, выявляемые в пределах двух межреберий; распространенными — если изменения занимают пространство в пределах двух полей и диффузными — если они занимают все светлое легочное поле. Диффузные изменения легочного рисунка как правило бывают двухсторонними.

Источник

Другая пневмония, возбудитель не уточнен (J18.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание
В данную подрубрику включены описания пневмонии, по различным признакам утерявшие свое классификационное значение по МКБ-10 или не имевшие его, или спорные, но традиционно применяющиеся в некоторых врачебных сообществах при описании диагноза «пневмония». Если в описании диагноза «пневмония» присутствует хотя бы один из описательных признаков, упомянутых в названии подрубрики (см. J12-J18.2), кодировка производится по одной из этих рубрик/подрубрик.

Традиционно некоторыми врачебными сообществами при формулировке диагноза до сих пор используются следующие термины:
— мигрирующая;

— паравертебральная;
— прикорневая;
— массивная;
— двусторонняя;
— деструктивная;
— гнойная;
— септическая.

Этиология и патогенез

В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии:

3. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям занимает особое место среди межуточных пневмоний. Данная форма может присоединяться к любой из острых пневмоний, в этих случаях она имеет острое течение и преходящий характер. Интерстициальная пневмония при хроническом течении может быть морфологической основой интерстициальных болезней легких.­­­

Источник

Компьютерная томография в диагностике обструктивных болезней легких

В работе изучены возможности спиральной компьютерной томографии (КТ) и компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) в диагностике хронической обструктивной заболеваний легких (ХОБЛ) и бронхиальной астмы (БА). Уточнена семиотика ХОБЛ и БА. Изучены денситометрические изменения, характерные для БА и ХОБЛ в зависимости от степени тяжести обструктивного процесса. Предложены дифференциально-диагностические критерии БА и ХОБЛ, в том числе на ранней стадии заболевания. Представлена оптимизированная методика КТ и КТВР легких у больных с ХОБЛ и БА.

В последние годы в пульмонологии большое внимание уделяется изучению обструктивных болезней легких (ОБЛ). При этом под термином ОБЛ понимаются хронические, медленно прогрессирующие заболевания, характеризующиеся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева. ОБЛ — собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыха­тельной системы: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), эмфизема легких (ЭЛ) и бронхи­альная астма (БА).

ОБЛ относятся к числу наиболее распростра­ненных заболеваний человека. Так в США в 1995 г. ОБЛ было зарегистрировано у 14 млн. человек. В настоящее время в США около 6% муж­чин и 3% женщин болеют ОБЛ. Среди лиц старше 55 лет эта цифра достигает 10%. В России по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров проживает около 11 млн. больных ОБЛ.

В Европе смертность от ХОБЛ колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 тыс. населения. По статистическим данным 1997 г. в России этот показатель достиг 35,3 на 100 тыс. населения (или 2,4 % всех причин смерти).

В стандартах Европейского Респираторного Общества подчеркивается, что почти 75% случаев заболева­ния диагностируется несвоевременно, в поздних стадиях, когда самые современные лечебные программы не позволяют затормозить неуклонное прогрессирование болезни.

Ведущее значение в диагностике ХОБЛ и БА и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Рентгенографическое исследование органов грудной клетки стало ведущим и обязательным методом в оценке макроструктуры и топографо-анатомического состояния легких у больных ХОБЛ и БА. В тоже время, его возможности существенно ограничены на ранних этапах заболевания и субъективны в оценке. Внедрение в клиническую практику компьютерной томографии (КТ) существенно повысило информативность медицинской визуализации заболеваний легких. Однако роль КТ в лучевой диагностике ОБЛ не ясна и остается предметом дискуссии многих ученых.

Материал и методы.

Всем больным исследовали функцию внешнего дыхания. Изучение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), индекса Тиффно, мгновенной объемной скорости при выдохе 25%, 50% и 75% (МОС25, МОС50 и МОС 75) формировало функциональный диагноз ХОБЛ (таблица № 1).

Таблица №1. Основные показатели вентиляционной функции легких

Норма

Нарушения

0,05). В тоже время томография на трех уровнях (бифуркация трахеи, выше и ниже на 5 см) существенно снижала чувствительность исследования (p 0,05).

Следует отметить полную тождественность выявленных изменений на всех уровнях и в обоих легких. Это существенно упростило протокол обработки данных, ограничивая его анализ только уровнем бифуркации трахеи.

Сегментарный анализ денситометрических изменений показал их неоднородный характер в плащевой и срединной зонах обоих легких на уровне бифуркации трахеи. Измерения ограничились контрольной группой и группой пациентов с ХОБЛ и БА легкой степени тяжести, в связи с тем, что только у данной категории больных имелись достоверные различия плотностных показателей (таблица № 5).

При обследовании лиц контрольной группы в частности было обнаружено, что воздушность срединной зоны легких примерно на 30-40 HU выше, чем плащевой. У пациентов с ХОБЛ и БА легкой степени тяжести эта разница незначительно уменьшалась до 20 HU (p>0,05).

Детализация изменений денситометрических показателей у больных с БА показала статистически недостоверное (p>0,05) повышение воздушности больше в плащевых зонах обоих легких на 20-30 HU.

У пациентов с ХОБЛ легкой степени уплотнение легочных полей определялось во всех зонах. В плащевых зонах средняя плотность повышалась по сравнению с лицами группы контроля на 45 HU. Однако указанное различие было недостоверным ввиду больших значений стандартной девиации (p>0,05). Уплотнение срединных зон было более выраженным, до 65 HU, и статистически значимым (p 0,05). Доля объемов умеренной и выраженной гиповентиляции осталась практически неизменной.

При ХОБЛ легкой степени тяжести объем нормальной легочной ткани остался прежним. В тоже время имело место статистически достоверное уменьшение объема гипервентиляции до 14,6% (p 0,05) и выраженной (p 0,05). Это свидетельствовало о преобладании пневмосклеротических изменений при длительном течении ОБЛ.

Автор статьи:

Зубанов Александр Геннадьевич

Источник

Клинико-рентгенологическая диагностика хронических неспецифических заболеваний легких

В диагностике хронических заболеваний легких ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию, начинающемуся с обзорной рентгенографии. К сожалению, на обычной рентгенограмме мы получаем проекцию на плоскости трехмерного объекта, которая является результатом суммации очагов вздутия и тенеобразований различной величины, формы и размеров. Вследствие эффекта суперпозиции и субтракции на рентгенограмме получается изображение, мало похожее на макроморфологический субстрат. Многие детали сливаются и уходят в фон, вместе с тем появляются новые тенеобразования, для которых нет конкретного морфологического субстрата. При диффузных интерстициальных процессах и очаговой диссеминации неоднородная рассеивающая среда нивелирует нормальные элементы легочного рисунка, а именно сосуды среднего и малого калибра.

Линейная томография при диффузном пневмосклерозе также малоэффективна: мелкие очажки и линейные анатомические структуры не выявляются вследствие малой разрешающей способности. По этой причине диагностика хронического бронхита или некоторых форм хронической интерстициальной пневмонии на основании обычной рентгенографии и линейной томографии весьма проблематична и несет в себе значительный элемент субъективизма.

Проблему проекционного и суммационного искажения с успехом решает рентгенокомпьютерная томография (РКТ), которая благодаря высокой чувствительности и способности охвата широкого спектра слабых плотностей, а также в силу исключения эффекта проекционной суммации обладает способностью выявлять детали, недоступные традиционному рентгенологическому исследованию.

На КТ чаще и более отчетливо выявляются такие тонкие структурные изменения, как сотовое легкое, лучше выявляются участки буллезной эмфиземы. Компьютерная томография позволяет оценивать состояние легочной ткани, перекрываемой массивными инфильтратами, выраженным фиброзом легочной ткани, значительным плевральным выпотом и массивными плевральными наслоениями. Причем чем выше разрешающая способность РКТ, тем точнее и реальнее отображаются узелковые и тяжистые структуры. Cовременные компьютерные томографы с программой высокого разрешения обладают заметными преимуществами перед обычными рентгенографией, линейной томографией и даже компьютерной томографией толстыми срезами в выявлении мелких узелковых образований в интерстиции и паренхиме легкого, линейных и сетчатых структур, вызванных внутридольковой и перилобулярной инфильтрацией и пневмосклерозом, а также мелких буллезных вздутий типа сотового легкого.

С понятием «хроническая пневмония» связано больше разночтений, чем с каким-либо иным заболеванием. На протяжении более 100 лет клиницисты не могут договориться и дать этому заболеванию точное определение.

Следует учитывать, что все, пеpечисленные выше, хpонические неспецифические заболевания легких взаимосвязаны между собой. Хpоническая пневмония неpедко сочетается с хpоническим бpонхитом. Установлено также, что хpоническая пневмония и хронический бронхит неpедко осложняются бpонхоэктазами, бронхиальной астмой и эмфиземой легких.

Понятия «затяжная пневмония» и «хроническая пневмония» близки, но не тождественны. Точной временной границы между затянувшейся острой и хронической пневмонией не существует. Большинство авторов критерием перехода затянувшейся пневмонии в новое качественное состояние считают срок в 2 месяца. Однако длительные наблюдения за больными, перенесшими затяжную пневмонию, проведенные В.Сильвестровым и другими исследователями, показали, что остаточные рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении многих месяцев, а затем бесследно исчезать. По данным Н.Молчанова (1965), В.Сильвестрова (1981,1986), затянувшаяся пневмония в 90% случаев заканчивается выздоровлением без выраженных морфологических изменений в легочной ткани. В 10% она переходит в хроническую. По данным И.Пильгер, полное восстановление нормальной рентгенологической картины при лечении острых пневмоний антибиотиками и сульфаниламидами через 5 месяцев от начала заболевания наступало лишь у 64% больных. У 35% пациентов в эти сроки на рентгенограммах еще сохранялись остаточные изменения в легких, из них у 25,5% имели место клинические проявления хронически протекающего воспалительного процесса в легких.

По нашему мнению, затяжной пневмонией следует считать пневмонию с таким характером течения воспалительного процесса в легком, при котором разрешение остро возникшего воспалительного пневмонического очага происходит не в обычные сроки, а совершается медленно, в течение 4 недель и более, но, как правило, заканчивается выздоровлением.

В постановке диагноза «хроническая пневмония» ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию. На рентгеновском изображении хроническая пневмония выглядит как сегментарное или полисегментарное затемнение неправильной формы. Поражение редко ограничивается пределами одного сегмента. Как правило, в процесс вовлекается часть или целая доля. Предпочтительную локализацию по долям и сегментам отметить не удается. Пораженный сегмент или доля обычно уменьшаются в размерах за счет фиброзирования и сморщивания. Структура пораженного участка легкого чаще неоднородна. На томограммах нередко удается обнаружить полостные образования, вызванные абсцедированием, бронхоэктазами, дистрофическими кистами, санированными абсцессами и буллезной эмфиземой.

Контуры пораженного участка четкие лишь в области прилегания к междолевой плевре. Однако нередко процесс распространяется через междолевую щель на соседнюю долю. Иногда пораженный участок имеет неправильно шаровидную форму, напоминая периферический рак. Сходство с периферическим раком усиливает лучистость по периферии фокуса затемнения, вызванная процессами рубцевания деструктивных очагов в зоне воспаления с формированием своеобразного звездчатого рубца. В соседних с пневмоническим фокусом участках легкого наблюдается выраженный фиброз, чередующийся с участками вздутия за счет «викарной» эмфиземы.

При бронхографии, как правило, выявляются деформирующий бронхит и нередко бронхоэктазы. Деформирующий бронхит выражается неравномерностью просвета (чередование участков сужения и расширения), неровностью контуров, обрубленностью бронхиальных ветвей (картина «мертвого дерева»), сближением бронхов.

Важным моментом в постановке диагноза «хроническая пневмония» является исключение пневмонита в зоне бронхостеноза на почве рака или обструкции бронха доброкачественной опухолью. Для этого при затянувшейся пневмонии через 2 месяца от начала болезни необходимо в обязательном порядке провести бронхоскопию с биопсией. Без этого постановка диагноза «хроническая пневмония», на наш взгляд, неправомочна.

Клиническая картина зависит от формы и стадии заболевания. Для простого поверхностного бронхита характерен кашель с вязкой слизисто-гнойной мокротой. В периоды ремиссий заболевание протекает бессимптомно или сопровождается кашлем с небольшим количеством мокроты, отделяемой преимущественно по утрам. Во время обострений, возникающих чаще всего в осенне-зимний период, кашель усиливается, количество мокроты увеличивается. Температура обычно нормальная, в периоды обострений повышается до субфебрильных цифр. При аускультации могут выслушиваться сухие хрипы, которые исчезают после откашливания. При более распространенном процессе выслушиваются жужжащие и свистящие, а также мелкопузырчатые хрипы, обычно в нижних отделах легких. При обструктивном бронхите в клинической картине доминирует одышка, вызванная бронхоспазмом. В конечном счете болезнь может закончиться респираторной и легочно-сердечной недостаточностью.

Хронический абсцесс легкого

Морфологически хронический абсцесс представляет собой полость с фиброзной стенкой, выстланную изнутри грануляциями, сообщающуюся с бронхиальным деревом одним или несколькими свищами. Иногда наблюдается многокамерная полость абсцесса.

Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями. Во время обострений больные жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, иногда наблюдаются кровохарканье, субфебрилитет, ознобы, потливость.

Хронический абсцесс легких в рентгенологическом изображении отличается от острого более четким отграничением от окружающих тканей, стенки его более тонкие. Форма гнойника часто неправильная, иногда щелевидная. Перифокальное воспаление в фазе ремиссии обычно отсутствует. В окружающих тканях выражены пневмосклеротические изменения. Жидкое содержимое абсцесса обычно образует горизонтальный уровень, однако при небольшом количестве густого замазкообразного содержимого горизонтальный уровень отсутствует. Полость на фоне воспалительной инфильтрации и пневмосклероза лучше выявляется на обычных, а еще лучше на компьютерных томограммах. При направленной бронхографии удается заполнить полость абсцесса контрастным веществом.

Иногда при бронхографии в окружности абсцесса обнаруживаются деформирующий бронхит и бронхоэктазы. В периоды обострений полость увеличивается в размерах и приобретает округлую форму, внутри ее появляется горизонтальный уровень жидкости, зона перифокального воспаления увеличивается. При блокированном абсцессе ни на рентгенограммах, ни на обычных линейных томограммах полость распада выявить не удается. В подобных случаях возникают серьезные трудности дифференцирования абсцесса с периферическим раком. Компьютерная томография обладает более высокими возможностями, поскольку по разнице коэффициента ослабления рентгеновского пучка можно отличать фиброзную стенку от жидкого содержимого.

Абсцедирование далеко не всегда протекает по классической схеме, многократно описанной в учебниках и руководствах. Классический абсцесс легкого с типичной клинической и рентгенологической картиной в настоящее время встречается редко. На течение абсцедирующих пневмоний влияет широкое применение в больших дозах антибиотиков и сульфаниламидов, которые, снимая остроту клинических проявлений болезни, не ускоряют обратное развитие морфологических.

В настоящее время некротический процесс в легком чаще протекает по иной схеме. В большинстве случаев полости, формирующиеся в зоне абсцедирования, не содержат жидкость. Клиническая картина не сопровождается выделением обильной гнойной мокроты с запахом. Сам процесс формирования полостей не вносит в клиническую картину существенного ухудшения состояния больного.

На обзорных рентгенограммах нерезко выраженные изменения бронхоэктатической болезни могут не выявляться. В рентгенопозитивных случаях на рентгенограммах и томограммах обнаруживаются неоднородное затемнение более или менее ограниченного участка легкого, ячеистость легочного рисунка на фоне неравномерного понижения пневматизации легочной ткани, парные полоски утолщенных стенок бронхов, кольцевидные тени, иногда с горизонтальными уровнями жидкости. Пораженный сегмент или доля уменьшаются в размерах, происходят сгущение сосудисто-бронхиального рисунка, сближение бронхов и сосудов в области поражения. На фоне пневмосклероза теряется типичная картина сосудистого рисунка. Вследствие сморщивания пораженной части легкого наблюдаются смещение средостения в пораженную сторону и высокое стояние диафрагмы.

До недавнего времени бронхография являлась наиболее эффективным методом диагностики бронхоэктазов. Для бронхоэктатической болезни характерны три типа бронхоэктазов: цилиндрические, мешотчатые и смешанные. Во всех случаях бронхоэктазов наблюдаются уменьшение объема пораженного участка легкого и сближение бронхов. При бронхографии секрет, заполняющий бронхи, препятствует контрастированию периферических отделов бронхиального дерева, возникает картина «мертвого дерева», когда концевые и боковые ветви бронхов отсутствуют. Просвет бронхов неравномерно расширяется, стенки становятся неровными, местами видны перетяжки и поперечная исчерченность.

Сегодня с бронхографией успешно конкурирует рентгенокомпьютерная томография. РКТ обладает способностью выявлять все структурные изменения легочной паренхимы, перестройку сосудисто-бронхиальной архитектоники, уплотнение интралобулярных и перилобулярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный фиброз, буллезные вздутия и эмфизему. На компьютерных томограммах лучше выявляется картина перестройки легочной ткани по типу сотового легкого, чаще всего развивающегося в периферических субплевральных отделах. На РКТ получается более отчетливое изобpажение участков повышенной и пониженной пневматизации, видны их pазмеpы, форма и стpуктуpа. На РКТ отчетливо выявляются бpонхи с утолщенными стенками. Уплотненные стенки бpонхов пpослеживаются до самой пеpифеpии легкого. Бронх считается расширенным, если его внутренний просвет значительно превышает диаметр сопутствующей ему парной ветви легочной артерии. Бpонхоэктазы выявляются в виде полостей, заполненных воздухом или секpетом. По денситометрической характеристике бронхоэктазы могут быть трех типов: 1) полости, содержащие воздух, выглядят в виде кольцевидных или щелевидных теней мягкотканной плотности, окружающих просветления высокой прозрачности; 2) полости, содержащие мокроту, могут иметь вид кольцевидных или щелевидных образований мягкотканной плотности, содержимое которых приближается к плотности воды; 3) заполняющая бронхоэктазы густая, вязкая мокрота по плотности может давать очаговые тени, близкие по плотности к окружающей фиброзной ткани. В этих случаях приходится ориентироваться на общую структуру пораженного участка легкого и архитектонику бронхиального дерева. Расширенные, уплотненные стенки бронхов при этом заканчиваются гроздевидными образованиями мягкотканной плотности. Иногда выявляются горизонтальные уровни жидкости. Все это развивается на фоне грубой перестройки архитектоники сосудисто-бронхиального рисунка ячеисто-линейного характера и неоднородного уплотнения легочной ткани за счет воспалительной инфильтрации и фиброза. Не все полости, выявляемые при рентгенологическом исследовании, являются отображением бронхоэктазов, часть из них представляет собой дистрофические кисты, мелкие абсцессы и буллезные вздутия ацинусов.

В некотоpых случаях компьютеpная томогpафия дает возможность получить столь исчеpпывающее пpедставление о состоянии легких пpи бpонхоэктатической болезни, что отпадает необходимость в бронхографии. В целом же обычная РКТ позволяет выявлять бронхоэктазы не более чем у 2/3 больных, в связи с чем она не может быть использован в качестве скрининг-метода. С появлением рентгенокомпьютерных томографов высокой разрешающей способности выявляемость бронхоэктазов возросла до 82-97%.

Сочетание персистирующего воспаления с бронхоэктазами, на наш взгляд, делает бессмысленным разделение хронической пневмонии с бронхоэктатической болезнью, ибо патоморфология и клиника в этих случаях сходны. Одинаковой является и лечебная тактика.

Патоморфологическое исследование выявляет развитие грануляционных бляшек в мелких дыхательных путях, которые распространяются на альвеолярные ходы и альвеолы.

На рентгенограммах в обоих легких обнаруживаются изменения очагово-инфильтративного характера. N.Tomiyama et al. (2001) при исследовании группы больных с помощью компьютерной томографии установили высокую частоту двусторонних изменений интерстициального легочного рисунка по ячеистому, сотовому типу, преимущественно в нижних отделах легких.

Радиоизотопная сцинтиграфия обнаруживает снижение перфузии и капиллярного кровотока. При исследовании газового состава капиллярной крови отмечается умеренная гипоксемия в покое.

Традиционная антибиотикотерапия при облитерирующем бронхиолите неэффективна. Идиопатический облитерирующий бронхиолит, осложненный пневмонией, в 65-85% случаев подвергается обратному развитию под влиянием кортикостероидной терапии. Около 5% больных облитерирующим бронхиолитом, осложненным пневмонией, умирают от респираторной недостаточности.

Диагноз обычно удается верифицировать с помощью биопсийного материала, взятого путем бронхоальвеолярного лаважа, трансторакальной пункции, трансбронхиальной или открытой биопсии.

Эмфиземой (вздутием) легких называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких. Различают общую и местную эмфизему. При общей хронической везикулярной эмфиземе происходят диффузное увеличение объема альвеол и растяжение их стенок, атрофия и исчезновение альвеолярных перегородок в обоих легких. Ввиду того, что при этом заболевании происходит значительная потеря тканевой субстанции легких, ее также называют субстанциальной или панацинарной эмфиземой (А.Абрикосов, 1950). Природа этого заболевания неизвестна, в связи с чем для его определения используются термины «идиопатическая», «эссенциальная», «генуинная».

Исчезновение значительной части капиллярной сети создает препятствие для тока крови в малом круге кровообращения. Происходит увеличение нагрузки на правый желудочек, что ведет к его гипертрофии, а в последующем дилатации. Развивается «легочное сердце», от которого больные в конечном счете умирают.

Особого внимания заслуживает термин «викарная» (компенсаторная) эмфизема. В него включают разные понятия. После удаления одного легкого или его части в детском или юношеском возрасте оставшееся легкое принимает на себя повышенную функцию. При этом развиваются гипертрофия и гиперплазия структурных элементов оставшейся легочной ткани. Подобное увеличение легочной ткани, на наш взгляд, нельзя называть эмфиземой, ибо это ни что иное, как рабочая гипертрофия органа, взявшего на себя повышенную функцию.

Викарной эмфиземой часто называют вздутие соседней непораженной легочной ткани после удаления или при объемном уменьшении части легкого вследствие цирроза или ателектаза. Такое вздутие чаще всего является попыткой непораженных участков легкого заполнить освободившееся пространство. Подобное вздутие является компенсацией объема, но не компенсацией нарушенной функции, ибо функция непомерно вздувшихся сегментов легкого снижается.

Большим своеобразием отличается вздутие легочной ткани на фоне диффузного пневмосклероза при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, саркоидозе, пневмокониозе, токсико-химическом фиброзе, хронической неспецифической интерстициальной пневмонии, хроническом гематогенном туберкулезе и т.д. При этих заболеваниях диффузная пролиферация фиброзной ткани ведет к деформации и перестройке архитектоники легочного рисунка по сетчатому типу. Утолщенные межальвеолярные, периацинарные и междольковые перегородки охватывают эмфизематозно вздутые дольки и ацинусы, происходит мелко- и крупноячеистая трансформация легочного рисунка. Легочная ткань между ячеистыми фиброзными структурами вздувается, межальвеолярные перегородки лопаются, вследствие чего образуются крупные воздушные пузыри. Такая картина называется буллезной эмфиземой. Эмфизематозное вздутие преобладает в периферических субплевральных отделах легких, где формируется картина так называемого сотового легкого. В этих случаях вся легочная ткань периферической, плащевидной зоны легкого приобретает пенистый характер с множеством мелких пузырьков диаметром около 10 мм, разделенных фиброзными перегородками. Буллы могут лопаться, вследствие чего возникает спонтанный пневмоторакс.

В противоположность генуинной общей хронической везикулярной эмфиземе при заболеваниях, в основе которых лежит первичный гранулематозный процесс с диффузным пневмосклерозом и очаговой эмфиземой, увеличение легких не происходит. Наоборот, при этих болезнях объем легких уменьшается, свидетельством чего является высокое положение диафрагмы.

При традиционном рентгенологическом исследовании на обзорных рентгенограммах и томограммах картину сотового легкого распознать довольно трудно. Подобные изменения без труда выявляются на компьютерных томограммах, особенно хорошо они видны на КТ тонкими срезами.

Источник