Легочный рисунок деформирован по ячеистому типу что это значит у взрослого

Фиброз легких: причины, симптомы, тактика лечения

Фиброз легких – это патологический процесс, который характеризуется замещением нормальной легочной ткани фиброзной (рубцовой). В результате таких изменений возникают серьезные нарушения со стороны дыхательной системы.

Развитие фиброза приводит к уменьшению объема функционирующей ткани легких, в следствие чего снижается вентиляция и эффективность дыхания.

Процесс может развиваться как в одном, так и в обоих легких, в зависимости от этого патологию разделяют на одно- и двустороннюю. Также фиброз может быть очаговым и тотальным, в зависимости от объема пораженной ткани.

Причины развития патологии

Выделяют множество причин развития легочного фиброза. К ним относятся:

Болезни дыхательной системы (ХОБЛ, пневмония, туберкулез).

Системные заболевания соединительной ткани (склеродермия, СКВ, ревматоидный артрит).

Прием ряда лекарственных препаратов (цитостатики, антиаритмические средства).

Васкулиты различного генеза.

Вредные производственные факторы (асбест, силикаты и так далее).

Также выделяют идиопатический фиброз легких, когда установить причину патологического процесса не удается.

Симптомы фиброза легких

На начальном этапе заболевание проявляется общей слабостью и повышенной утомляемостью. У пациентов отмечается бледность кожи с синюшным оттенком, особенно в области носогубного треугольника, носа и на конечностях. Многие больные отмечают сонливость днем и бессонницу ночью, а также немотивированное снижение веса.

Затем к вышеперечисленным жалобам присоединяется одышка. В начале она беспокоит больного только во время физических нагрузок, но по мере прогрессирования патологии начинает возникать и в покое.

У части пациентов отмечается сухой или влажный, малопродуктивный кашель. Во втором случае обнаруживается скудное количество вязкой слизистой мокроты. Появление гнойного отделяемого говорит о присоединении вторичной бактериальной инфекции.

У пациентов, длительно страдающих фиброзом легких, происходит изменение формы ногтей, которые становятся похожи на «часовые стекла» и концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек».

На пике развития заболевания возникает сердечная недостаточность, проявляющаяся периферическими отеками, сердцебиением, аритмией, пульсацией шейных вен, тяжелой одышкой в состоянии покоя.

Диагностические мероприятия

Диагностика фиброза легких начинается со сбора жалоб, изучения анамнеза и объективного осмотра пациента. Важно выявить наличие хронических заболеваний, которые могут спровоцировать развитие данной патологии, а также обратить внимание на типичные клинические проявления.

Для подтверждения диагноза специалист назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований, а именно:

Общий и биохимический анализы крови.

Спирография. Данный метод исследования позволяет оценить пиковую скорость выдоха воздуха, а также жизненную емкость легких.

Обзорная рентгенография органов грудной клетки, как минимум в двух проекциях. На снимке врач выявляет деформацию и усиление легочного рисунка, особенно в нижних отделах.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Как и предыдущий метод, позволяют выявить структурные изменения легких. Однако с их помощью можно провести более детальную и четкую оценку патологического процесса.

Как лечить фиброз легких

Очаговый легочный фиброз, поражающий незначительный участок ткани, может никак себя не проявлять и случайно обнаруживаться во время профилактических медицинских осмотров. В такой ситуации патология не требует лечения. Пациентам рекомендуют регулярное динамическое наблюдение и устранение факторов риска прогрессирования заболевания.

Обширный фиброз требует комплексной и продолжительной терапии, как лекарственной, так и немедикаментозной.

Больным назначается комплекс дыхательных упражнений, способствующих улучшению вентиляции легких и повышению эффективности дыхания.

Важным компонентом лечения у пациентов с легочным фиброзом является кислородотерапия. Количество сеансов и продолжительности курса лечения определяет лечащий врач, в зависимости от степени тяжести заболевания.

Из медикаментозных средств применяют следующие группы лекарственных препаратов:

Системные глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон). Согласно результатам научных исследований данные препараты тормозят патологический процесс и препятствуют замещению здоровой ткани легких на соединительную.

Цитостатические средства (Циклофосфамид, Азатиоприн). Они блокируют деление клеток и тем самым также ингибируют процесс фиброзирования.

Антифиброзные препараты (Колхицин).

Все эти медикаменты обладают множеством побочных эффектов и противопоказаний к использованию. Поэтому их прием должен быть обоснован, назначаться и строго контролироваться специалистом.

При неэффективности консервативных методов лечения, возможно проведение хирургического вмешательства – трансплантации легких. Операция, в виду своей сложности, должна проводиться опытным, высококвалицированным специалистом и по строгим показаниям:

Существенное снижение ЖЕЛ.

Декомпенсированная дыхательная недостаточность.

Развитие витальных осложнений.

Согласно статистическим данным, такое мероприятие позволяет сохранить жизнь пациентам и заметно повысить ее качество.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани

Диффузные болезни соединительной ткани (синонимы: кол-лагеновые болезни, коллагенозы)—патологические процессы, характеризующиеся системным аллерго-воспалительным пора­жением соединительной ткани и ее производных. Эту группу за­болеваний составляют системная красная волчанка, дермато-миозит, системная склеродермия, узелковый периартериит, а также ревматоидный артрит н ревматизм. В эту же группу можно отнести и синдром Шегрена (Н. Sjogren), так называе­мый «сухой» синдром, нередко сочетающийся с ревматоидным артритом, системной склеродермией и другими коллагенозами.

Что провоцирует / Причины Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Поиски специфического инфекционного агента оказались безрезультатными, за исключением ревматиз­ма, при котором можно считать доказанной этиологическую роль гемолитического стрептококка группы А (в особенности при острых формах, протекающих с поражением суставов).

Попытки объяснить причину возникновения заболеваний различными нейрогенными и (или) эндокринными нарушения­ми также не получили достаточного фактического подтвержде­ния.

Господствующей в последние годы является вирусная тео­рия этиологии, которая обсуждается практически при всех диф­фузных болезнях соединительной ткани. Предполагается, что воздействие на организм различных патогенных факторов (ал­лергических, инфекционных, токсических и др.) приводит к активизации латентно персистирующего вируса в организме, что, в свою очередь, приводит к различной степени выраженности-иммунных и аутоиммунных сдвигов, нарушениям коллагенового обмена, микроциркуляторным нарушениям.

Патогенез (что происходит?) во время Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Обнаружение в пораженных тканях вирусоподобных вклю­чений ирн системной склеродермии, дсрматомиозите, синдроме Шегрена, а также своеобразных тубулоретикулярных вирусопо­добных включений в эндотелии капилляров пораженных тка­ней при системной красной волчанке, австралийского антигена у части больных узелковым периартериитом говорит в пользу вирусной теории этиологии диффузных болезней соединитель­ной ткани. Отмечено, что иммунологическая перестройка, про­исходящая в организме при узелковом периартериите, может вызываться В-вирусом гепатита. Развитие узелкового периартериита в этом случае связывается с австралийским антигеном и антителами к нему. Провоцирующую роль могут играть различ­ные физические факторы: ионизирующая радиация, инсоляция, переохлаждение и др. Выявление в стенках пораженных сосу­дов флюоресцирующих антител, иммунных комплексов и углобулинов свидетельствует об иммунологических нарушениях при этом заболевании. В качестве подтверждающих вирусную тео­рию фактов следует отметить выявление у больных коллагено-зами маркеров персистирующей вирусной инфекции: лимфоци-тотоксических антител, антител к двусииральной РНК, повы­шение титра противовирусных антител и др.

Выраженные иммунологические сдвиги при диффузных бо­лезнях соединительной ткани подтверждаются частым выявле­нием в крови у этих больных высоких титров ревматоидного фактора, противоядерных антител (в особенности при ревматоидиом артрите и синдроме Шегрена), гипергаммаглобулине--мии, снижения уровня комплемента, повышения уровня сыво­роточного IgG и др. Характерные для системной красной волчанки и узелкового периартериита клинические и серологиче­ские признаки могут возникать при длительном приеме боль­ными некоторых препаратов: пенициллина, сульфаниламидов, при повторном введении сывороток, вакцин, длительном приеме контрацептивных средств.

Важное значение в патогенезе диффузных болезней соеди­нительной ткани отводится в последние годы семейно-генетическому предрасположению. Так, ревматоидный артрит встре­чается в 2-10 раз чаще в семьях, где есть другой больной рев­матоидным артритом. Описаны семейные формы системной склеродермии, системной красной волчанки, ревматизма и дру­гих коллагенозов. При системной склеродермии важная роль в развитии фиброзпо-склеротических изменений отводится про­дукции аномального коллагена (увеличение биосинтеза колла­гена III типа) вследствие генетических дефектов. Это позволяет относить системную склеродермию к классическим (истинным) коллагенозам [Насонова В. А., 1978, и др.].

Интерстициальный пневмонит характеризуется продук­тивными и склеротическими изменениями межальвеолярных перегородок, инфильтрацией их лимфоидными и плазматическими клетками. Межальвеолярные перегород­ки утолщаются и уплотняются, альвеолы и капилляры межаль­веолярных перегородок частично или полностью облитерируются. Стенки альвеол могут разрываться, образуя мелкие кисты. Прогрессирование процесса ведет к нарушению бронхиальной проходимости вследствие перибронхиального фиброза. Пора­жение всех легочных структур ведет к формированию «сотового (ячеистого) легкого».

Характерными патологоанатомическими особенностями от­дельных форм коллагеновых болезней являются поражения плевры с выпотом в плевральную полость (как проявление синд­рома полисерозита) при системной красной волчанке, сухой или выпотной плеврит с наличием ревматоидных гранулем на плев­ре и в паренхиме легких при ревматоидном артрите н ревматиз­ме, поражение межреберных мышц и диафрагмы при дермато-миозите, плеврофиброз и разрывы субплевральных кист при си­стемной склеродермии. Наиболее характерным патоморфологи-ческим признаком синдрома Шегрена является инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками экзокринных желез в первую очередь слезных и слюнных, а также слизистых желез трахеи и бронхов. Функционирующая паренхима желез посте­пенно замещается фиброзной тканью. Атрофический процесс в слизистой оболочке трахеи и бронхов ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, снижению уровня секреторно­го IgA, что предрасполагает к присоединению вторичной инфек­ции (хронический бронхит, трахеит, пневмония). Присоединение вторичной инфекции на фоне основного заболе­вания встречается и при других коллагенозах. Для дерматомиозита более характерна аспирационная пневмония.

Симптомы Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Выраженность и тяжесть респи­раторных проявлений зависят от степени агрессивности основно­го процесса. При поражении легких по типу интерстициального пневмонита начальные признаки болезни могут быть стерты­ми или проявляться одышкой, кашлем (как правило, су­хим или со скудной слизистой мокротой), болями в грудной клетке. Одышка носит прогрессирующий ха­рактер.

Кровохарканье, легочные кровотечения ука­зывают на явления васкулита в легочной ткани. Плевральные экссудаты не только наиболее частая форма плевролегочных проявлений ревматоидного артрита, ревматизма, системной красной волчанки, но нередко и первый признак заболе­вания. В 12—25 % случаев узелкового периартериита выявля­ется бронхоспастический синдром. При синдроме Шегрена не­редко больные жалуются на охриплость голоса (следст­вие сухости слизистых оболочек, голосовых связок). Наряду с этим выявляются характерные признаки этой болезни: керато-конъюнктивит, сухость слизистых оболочек рта, носа, глотки, половых органов, нарушение секреторной функции желудочно-кишечного тракта, синдром Рейно.

Перкуторный тон над нижними отделами легких при нали­чии интерстициального пневмонита укорочен. Могут выслуши­ваться крепитирующие хрипы, ослабленное везикулярное дыха­ние. Жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы более характер­ны для синдрома Шегрена, сухие свистящие хрнпы выслушива­ются при наличии бронхоспастнческого синдрома узелкового периартериита.

Диагностика Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Для легочного васкулита более характерны затенения по типу пйевмонии или в виде мелких очагов. При поражении более крупных сосудов развивается клинико-рентге-нологическая картина инфаркта легкого, нередко-с образовани­ем полостей [Розешптраух Л. С. и др., 1978].

Диагностика и дифференциальная диагностика поражения легких при наличии четкой клинико-лабораторной картины кол-лагеноза не вызывают особых затруднений. Однако следует учи­тывать, что поражение легких иногда может быть первым про­явлением коллагеноза; нередко клинические проявления коллагеноза (в особенности на ранних этапах заболевания) могут не укладываться в рамках конкретной нозологической формы.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо в первую очередь исключить первичный опухолевый процесс (бронхиоло-альвеолярный рак) или метастазы опухоли другой локализации. Отмечено, что заболеваемость раком у больных дерматомиозитом в 8 раз выше, чем у остального населения. Это вызвало предположение, что дерматомиозит нередко явля­ется синдромом основного опухолевого процесса. Дерматомио­зит следует отличать также от прогрессирующей мышечной ди­строфии, тиреотоксической миопатии.

Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Шегрена основывается на выявлении характерных для этого заболевания клинических признаков (кератоконъюнктивит, ксеростомня, полиартрит, синдром Рейно), выраженных аутоиммун­ных сдвигов, характерных патоморфологических изменений при исследовании материала биопсий слюнных желез, слизистых оболочек.

Лечение Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Прогноз. Своевременное лечение кортикостероидами в комп­лексе с другими препаратами позволяет продлить жизнь этой категории больных. Присоединение вторичной инфекции (абс­цесс легких, эмпиема плевры, легочные кровотечения) ускоряет летальный исход.

К каким докторам следует обращаться если у Вас поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Источник

Визуализация болезней бронхов (часть 2)

Стенограмма второй части видеолекции профессора Игоря Евгеньевича Тюрина о визуализации болезней бронхов изображении из второй передачи цикла лучевая диагностика для терапевтов.

Игорь Евгеньевич Тюрин, профессор, доктор медицинских наук:

— Поскольку обструктивные болезни сами по себе считаются фактором риска для развития многих социально значимых, важных, скрыто протекающих болезней, то рентгенологическое исследование для таких пациентов имеет определенное значение и для выявления злокачественной опухоли, туберкулеза. Он у такой категории пациентов может выявляться несколько чаще, чем в общей группе пациентов.

Какие изменения мы можем выявлять при рентгенографии, при КТ. Я попробовал разделить эти патологические состояния на несколько составных частей для того, чтобы это было более системно, понятно, методично, с точки зрения восприятия иногда достаточно сложных рентгеновских и томографических симптомов.

Изменения при рентгенографии. Признаки бронхита, бронхиальной обструкции и эмфиземы.

К сожалению, когда речь идет об обычном рентгеновском исследовании или даже компьютерно-томографическом исследовании, рентгенологи и лечащие врачи относительно редко дифференцируют эти симптомы, клинические рентгенологические проявления друг от друга. Хотя проявления даже при обычном рентгеновском исследовании совершенно различные. Мы должны уметь находить эти признаки даже на обычном рентгеновском снимке, чтобы точно характеризовать патологический процесс.

Что такое изменения при рентгенографии в виде признаков хронического бронхита. Именно хронического бронхита, потому что острое воспаление слизистой оболочки бронхов, как правило, не находит никакого отражения при рентгенологическом и томографическом исследовании. Фактически ни то ни другое не предназначено для диагностики острых респираторно-вирусных инфекций с поражением параксимальных или среднего калибра бронхов.

Обычные признаки, такие как усиление и деформация легочного рисунка, рентгенологи добавляют в свои протоколы за счет интерстициального компонента. Утолщение стенок бронхов, которое мы можем увидеть на рентгеновских снимках и на томограммах, определяют как перибронхиальные муфты. Одновременно с этим периваскулярные муфты.

Расширение бронхов возможно. Но при обычных рентгеновских исследованиях, в отличие от томографических исследований, мы видим расширенные бронхи значительно реже и не так уверенно, как при КТ.

Если вернуться к обычному рентгеновскому исследованию, то у больных с обструктивными болезнями эти изменения крупных бронхов мы видим в прикорневой области. Это связано с утолщением стенок бронхов.

Стрелками здесь указаны перибронхиальные муфты, то есть утолщение стенок бронхов, которое мы можем видеть в продольном или поперечном сечении. Оно достаточно точно и адекватно отражает степень выраженности хронического воспалительного процесса в самих бронхах. Плюс к этому – изменение легочного рисунка за счет легочного интерстиция, который мы можем наблюдать у таких пациентов.

Но на что мне бы хотелось обратить внимание. Мы к этому будем возвращаться сегодня не раз. Эти изменения сразу же на основании одного рентгеновского снимка нельзя интерпретировать как необратимые изменения, как проявления пневмосклероза, какого-то конкретного морфологического типа изменений в легочной ткани.

Чаще всего мы наблюдаем таких пациентов при обострении болезни, когда речь идет не столько и не только о склеротических изменениях в стенках бронхов или в перибронхиальной легочной ткани, сколько об отеках стенок бронхов, приходящих изменениях. Фактически эта картина, напоминающая интерстициальный отек с перибронхиальными изменениями.

Как только эти острые симптомы уходят и пациенты возвращаются в свое стабильное состояние, рентгенологическая картина очень часто тоже свидетельствует об исчезновении значительной части этих признаков, которые иногда не совсем корректно характеризуются как необратимые изменения.

При обычном рентгеновском исследовании относительно редко видим признаки расширения бронхов, бронхоэктазы, кистозные полости с относительно толстыми стенками. Иногда мы в них даже видим уровни жидкости (при обострении).

Это выраженные изменения, которые могут наблюдаться в далеко зашедших стадиях. Их нужно дифференцировать с другими заболеваниями, которые могут приводить к формированию бронхоэктазов помимо обструктивной болезни легких.

Принципиально важно, что на рентгеновских снимках мы видим достаточно четко признаки бронхиальной обструкции. Это:

— ограничение ее подвижности;

— вертикальное расположение сердца;

— увеличение ретростернального пространства;

— признаки легочной артериальной гипертензии, которые могут возникать у такого рода пациента.

Уплощение диафрагмы и ограничение ее подвижности не случайно написаны в первых двух строчках. Давно известно и хорошо доказано, что это два наиболее важных, достоверных, точных признака, которые характеризуют нарушение прохождения воздуха через мелкие бронхи и увеличение остаточного объема в легких.

Когда мы интерпретируем или рассматриваем рентгеновские снимки грудной полости, то, прежде всего, мы внимание обращаем не на степень прозрачности легочной ткани, которая исключительно вариабельно зависит от возраста, от конституции, от физических условий выполнения рентгеновского снимка, сколько на положение средостения, диафрагмы, на ретростернальное пространство.

Уплощение диафрагмы и изменение конфигурации грудной клетки – это и есть два важнейших рентгенологических признака, которые позволяют нам говорить о формировании, о наличии обструктивных изменений в легочной ткани. Раньше для этой цели гораздо чаще использовалось рентгеноскопическое исследование. Рентгенологи могли оценивать подвижность диафрагмы, ограничение этой подвижности у больных с обструктивными болезнями.

Сейчас это делается значительно реже. Но мы хорошо это видим. Увеличение ретростернального пространства и уплощение купола диафрагмы, которая должна иметь куполообразную форму как основная дыхательная мышца. Это два важнейших признака наличия бронхиальной обструкции у такого рода пациентов.

Там, где эти изменения достигают значительной степени выраженности, мы видим не только изменения конфигурации грудной клетки, которая приобретает типичную пучкообразную форму. Не только плоскую или даже вогнутую в сторону брюшной полости диафрагму, но и те признаки, о которых рентгенологи упоминают в своих протоколах.

Это повышение воздушности легочной ткани, обеднение легочного рисунка, который практически неразличим на фоне исключительно высокого содержания воздуха в легочной ткани. Классический пример такого обструктивного заболевания при рентгеновском исследовании.

Эти изменения прослеживаются в динамике, если мы наблюдаем таких пациентов достаточно долгое время. Это может приводить к типичному изменению конфигурации грудной полости и изменению положения диафрагмы и органов средостения.

Сомнительные признаки (я бы так их обозначил). Я специально обращаю ваше внимание на это, потому что в протоколах нередко эти признаки обозначаются как характерные проявления именно обструктивного состояния или проявления эмфиземы.

Это не совсем верно, потому что и повышение воздушности легочной ткани, и низкое расположение диафрагмы, которую мы видим на снимках в прямой проекции, и расширение межреберных промежутков – это признаки, которые в очень существенной степени зависят от конституции, от многих других технологических факторов. Не всегда корректно отражают состояние легочной ткани.

Какие признаки характеризуют эти же изменения при КТ. Все то, что мы сейчас говорили для обычного рентгеновского исследования, можем наблюдать и при КТ. Но плюс к этому наблюдаем еще несколько очень важных и интересных признаков, о которых сегодня будем говорить более подробно.

Это экспираторные воздушные ловушки, деформация трахеи, которая видна и при рентгеновском исследовании, но точно и отчетливо выявляется и при КТ. Это экспираторный коллапс бронхов. В некоторых случаях это симптом мозаичной плотности, который характеризует плотность и неравномерную воздушность легочной ткани.

Воздушные ловушки – классический признак бронхиальной обструкции, который выявляется при КТ.

У этого пациента при исследовании на выдохе нижние доли легких оказываются такими же воздушными как на вдохе. Верхние закономерно повышают свою плотность, или воздушность их уменьшается в силу того, что объем воздуха в альвеолах на выдохе становится меньше.

Такие крупные воздушные ловушки, которые занимают доли легкого или несколько сегментов или сегмент легкого, действительно имеют большое диагностическое значение и позволяют судить о характере патологического процесса.

Они выявляются при высокоразрешающей КТ, на высоте глубокого задержанного выдоха и возникают при задержке прохождения воздуха по мелким бронхам. Различаются по объему. Клиническое значение имеют только относительно крупные изменения (сегментарные, долевые воздушные ловушки).

Мелкие участки повышения воздушности при исследовании на выдохе могут наблюдаться и у совершенно здоровых людей без каких-либо заболеваний в этой области.

Саблевидная трахея или трахея по типу сабельных ножен – рентгенологический синдром бронхиальной обструкции, когда трахея сдавливается увеличенными в объеме легкими с двух сторон сагиттальной плоскости и приобретает своеобразную форму. В прямой проекции или во фронтальной она имеет небольшие размеры, узкая. В боковой проекции сагиттальной плоскости достаточно широкие размеры.

Экспираторный коллапс бронхов тоже может быть проявлением бронхиальной обструкции и создавать очень интересную клиническую картину, не совсем характерную для обычной клинической картины обструктивной болезни легких.

Мы это хорошо видим при КТ на выдохе. Бронхи, сегментарные и субсегментарные, хорошо видимые при исследовании на вдохе, оказываются спавшимися и практически неразличимыми на фоне легочной ткани при исследовании на выдохе. Это замедляет выход воздуха из легочной ткани и создает соответствующую клиническую симптоматику.

Эмфизема как одно из важнейших проявлений обструктивной болезни легких и хронической обструктивной болезни легких. Стандартное, традиционное, существующее уже много лет, определение. Патологическое необратимое увеличение воздухосодержащих пространств легкого в результате разрушения легочной ткани при отсутствии воспалительных изменений.

Принципиально важно в этом определении, что важно для лучевой диагностики, для томографических исследований, для оценки данных рентгеновских исследований. Эмфизема – это необратимое патологическое состояние, которое сопровождается выраженными морфологическими изменениями в легочной ткани. Это увеличение количества воздуха в легочной ткани, связанное с разрушением легочной ткани.

Этим принципиально эмфизема отличается от множества других функциональных нарушений, которые могут возникать в легочной ткани. Функциональных изменений в результате гипервентиляции, увеличения объема легочной ткани, при которых никаких нарушений структуры легочной ткани не возникает.

Задача рентгенологического исследования и КТ заключается именно в том, чтобы попытаться выявить эти морфологические признаки, определить их локализацию, степень выраженности. На этом основании определить или предложить какой-то характер возможных лечебных мероприятий.

Виды эмфиземы всем хорошо знакомы. Она различается по характеру изменений в легочной ткани. Локализоваться она может в верхних и нижних долях, иметь диффузное распределение.

С точки зрения морфологических изменений на хорошо известных схемах патологии мелких дыхательных путей и легочной ткани хорошо видно, почему нормальные дыхательные пути и прилежащие к ним воздухосодержащие пространства, расширяясь, формируют панацинарную, центриацинарную и дистальную ацинарную эмфизему.

Эти изменения, если мы говорим о рентгенографических исследованиях, выявить не так просто. При рентгенологическом исследовании мы должны определить морфологические изменения в легочной ткани. Не функциональные, связанные с повышением количества воздуха, остающегося в легочной ткани, а именно морфологические.

В разграничении двух этих патологических состояний обычная рентгенография не очень точно имеет. Мы можем обнаружить прямые рентгенологические признаки эмфиземы. Это локальное обеднение легочного рисунка (васкулярные зоны). Это нарушение архитектоники легочного рисунка (оттеснение, раздвигание, смещение сосудов, какие-то отдельные участки за счет формирования отдельных полостей).

Прямая визуализация стенок булл, которые мы можем обнаружить на рентгеновских снимках. Это будет прямым показанием для утверждения наличия эмфиземы как патологического состояния.

Это один из примеров того, что далеко не всегда просто сориентироваться в характере изменения легочной ткани и надежно и точно утверждать, что здесь действительно есть эмфизема. Признаки эмфиземы, увеличения объема легких у этой пациентки выражены совсем не так, как у прошлых пациентов.

Тем не менее, если посмотреть на снимок в боковой проекции на верхнюю часть легочного поля, то обращает на себя внимание не совсем обычный легочный рисунок – нечто подобное полостям, которые формируются в этой части легкого.

Если вернуться к КТ, то в левом легком практически вся верхняя доля замещена большим количеством воздушных полостей с тонкими стенками. Между ними находится компримированная сдавленная легочная ткань. Эта картина и есть причина патологических изменений, которые есть на рентгеновском снимке.

Выявление таких васкулярных зон или участков, лишенных легочного рисунка, или самих стенок воздушных полостей, которые иногда мы можем увидеть у таких пациентов, помогает нам правильно оценить характер патологических изменений.

Но когда мы видим такую картину, когда практически все правое легкое замещено огромными воздушными полостями, сохранившаяся легочная ткань смещена в сторону средостения, а большую часть правого легкого и всю верхнюю долю левого легкого занимают огромные воздушные полости, в этом случае заключение рентгенолога о наличии эмфиземы является корректным, строгим и совершенно объективным.

К чему нужно относиться критически. Когда мы не видим подобного рода прямых признаков эмфиземы, то говорить о наличии эмфиземы только на основании деформации легочного рисунка или каких-то аскеологических особенностей легочного рисунка (особенно при флюорографических исследованиях) – это элемент гипердиагностики или рентгенологического штампа. Его вряд ли разумно использовать в протоколах, в описаниях рентгенологических исследований.

Типы эмфиземы, которые мы можем увидеть при КТ – центриацинарная, панацинарная и дистально ацинарная эмфизема.

Так они выглядят при КТ. В чем преимущество этой технологии. В том, что мы можем найти прямые морфологические признаки этого состояния в тех ситуациях, когда это практически невозможно при обычном рентгенологическом исследовании.

Особенно это касается небольших центрилобулярных или центриацинарных изменений, когда в легочной ткани формируются небольшие воздухосодержащие полости, граничащие с легочной тканью. Их можно увидеть только при КТ, если речь идет о прижизненном исследовании легких. В сравнении с морфологическими исследованиями (неразборчиво, 17:42) здесь очень велика.

Центрилобулярная эмфизема – это обычное патологическое состояние, которое возникает у значительной части людей, злоупотребляющих курением, у большинства пациентов, страдающих хронической обструктивной болезнью легких, которую мы наблюдаем практически у всех пациентов в 3-ей и 4-ой стадии этого заболевания.

Оно характеризуется преобладанием изменений в верхних долях легких, иногда в 6-х бронхолегочных сегментах, и формированием в легочной ткани относительно небольших воздушных полостей, стенками которой может являться либо сама легочная ткань, либо междольковые перегородки.

Эта преимущественная локализация в верхних долях легкого без выраженной субплевральной локализации, является типичной картиной для такого рода пациентов. Она уверенно выявляется при КТ. Хотя совершенно неочевидна при обычных рентгеновских исследованиях.

Врожденная патология, особенно, если речь идет о молодых людях. Особенно в тех случаях, когда у этих молодых людей нет очевидной клинической симптоматики для обструктивной болезни легких, и нет причин для ее развития.

В этом случае выполнение томографического исследования и обнаружение подобной компьютерно-томографической картины, когда мы видим преобладание этих изменений (повышение воздушности, разрушение легочной ткани, формирование внутрилегочных полостей преимущественно в нижних отделах легких), наводит на мысль о возможном характере эмфиземы у этих пациентов и заставляет выполнить необходимый объем дополнительных исследований.

Самое знакомое патологическое состояние – это парасептальная или буллезная эмфизема. Воздушные полости локализуются вдоль висцеральной плевры, особенно вдоль медиастинальной плевры, реберной плевры. Этот вид эмфиземы является и нередко служит причиной для формирования спонтанного пневмоторакса. Именно в этом клиническое значение такого типа эмфиземы.

Для пациентов со спонтанным пневмотораксом выполнение КТ после расправления легочной ткани является принципиально важным, чтобы можно было определить дальнейшую тактику, ход лечения пациента.

Буллезная эмфизема – состояние, которое можно практически всегда увидеть при обычном рентгеновском исследовании. Оно характеризуется очевидными изменениями при КТ. Здесь компьютерно-томографические исследования выполняются не столько для диагностики этого состояния, а в большинстве случаев тем пациентам, которым планируется выполнение операции по уменьшению объема легких, чтобы оценить точную локализацию булл и возможный вид хирургического вмешательства для пациента.

Такие буллы могут приводить к сдавлению, компрессии легочной ткани. Это хорошо видно по состоянию нижней доли правого легкого у этого пациента. Как следствие, удаление хирургической резекции этих булл приводит к расправлению легочной ткани. Во многих случаях улучшает качество жизни такого пациента.

КТ, в отличие от обычного рентгеновского исследования, которое направлено в большей степени на выявление функциональных изменений, признаков бронхиальной обструкции, является очень точным, достоверным инструментом определения фенотипов хронической обструктивной болезни легких и вообще изменений в легочной ткани, которые возникают у больных с любым обструктивным заболеванием легких.

Клиническая картина у этих пациентов может существенно различаться. Морфологические изменения в легочной ткани у них тоже могут быть совершенно разными. В зависимости от того, преобладают ли у этого пациента изменения в бронхиальном дереве (в средних, в мелких бронхах) или в легочной ткани в виде развития эмфиземы и различных видов воздушных полостей этой локализации.

Решение анатомических вопросов, разграничение типов обструктивной болезни легких, КТ имеют принципиально важное значение в дифференциальной диагностике.

В качестве заключения, краткого обзора того, что мы видим на рентгеновских снимках, на КТ у больных с бронхиальной обструкцией, еще раз повторю. У большинства больных наличие эмфиземы и бронхиальной обструкции можно уверенно предположить по данным обычной обзорной рентгенографии.

На сегодняшний день это является первоначальной методикой, исследованием, предназначенным для таких пациентов.

Для чего нужна высокоразрешающая КТ. Имеется ли в виду обычное пошаговое исследование или многосрезовая КТ. Она позволяет выявить эмфизему, уточнить характер изменения в легочной ткани, тип эмфиземы, дать ей количественную характеристику.

К этому добавим, что многослойная КТ сегодня – это очень точный мощный инструмент для оценки вообще бронхиального дерева. Не только у этой категории пациентов, но и у пациентов с другими патологическими процессами в легочной ткани (бронхоэктазы, бронхиолиты).

Об этом Ирина Александровна будет в подробностях говорить. На этом я закончу.

Источник