Лептоспироз что это за болезнь у крс

Лептоспироз

У животных лептоспироз наиболее часто вызывают лептоспиры следующих серогрупп:

У человека чаще всего встречаются L. Icterohaemorrhagiae и L. Grippothyphosa, реже L.Pomona и L.Canicola.

В последнее время у собак и людей зарегистрировано заболевание, вызываемое лептоспирами серогрупп Seiro и Hebdomadis.

У грызунов, являющихся пожизненными лептоспироносителями, чаще всего встречаются штаммы L. Icterohaemorrhagiae, L. Grippothyphosa, L.Pomona.

Птицы не имеют значения в эпизоотическом процессе, потому что температура их тела составляет 41-430 С и находится за пределами температурного порога выживаемости лептоспир.

Возбудитель лептоспироза длительное время сохраняется в мелких непроточных водоемах и заболоченной местности. Источником и резервуаром лептоспироза являются переболевшие животные, а также грызуны, являющиеся пожизненными лептоспироносителями. Основной путь заражения лептоспирозом для человека и животных – водный, заражение происходит при водопое или купании. Животные также заражаются, поедая трупы грызунов или инфицированные корма.

Кроме водного пути у собак есть свои особенности заражения лептоспирозом. Выделение лептоспир во внешнюю среду происходит с мочой. Собаки, «знакомясь», обнюхивают друг друга и оставленные мочевые метки, поэтому у собак выделяют свой «эксклюзивный» путь заражения через свежую мочу.

Период сохранения лептоспир в моче зависит от рН(реакции) мочи, температуры окружающей среды и времени «хранения» мочи. Щелочная реакция мочи и температура окружающей среды до +18 оС позволяют лептоспирам дольше сохраняться в моче. При обнюхивании свежих мочевых меток лептоспиры проникают в организм собак через слизистые оболочки ротовой и носовой полостей. Неповрежденные слизистые защищают от заражения, но если в слизистой есть даже незначительные ранки, трещинки, очаги воспаления (стоматит, пародонтит и т.д.), т.е. существует возможность проникновения лептоспир непосредственно в кровь, то шансы заражения лептоспирозом многократно возрастают.

Заражение лептоспирозом через желудочно-кишечный тракт при поедании грызунов имеет меньшее значение в силу того, что лептоспиры очень чувствительны к кислой среде желудка и в присутствии желудочного сока гибнут практически мгновенно. Таким образом, основное значение при этом пути заражения имеет опять-таки контакт лептоспир с поврежденными слизистыми оболочками желудочно-кишечного тракта.

Симптомы. В настоящее время классические симптомы лептоспироза (желтуха, гематурия, язвенный стоматит) у собак встречаются очень редко. Они характерны для острой формы течения лептоспироза и развиваются, как правило, у щенков или животных с ослабленным иммунитетом. У большинства собак лептоспироз имеет подострое или хроническое течение и характеризуется невыраженной и нехарактерной симптоматикой. Чаще всего это слабость и (или) болезненность в области задних конечностей и поясничного отдела позвоночника, вялость, ухудшение аппетита, незначительное повышение температуры тела, периодическая рвота или диарея. Часто могут наблюдаться поражения кожи, особенно в области задних конечностей и спины в виде язвочек или мелких очагов некроза. Такое состояние может продолжаться достаточно долго и часто заканчиваться самовыздоровлением. Иногда развитие этих симптомов так скоротечно и невыражено, что владельцы собак не обращают на них внимания, списывая их на жару, перекорм и т.д.

Очень часто у собак лептоспироз вообще не имеет клинического проявления – явление лептоспироносительства. При сильной иммунной системе вырабатывается большое количество антител к лептоспирам, и эти антитела не позволяют лептоспирам выходить за пределы почек и поражать другие органы. У животных-лептоспироносителей клинические признаки отсутствуют, заражение лептоспирозом можно выявить лишь при проведении серологического анализа крови.

Независимо от выраженности (или невыраженности) симптомов заболевания собаки-лептоспироносители способны в течение двух-трех лет выделять лептоспиры в окружающую среду с мочой, являясь источником заражения для других животных или людей, поэтому такие собаки подлежат обязательной антибиотикотерапии в течение 5-7 дней. Кроме того, при ослаблении иммунитета собаки-лептоспироносителя (стрессы, операции, другие заболевания) может происходить переход хронической формы лептоспироза в острую, вплоть до тяжелой формы с летальным исходом. Поэтому на вопрос владельцев «Моя собака клинически здорова, а анализ показал лептоспироз. Собаку нужно лечить?» ответ только один: «Обязательно нужно!». Следует также помнить, что собаки являются лептоспироносителями только при отсутствии лечения. После антибиотикотерапии собаки уже не заразны для окружающих.

Диагностика и значение титров антител. Для прижизненной диагностики лептоспироза применяется серологическая диагностика, заключающаяся в выявлении антител в сыворотке крови больных животных.

Лептоспиры, попадая в организм восприимчивого животного, проникают в кровь, вызывают кратковременную бактериемию и в процессе своей жизнедеятельности выделяют очень сильные токсины. В ответ на это в организме вырабатываются антитоксические антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса М. Первые антитела появляются уже на 3-4 день заболевания, и под их влиянием лептоспиры исчезают из крови и оседают в почках, куда антитела проникнуть не могут. Кровь на лептоспироз желательно исследовать на 5-7 сутки заболевания, когда уже можно выявить первые антитела. Собирая анамнез, следует помнить, что мнение владельца собаки о том, сколько дней болеет животное, является субъективным – собака может болеть дольше, прежде чем это заметил владелец. Поэтому при подозрении на лептоспироз следует исследовать кровь сразу же при обращении владельца в клинику, а затем, в случае получения отрицательных результатов, при необходимости проводят повторные исследования с интервалом 3-5 дней.

Низкие титры 1:50, 1:100, 1:200 являются показателями начала заболевания либо переболевания в прошлом и носительства. При таких титрах, если из анамнеза достоверно неизвестно, болело ли животное в прошлом, рекомендуется начинать лечение и проводить повторное исследование крови с целью определения характера процесса (острая форма, носительство и т.д.)

Возрастающие при повторном исследовании титры говорят об активном (остром) течении заболевания.

Наличие низких титров при выраженных клинических признаках заболевания свидетельствует о высокой степени патогенности возбудителя или о слабой сопротивляемости организма.

Наличие низких титров при отсутствии клинических признаков свидетельствует о заражении слабопатогенными штаммами или переболевании в прошлом и носительстве.

Высокие титры 1:400, 1:800 и выше характеризуют заражение, произошедшее минимум за 2-3 недели до обращения владельца в клинику, а также высокую сопротивляемость организма.

Иногда при наличие явных клинических признаков и тяжелом состоянии животных могут быть отрицательные серологические реакции, что говорит о параличе защитных функций организма.

Поствакцинальные титры антител при проведении серологической диагностике невозможно дифференцировать от титров, появляющихся при заболевании. Вывод о наличии поствакцинальных титров можно делать, проводя серию таких исследований с целью изучения динамики роста титров антител.

Лечение. Что касается лечения при лептоспирозе, то на сегодняшний день нет антибиотикоустойчивых штаммов лептоспир. По-прежнему высокоэффективными препаратами являются антибиотики групп стрептомицина, пенициллина и тетрациклина. После проведения лечения антибиотиками с соблюдением доз и кратности их введения происходит выздоровление животного, выделение лептоспир с мочой прекращается.

Иногда врачи продолжают лечить собаку от лептоспироза, основываясь на повторных положительных результатах серологических исследований. При этом курс антибиотикотерапии был проведен в полном объеме и клинических признаков заболевания уже нет. Следует помнить, что после переболевания лептоспирозом у собак в течение несколько месяцев, а иногда и лет, сохраняются антитела, и часто в высоких титрах (1:100 – 1:1600 и выше). В данном случае положительные результаты серологического исследования должны быть оценены только как показатель сформировавшегося естественного иммунитета, а не как основание для продолжения лечения.

Как вариант возможна ситуация, при которой курс антибиотикотерапии был проведен в полном объеме, однако улучшения состояния у собаки не происходит. В таком случае следует проводить дополнительные диагностические исследования (биохимический, клинический анализы крови и мочи, УЗИ и т.д.) с целью выявления возможных осложнений после перенесенного лептоспироза или сопутствующих заболеваний. Как уже было сказано, у собак-лептоспироносителей заболевание лептоспирозом может переходить в острую форму при ослаблении иммунитета под влиянием других заболеваний. Поэтому необходимо проводить полное обследование организма собаки с целью установления окончательного диагноза и выявления всех сопутствующих заболеваний.

Профилактика. Самым эффективным методом профилактики лептоспироза является ежегодная вакцинация собак.

Многие владельцы почему-то убеждены, что собаке до конца жизни хватит тех прививок, которые были сделаны в возрасте до 1 года. Возможно, это и относится к «щенячьим» вирусным инфекциям, к которым взрослые животные менее восприимчивы, но лептоспирозом собака может заболеть в любом возрасте, и наиболее тяжело заболевание протекает в старшем и пожилом возрасте.

Количество положительно реагирующих животных с каждым годом возрастает, при этом лептоспироз, вызываемый каким-то одним штаммом лептоспир встречается все реже. Чаще же у собак обнаруживают смешанные формы лептоспироза, вызываемые разными штаммами лептоспир. Это связано с тем, что в условиях города большое количество животных выгуливается на ограниченной территории, тесно контактирует между собой и с мочой друг друга, что и приводит к «обмену» лептоспирами разных штаммов и росту удельного веса смешанных инфекций в течение последних лет.

Наиболее часто встречается смешанная форма лептоспироза, возбудителями которого являются лептоспиры штаммов L. Icterohaemorrhaqiae и L. Canicola.

Источник

Лептоспироз

Лептоспироз—зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, проявляется лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно –кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного молодняка.

Впервые болезнь описал у человека в 1886г. в Германии А. Вейль, в России — в 1888году Н.П. Васильев. Однако самого возбудителя болезни Васильева-Вейля –лептоспиру иктерогеморрагиа удалось открыть японским ученым Инадо и Идо в 1914году. В нашей стране первым лептоспироз в 1935году на Северном Кавказе описал С.Н. Никольский вместе с Ф. М. Десятое и Г.Ф. Марченко у крупного рогатого скота под названием «иктерогемоглобинурия», а роль лептоспир при этом заболевании установили В.И. Терских (1939) и М.В.Земсков (1940).

Первая вакцина против лептоспироза в СССР была приготовлена С.Я. Любашенко в 1940году, сыворотка — в 1947году.

Лептоспироз регистрируется на всех континентах мира.

Возбудители лептоспироза — лептоспиры-принадлежат к семейству спирохет, которые занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, которую окружает цитоплазматическая спираль. Длина лептоспир колеблется от 5 до 20, толщина — от 0,1 до 0,2 микрон. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатое утолщение. У отдельных лептоспир наблюдаются и безкрючковые формы. Размножаются лептоспиры путем поперечного деления материнской клетки на две или три части.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой группе относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй — домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологическиие группы.

На территории России возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Помона, Тарасови, Гриппотифоза, Сейрое, Йаваници, Иктерогеморрагиа, Батавиа, Аустчалис, Аутумналис. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогруппы Гриппотифоза, Помона, Иктерогеморрагие, Каникола, Сейрое.

Лептоспиры, являясь типичными гидробионтами, в воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах –до 10, влажной почве до 43-279 дней, поэтому основной путь передачи лептоспироза-водный. Контактный и пищевой (кормовой) имеют меньшее значение. Что касается устойчивости патогенных лептоспир к факторам внешней среды, то она невелика. Лептоспиры моментально погибают при температуре 76-96оС, при 56 оС —через 30минут, под действием солнечных лучей инактивируются через 2 часа. К холоду лептоспиры устойчивы: при температуре минус 70оС живут в течение семи лет. В моче сельскохозяйственных животных и грызунов сохраняются 4-7дней, в молоке — 8–24 часа, в навозной жиже-24 часа. Лептоспиры очень чувствительны к большинству дезинфицирующих средств (0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида убивают лептоспир за 5 минут, а 1%раствор едкого натра убивает моментально.

Экономический ущерб складывается от падежа животных, доходящего до 20%, массовых абортов, особенно среди свиней, снижения продуктивности, материальных затрат на проведение диагностических исследований и лечебно-профилактических мероприятий.

Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, овцы, свиньи), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (лисицы, волки, шакалы), пушные звери (норки, песцы), грызуны (мыши, полевки, крысы), хищные, домашние и дикие птицы.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют крупный рогатый скот и свиньи. Молодые животные более восприимчивы к лептоспирозу, он протекает у них значительно тяжелее, приводя к большому падежу молодняка.

Лептоспироз в хозяйствах проявляется спорадическими случаями или в виде энзоотиии. Для энзоотии характерно то, что в начале болезни в течение 5-10дней лептоспирозом заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Другой особенностью энзоотии является то, что она не охватывает все поголовье или даже значительную часть стада. Это является признаком наличия значительной иммунной прослойки среди восприимчивых животных.

Распространению лептоспироза способствуют: отсутствие в хозяйстве хороших пастбищ и благоустроенных водоемов, неудовлетворительное кормление животных, антисанитарные условия содержания. Заболеть лептоспирозом животные могут в течение всего года, однако вспышки лептоспироза с ярко выраженными клиническими признаками бывают в пастбищный период.

Патогенез. Попав в организм животного тем или иным способом, лептоспиры концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень и др.). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся с ней по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела, которая сохраняется до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм животного в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины, которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах, в результате чего лизины начинают массово разрушать попавших в организм лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Эндотоксины в свою очередь разрушают эритроциты. В результате массового разрушения эритроцитов у животного развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который печень не в состоянии переработать для производства желчного пигмента-билирубина. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху. Желтуха при лептоспирозе у больного животного может возникнуть также вследствие всасывания желчи в кровь при закупорке желчных ходов.

В устойчивом организме увеличение в крови количества антител, достигающих наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после выздоровления животного могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма.

В ослабленном организме защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате животное погибает от лептоспироза. Конечной причиной смерти становится или сердечная недостаточность в результате анемии, или уремия в результате тяжелого поражения почек.

Аборты у животных происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плода. Из-за разрушения эритроцитов у плода наступает кислородное голодание, а затем и гибель его.

Кровоизлияния, а также некрозы кожи у больных лептоспирозом животных происходят вследствие того, что капилляры в результате интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при лептоспирозе от 3 до 20дней. Болезнь может протекать остро (иногда молниеносно), подостро, хронически. Лептоспироз может проявляться с наличием характерных симптомов (типично) и атипично. На практике приходится иметь дело и с так называемым бессимптомным лептоспирозом, который в большинстве случаев является иммунизирующей субинфекцией.

К концу лихорадочного периода (на 4-6день) появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости и особенно влагалища. Мочеиспускание у животного затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы у больных телят вызывает болезненность, телята выгибают спину, стонут. В начале болезни бывает понос, который из — за атонии преджелудков и кишечника переходит в запор. У лактирующих животных резко снижается, а часто и совсем прекращается молокообразование. Молоко при этом имеет шафранно-желтый цвет, у больного животного тахикардия (до 100-120 ударов в минуту), дыхание частое, поверхностное. Болезнь сопровождается слезотечением, конъюнктивитом, у телят в некоторых случаях поражается роговица (кератит). Стельные животные иногда абортируют.

Часто спустя несколько дней от начала болезни на коже и слизистых оболочках начинают появляться небольшие, особенно в области носового зеркала и губ, некротические участки. Вследствие некроза появляются язвочки на языке, деснах и щеках. У отдельных животных имеет место поражение сосков вымени. На сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами. Некротические очаги могут быть у больных животных в области хвоста, срамных губ, шеи, ушей и т.д.

Большие нарушения отмечаются в картине крови. Количество эритроцитов снижается до 1-3 миллионов, гемоглобина до 10-30%. У больных животных отмечают лейкоцитоз (13 000- 15 000). В крови увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается, иногда в 8-10раз по сравнению с нормой.

Продолжительность острой формы лептоспироза от 3 до 10дней. Если животному вовремя не оказана лечебная помощь, летальность достигает 50%.

У телят, рожденных от матерей, больных лептоспирозом, болезнь проявляется в первые дни жизни. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 41оС, через 3-4дня появляется понос с примесью крови, «колики». У телят отмечают гнойный конъюнктивит, слизистое истечение из носа, наблюдается потеря аппетита и похудание.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, но развиваются они медленнее, и слабее выражены. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении: она то исчезает, то появляется вновь. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта появляются стойкие запоры. У лактирующих животных снижается удой молока, появляется изменчивый аппетит, они быстро худеют. Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Кожа в области вымени, подгрудка, спины некротизируется и отслаивается. У стельных животных происходят аборты. Продолжительность данной формы лептоспироза до 3 недель.

Хроническое течение лептоспироза характеризуется прогрессирующим исхуданием животного. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет иногда бурый цвет. У больных наблюдается частое мочеиспускание, отмечаются признаки нефрита. Для хронического течения болезни характерно учащенное дыхание (до 80 в минуту). Вследствие повышенной раздражимости центральной нервной системы животные избегают стоять на солнце, прячутся в тень. У лактирующих животных резко снижается молочная продуктивность, процент жира в молоке снижается (до 1%). У больных животных задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области крестца. Больные животные часто бывают бесплодными, а также происходят аборты в различные сроки беременности. Приплод от таких животных рождается хилым и больным. Роды способствуют обострению болезни. Продолжительность болезни 3-5 месяцев. Если владельцы животных не примут мер по лечению больных животных, то они погибают от кахексии.

Атипичная форма. У отдельных животных болезнь протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5оС), легкое угнетение, иногда незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Вышеуказанные симптомы болезни проходят через несколько дней, и животное выздоравливает.

Лептоспирозная иммунизирующая субинфекция. Во многих хозяйствах и у владельцев ЛПХ при проведении плановых диагностических исследований наблюдается массовое выявление животных, в сыворотке крови у которых при исследовании реакцией микроагглютинации и лизиса (РМАЛ) обнаруживаются в диагностических титрах (1:400 и выше ) антитела против лептоспир из групп Гебдомадис и др. Это объясняется малозаметной иммунизацией животных небольшими дозами слабовирулентных лептоспир, резервуаром которых являются мышевидные грызуны.

Свиньи. Острое течение болезни обычно наблюдается при первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве преимущественно у поросят и супоросных свиноматок. Первыми заболевают поросята 1-6-недельного возраста или 2-3-месячные отъемыши. У больных поросят наблюдается высокая температура тела (41-41,5 оС), угнетение, потеря аппетита, неуверенная, шаткая походка, судороги, вплоть до эпилептических припадков, понос, реже запор, рвота, слезотечение и конъюнктивит. К 3-5 дню болезни у некоторых поросят слизистые оболочка и кожа имеют желтушное окрашивание. Иногда в моче бывает кровь. Поросята быстро худеют. Вследствие ослабления сердечной деятельности у поросят на многих участках, особенно в области ушей, хвоста, живота и задних конечностей, развивается застойная гиперемия кожи. Продолжительность болезни 5-7дней. Многие поросята погибают на 2-4-й день болезни. У 20-50% супоросных свиноматок наблюдаются аборты в последние дни супоросности, рождение мертвых, мумифицированных плодов, нежизнеспособных поросят, погибающих в течение 1-3суток.

При подостром течении болезни, что бывает обычно у поросят-отъемышей и свиней до 6-месячного возраста в хозяйствах с длительным течением лептоспироза, при наличии иммунитета у свиноматок и передаче пассивного молозивного иммунитета поросятам –сосунам, отмечаются те же симптомы, что и при острой форме, но менее выраженные. Температура тела периодически то приходит в норму, то повышается до 41-41,5оС, отмечаются симптомы анемии, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, конъюнктивит, шаткая некоординированная походка, судороги, очаговые некрозы (иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты). У некоторых поросят в результате поражения кожных капилляров на поверхности тела выступает экссудат. Поросята становятся мокрыми, как бы вспотевшими. Засохший экссудат образует массивные корки.

Хроническое течение бывает в стационарно неблагополучных хозяйствах, у взрослых свиней, супоросных и подсосных свиноматок. Признаки болезни в большинстве случаев выражены слабо. Может быть легкая лихорадка; временами отсутствует аппетит. У отдельных животных бывают некрозы кожи, чаще в области вымени и срамных губ. Для хронического течения характерны аборты свиноматок, обычно в последние сроки супоросности. Абортированные плоды обычно развиты нормально, но у большинства из них отмечается бледная кожа с желтушным оттенком. Иногда роды проходят в положенный срок, но часть поросят при этом рождается мертвыми, остальные слабыми. Весь полученный помет погибает на 2-4-е сутки. Повторные аборты у свиноматок наблюдаются редко. Хроническая форма сопровождается массовым длительным лептоспироносительством (80 % и более) и образованием у большинства свиней специфических антител.

Лошади. Острое течение лептоспироза характеризуется лихорадкой (39,5-40,5 оС), вялостью животного, угнетением, отказом от корма, отмечаются поносы, иногда легкие колики. Слизистые оболочки имеют желтушное окрашивание. Мочеиспускание затрудненное, частое. Цвет мочи темно-желтый или бурый. Дыхание и пульс учащены. У беременных кобыл бывают аборты. В крови снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. В течение всей болезни отмечается лейкоцитоз. Продолжительность болезни 5-18 дней.

При подостром течении болезни лихорадка носит рецидивирующий характер. Симптомы болезни выражены слабее, чем при остром течении. Наблюдается шелушение эпидермиса на коже спины, крупа, шеи, обнаруживаются облысевшие места. Продолжительность болезни до 30дней. Хроническое течение болезни у лошадей сопровождается лихорадочными приступами продолжительностью 2-5 дней, которые иногда повторяются через 2-3 месяца. Больные лошади вялые, слабые, заметно худеют. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичны, в период рецидивов приобретают желтушный оттенок. Картина крови тоже периодически меняется. У кобыл часто (до 60%) бывают аборты. Если на больных лошадях продолжают работать, то они внезапно погибают.

У лошадей болезнь часто может протекать легко в атипической форме. Клинические признаки лептоспироза у лошадей при этом выражены слабо или совершенно отсутствуют. Повышение температуры тела бывает небольшим (39,5оС) и держится 2-4 дня. У отдельных лошадей возможна незначительная желтушность. Из общих явлений отмечают утомляемость, изменчивый аппетит, запор. Эта форма длится обычно до двух недель и заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. На коже у животных находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки, а также все ткани и даже кости бывают желтушно окрашены. На слизистой ротовой полости язвы, на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая, на разрезе имеет глинистый цвет, гистологически — перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме, под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически — паренхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. Селезенка иногда увеличена. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой точечные и полосчатые кровоизлияния. В легких застойные явления, а иногда отек.

Источник