Лейкемоидная реакция это что такое

Лейкемоидные реакции: классификация

Для классификации лейкемоидных реакций используют различные критерии. К примеру, в соответствии с биологическим значением, выделяют повышение количества белых кровяных телец:

Ещё один тип классификации основан на типе лейкоцитов, количество которых превысило норму:

Лейкемоидные реакции: симптомы

Как уже упоминалось, клинические проявления реакций не являются специфическими, поскольку зависят от основного заболевания. К ним можно отнести:

Лейкемоидные реакции: диагностика

Перед тем, как приступить к лечению, гематологи ЦЭЛТ проводят диагностику, направленную на выявление этиологического фактора, спровоцировавшего лейкемоидную реакцию. Для этого пациенту назначают:

Лейкемоидные реакции: лечение

Тактика лечения лейкемоидных реакций специалистами ЦЭЛТ подбирается согласно результатам диагностики и индивидуальным показаниям пациента. Прежде всего усилия направляют на устранение этиологического фактора, который спровоцировал проблему. Таким образом, можно скорректировать количество лейкоцитов. В том случае, если оно незначительно превышает норму, лечение не требуется, но, если реакция сохраняется в течение длительного времени, нужно в обязательном порядке выяснить причину.

Эозинофильный тип, развивающийся вследствие гельминтозов, требует назначения противопаразитарных средств, к примеру, «Декариса». Их подбирают в соответствии с видом выявленного паразита. Для того, чтобы вывести из организма токсины больному нужно принимать сорбенты: «Энтеросгель» или «Полисорб». Для лечения нейтрофильного и лимфоцитарного типов, назначают:

Если диагностированы злокачественные новообразования, проводят радиотерапию или химиотерапию.

Приём в отделении гематологии нашей клиники ведут кандидаты, доктора и профессоры медицинских наук с опытом практической и научной работы более двадцати пяти лет. Записывайтесь к ним на консультацию онлайн или, обратившись к операторам нашей информационной линии. Пациенты, страдающие от варикозной болезни, могут пройти ЭВЛК в отделении флебологии.

Записавшись на прием гематолога, вы сможете получить всестороннюю консультацию. В компетенции врача находится лечение различных заболеваний крови, большинство из которых можно выявить на ранних стадиях и назначить своевременное лечение, позволяющее справиться с болезнью быстро и легко.

Источник

Лейкемоидные реакции

Лейкемоидные реакции – это термин, обозначающий реактивные изменения в крови, вызванные различными заболеваниями. Для этой ситуации характерно то, что картина изменений напоминает состояние крови при лейкозах или других опухолевых процессах, но трансформации в злокачественный аналог при этом не происходит.

Лейкемоидные реакции могут сопровождать множество заболеваний и отражают индивидуальную реактивность органов кроветворения пациента. Инфекции, интоксикации организма, опухолевые процессы могут вызвать появление лейкемоидных реакций.

Существуют различные типы реакций, обусловленные отличиями в механизме развития изменений. Это может быть как дефицит, так и превышение нормы некоторых клеточных элементов и клеток крови, изменение белкового состава крови, реактивные состояния лимфатических узлов, селезенки и т.п.

Симптомы лейкемоидных

Симптомы лейкемоидных реакций соответствуют тому заболеванию, которое они отражают.

Лечение лейкемоидных реакций

Лечение лейкемоидных реакций нашими опытными врачами проводится адекватно причине, по которой организм отреагировал подобным образом. При правильном лечении основного заболевания, симптомы лейкемоидных реакций быстро исчезают. Стоит обратить внимание на обязательность обращения за медицинской помощью, так как в отдельных случаях может возникнуть опасность разрыва селезенки.

Консультация и прием врача

Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Административный Округ) Сиреневый Бульвар 32А

Источник

Лейкемоидная реакция это что такое

Лейкемоидные реакции. Классификация, общая характеристика. Лейкемоидные реакции – это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальные отличия от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции.

Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.

Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера.

Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1–2 %.

В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение – цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов.

Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.

В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, и преобладают реакции эозинофильного и моноцитарно-лимфатического типа, реже – миелоидные лейкемоидные реакции.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа возникают при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.

Миелоидные лейкомоидные реакции имеют место при инфарктах миокарда или легкого, термических поражениях, системном васкулите, злокачественных лимфомах, тиреотоксическом кризе. Развитие миелоидных лейкемоидных реакций может провоцироваться на фоне приема ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина, гепарина, адреналина и др.

Формирование нейтрофильного лейкоцитоза и миелоидных лейкемоидных реакций может иметь наследственный характер, в связи с дефицитом рецепторов для С3 компонентов комплемента или при дефектах хемотаксиса (синдром Джоба).

В плане дифференциальной диагностики лейкемоидных реакций, следует отметить, что они развиваются, как правило, на фоне общего тяжелого состояния больного. Для лейкемоидных реакций не характерна спленомегалия, и в цитоплазме клеток нейтрофильного ряда появляются токсическая зернистость, вакуолизация ядра и цитоплазмы и даже прижизненный распад ядра. В пользу лейкемоидных реакций свидетельствует нормальный клеточный состав костного мозга.

Следует отметить, что развитие солидных опухолей также нередко сопровождается лейкемоидными реакциями нейтрофильного типа в сочетании с тромбоцитозом, тромбоцитопенией, эритроцитозом.

При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в 1 мкл крови (редко более 50 000 в 1 мкл), а в лейкограмме сдвиг влево – от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсическое влияние. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т.е. имеется картина раздражения миелоидного ростка крови.

Необходимо отметить, что в ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией. Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом.

Редкой формой миелоидной реакции является лейкемоидная реакция цитопенического типа, когда у больных на фоне лейкопении (количество лейкоцитов 1 500–2 500 в 1 мкл крови) имеет место сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до единичных незрелых форм.

Возможно, что в основе лейкемоидной реакции цитопенического типа лежит задержка созревания и накопление незрелых клеточных элементов в кроветворной ткани.

В таких случаях картина крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе и диагностическом миелофиброзе.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период реконвалесценции. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа возникают нередко при диффуных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, узелковом периартериите, солидных опухолях, облучении и т.д.

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина. Лейкемоидная реакция лимфо-моноцитарного типа может возникнуть при синдроме инфекционного мононуклеоза, который вызывается различными вирусами: цитомегаловирусом, вирусами краснухи, гепатита В, аденовирусом, вирусами Herpes simplex, вирусом Эпштейн-Барр.

К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена – аллергена.

Заслуживает внимания так называемый симптоматический инфекционный лимфоцитоз – острое доброкачествоенное эпидемическое заболевание, характеризующееся лимфоцитозом, встречается преимущественно у детей в первые 10 лет жизни, возбудитель – энтеровирус из группы коксаки. В крови – лейкоцитоз от 30 до 100*109. Содержание лимфоцитов возрастает до 70–80 %. При краснухе, скорлатине, коклюше, отмечается лейкоцитоз от 30–40 %*109 до 90–100*109/л.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа занимают 2-ое место по частоте после миелоидныйх реакций, характеризуются увеличением содержания эозинофилов в крови более 15 %. При этом крайне редко возрастает содержание в крови эозинофильных миелоцитов и метамиелоцитов.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при следующих формах патологии:

1. Паразитарных инвазиях (17–25 % всех случаев эозинофилии):

а) заражении простейшими (малярия, лямблиоз, амебиаз, токсоплазмоз и др.);

б) заражении гельминтами (трематодозы, аскаридоз, трихинеллез, описторхоз, дифиллоботриоз и др.), как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще при тканевых стадиях развития гельминтов и в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии;

в) заражении членистоногими (чесоточный клещ);

2. Медикаментозных аллергозах. При применении ряда лекарственных препаратов (антибиотики, аспирин, эуфиллин, витамин В1, антиревматические нестероидные средства, препараты золота и др.);

3. Респираторных аллергозах (аллергический ринит, синусит, фарингит, ларингит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма);

4. Кожных заболеваниях (экзема, псориаз, ихтиоз, целлюлит и др.);

5. Заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит);

6. Опухолевых заболеваниях (лимфосаркоме, лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия – прогностически неблагоприятный признак);

7. Иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича, селективный иммунодефицит IgM);

8. Органных эозинофилиях (эозинофильные панкреатиты, холецистит, паротит, плеврит, миокардит, тропическая эозинофилия легких и др.).

Ведущий гематологический признак лейкемоидной реакции эозинофильного типа – высокий лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (20–70 % эозинофилов в общем количестве лейкоцитов).

Лейкемоидные реакци базофильного типа встречаются редко. Реактивная базофилия может развиться при аллергических реакциях, гемолитической анемии, неспецифической язвенном колите, гипотиреозе, лейкозах.

При гематологических заболеваниях (при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе) встречается эозинофильно-базофильная ассоциация.

Вторичные эритроцитозы также рассматриваются как лейкемоидные реакции. Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов.

Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез.

Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хроническом гепатите.

Источник

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ (лейкемия + греч. eidos вид) — патологические реакции крови, сходные с лейкемическими изменениями крови, но отличающиеся от них по патогенезу.

Л. р. не свойствен закономерный для лейкоза прогрессирующий рост злокачественных кроветворных клеток, создающих субстрат опухоли, развивающейся как в кроветворной ткани, так и за ее пределами (см. Лейкозы).

Л. р. полиэтиологичны. Их патогенез обусловлен различными ситуациями, возникающими в организме при целом ряде патол, процессов, и, возможно, в каких-то звеньях сходен. В одних случаях поражаются кроветворные органы, напр, при метастазах рака или милиарном туберкулезе, в других — воздействие на них, по-видимому, происходит опосредованно через гуморальные факторы (эритро-, лейко- и тромбопоэтины), нервно-рефлекторные связи, иммунную систему.

Кровь является подвижной средой организма, реагирующей на различные процессы — физ. нагрузку, пищевой режим, инфекции и другие патол. процессы, на целый ряд биохим, и иных факторов, способствующих сохранению гомеостаза. Аллергические проявления в организме, различные реакции на медикаментозные вещества также являются нередкой причиной отклонений в гемограмме. Возникновение Л. р. обусловлено реактивностью организма, поэтому/ при одних и тех же заболеваниях Л. р. наблюдаются не у всех больных.

Л. р. можно рассматривать как временно наступившие сдвиги в картине крови и исчезающие по мере выздоровления от основного заболевания (обратимые реакции) и как стойкие, глубокие реактивные изменения в кроветворении (см.), сопровождающие тяжелые инкурабельные процессы (необратимые реакции).

Л. р. классифицируют в зависимости от морфол, состава периферической крови, т. е. появления в ней в избыточном количестве тех или иных клеток крови. Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, реакции, напоминающие острый лейкоз (с выраженной бластемией), и цитопенического типа (с небольшим количеством бластных форм в крови и пунктате костного мозга), лимфатические, эозинофильные, моноцитарные реакции, вторичные эритроцитозы, реактивные тромбоцитозы.

Содержание

Лейкемоидные реакции миелоидного типа

Лейкемоидные реакции миелоидного типа встречаются наиболее часто и наблюдаются при различных инф. и неинфекционных процессах. Они редко наблюдаются при тяжелой форме фибринозно-кавернозного туберкулеза, при остеомиелите бедра, инфаркте миокарда, при хрон, сердечной недостаточности, сопровождающейся гипоксией, при пищевых токсикоинфекциях и т. д. Промиелоцитарные реакции наблюдаются у больных с иммунным агранулоцитозом в период начавшегося восстановления гранулоцитопоэза, при наследственной нейтропении, после применения больших доз преднизолона, при введении инсулина, при лечении псориаза метотрексатом, иногда после спленэктомии при гемолитической анемии, сепсисе, при тяжелой аллергии, протекающей с распространенным дерматитом и увеличением лимф, узлов, у больных с длительно протекающим ревматизмом и т. д.

При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 и более; в лейкограмме сдвиг влево — от повышенного количества палочкоядерных клеток до бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсические и аллергические влияния. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т. е. имеется картина раздражения миелоидного ростка со значительным увеличением в ряде случаев промиелоцитарных элементов.

Патогенез реакций миелоидного типа неоднороден. При интоксикациях и инфекциях предполагается наличие естественной защитной функции кроветворения, к-рая осуществляется как повышенной продукцией лейкопоэтинов, стимулирующих лейкоцитопоэз и выход незрелых гранулоцитов в кровь, так, вероятно, и другими механизмами. У больных со злокачественными новообразованиями или лейкозом увеличено количество эритропоэтина, который, по данным некоторых авторов, оказывает действие как неспецифический гормон роста.

Н. А. Шмелев считает, что при туберкулезном процессе происходит истощение миелоидного ростка костного мозга, вследствие чего появляются в крови незрелые формы гранулоцитов. Ф. А. Михайлов рассматривает высокий лейкоцитоз при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких как специфическое отражение лекарственной болезни на противотуберкулезные препараты и отмечает, что лейкоцитоз 20 000—50 000, наблюдающийся у 21—29% таких больных, является неблагоприятным прогностическим признаком.

Наиболее типичной реакцией на раковый процесс является сдвиг влево в лейкограмме (см. Лейкоцитарная формула) и появление эритро- и нормобластов, что свидетельствует о раздражении эритроидного ростка, и в некоторых случаях — плазматических клеток. При этом проводят дифференциальный диагноз между лейкемоидной реакцией на раковый процесс и миелофиброзом.

О последнем говорит обычно длительность заболевания и увеличение селезенки. Диагностике помогает также гистологическое исследование костного мозга (см. Трепанобиопсия). В начальной стадии миелофиброза отмечается полиморфный состав клеток костного мозга, мегакариоцитоз, огрубение стромы, очаговое разрастание фиброретикулярной ткани. В более позднем периоде заболевания развивается диффузный миелофиброз с остеосклерозом и вытеснением деятельного костного мозга.

Появление в гемограмме эритро- и нормобластов, иногда напоминающих мегалобласты, а нередко и незрелых форм гранулоцитов отмечается в некоторых случаях гемолитической анемии.

Дифференциальный диагноз проводится также с эритромиелозом. Выраженные симптомы гемолитического процесса, эффективное действие кортикостероидной терапии и отсутствие в костном мозге бластных элементов позволяют установить диагноз анемии.

Интерпретация стойких лейкоцитозов (см.) неясного генеза при отсутствии других признаков нарушения кроветворения затруднена. В некоторых случаях такие лейкоцитозы могут рассматриваться как Л. р. Лишь длительное наблюдение за больными позволяет связать возникновение лейкоцитоза с медленно развивающимися заболеваниями (злокачественными опухолями, хрон, пневмонией, туберкулезом легких и др.) либо расценить его как ранний симптом миело- или лимфопролиферативного процесса.

Лейкемоидные реакции с выраженной бластемией

Существование подобного вида лейкемоидных реакций не вызывает сомнений. Ю. И. Лорие с соавт, описал Л. р. с выраженной бластемией при хрон, легочном нагноении. Такие реакции наблюдаются у больных сепсисом, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др.

Л. р. с выраженной бластемией трудно дифференцировать с лейкозом. В литературе описаны случаи, когда поставленный в клинике диагноз острого лейкоза, протекающего с бластемией, при вскрытии не подтвердился. Подобные расхождения диагноза острого лейкоза и Л. р. с выраженной бластемией при различных заболеваниях вызывают дискуссию. Действительно ли лейкоза не было, или лейкоз «ушел» под влиянием трудно объяснимых инфекционно-токсических воздействий? Этот вопрос остается открытым. Известны единичные случаи клин, излечения лейкоза под влиянием обширных гнойных процессов, но они еще не разрешают спора.

Приведенные материалы не подтверждают и точки зрения об обратимости Л. р. Реактивные процессы при тяжелых заболеваниях, которые могут сопровождаться выраженной бластемией в крови и костном мозге (злокачественные новообразования, сепсис), часто необратимы.

При дифференциации реактивных состояний от истинной опухоли кроветворной ткани имеет значение последовательность развития симптомов заболевания. Если отклонения в картине крови и костного мозга предшествуют проявлению туберкулезного, септического или другого патол, процесса, а в дальнейшем развиваются характерные для лейкоза симптомы (тромбоцитопения, геморрагические проявления, нарастающая гиперплазия кроветворных органов), то речь идет о лейкозе. Если сдвиги в кроветворении возникают на фоне патологического процесса и не сопровождаются перечисленными симптомами лейкоза, то это свидетельствует о наличии реактивных изменений кроветворной ткани.

Кажущееся сходство картины крови при острых лейкозах и Л. р. не позволяет идентифицировать их.

При опухолях кроветворной ткани резко проявляются черты анаплазии клеток, выражающиеся атипическими признаками (анизоцитозом клеток и ядер, изменением ядерно-цитоплазматического отношения и строения ядерного хроматина, различным восприятием окраски ядерным хроматином и цитоплазмой, уродливостью формы ядер, обнаружением многоядерных форм, наличием голоядерных элементов, повышенной ранимостью клеток): их совокупность позволяет отличить лейкоз от реактивных процессов, при которых клеточные элементы сохраняют нормальную структуру.

Более достоверные критерии, позволяющие дифференцировать элементы крови и костного мозга при лейкозе (за исключением так наз. промиелоцитарного варианта) и Л.р., не разработаны.

Лейкемоидные реакции цитопенического типа

У больных с лейкопеническим синдромом неясной этиологии периодически наблюдается в лейкограмме сдвиг влево до единичных недифференцированных форм при стойкой лейкопении до 1500—2500 в 1 мкл (см. Лейкопения), а в пунктате костного мозга бластные элементы составляют 3,5—8%. При трепанобиопсии выявляются очаги пролиферации недифференцированных клеток на фоне обычного полиморфного состава или нек-рого уменьшения кроветворной ткани. У некоторых больных указанные изменения сохраняются в течение нескольких лет, затем кроветворение нормализуется, у других эти изменения завершаются развитием лейкоза.

Дифференциальный диагноз проводится между Л. р. цитопенического типа на неизвестные агенты и ранними проявлениями лейкоза. Предлейкозные состояния чаще всего выявляются при ретроспективной оценке данных. При изолированной цитопении наиболее классическим признаком развивающегося лейкоза является лейкопения.

Дистрофические процессы в кроветворной ткани могут затрагивать различные фазы гемопоэза, напр, задерживать созревание и накапливать незрелые клеточные элементы. Подобные нарушения кроветворения, возможно, и лежат в основе Л. р., в то время как при лейкозе речь идет о новообразовании патол, кроветворной ткани.

Дифференциальный диагноз между Л. р. цитопенического типа и лейкозом затруднен и при патоморфол. анализе. В костном мозге при этом наблюдается выраженная задержка созревания клеточных элементов с уменьшением общего количества миелокариоцитов. Одновременно выявляются участки с полиморфным составом клеток и увеличенным количеством недифференцированных и незрелых элементов миелоидного ряда. Диагноз Л. р. устанавливается в случае, если в кроветворной ткани и в других органах признаков, характерных для лейкоза, не обнаруживается.

Лимфатические реакции наблюдаются при инфекциях, сопровождающихся выраженной иммунологической реакцией (туберкулез, коллагенозы и др.), при вирусных инфекциях и нередко протекают с увеличением количества моноцитов.

Эозинофильные реакции встречаются при паразитарных заболеваниях (аскаридозе, лямблиозе, трихинеллезе, фасциолезе, амебиазе и др.) как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма (см. Эозинофилия), чаще при тканевых стадиях развития гельминтов (эозинофилов св. 15—20%) и в период гибели паразитов в тканях под влиянием различных факторов, в т. ч. успешного лечения.

Эозинофильные реакции возможны при лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимф, узлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия — прогностически неблагоприятный признак. Они возникают и при других злокачественных новообразованиях в результате сенсибилизации организма продуктами нарушенного протеинового обмена при распаде опухолей.

Этот тип реакций обнаруживается при миокардитах, бронхиальной астме, коллагенозах, экземе и различных аллергических дерматитах, при эозинофильных инфильтратах в легких и других органах. Эозинофильные инфильтраты в тканях рассматриваются как своеобразный полиэтиологический синдром с единым патогенезом. Эозинофильные реакции бывают лекарственного происхождения, особенно при применении антибиотиков и сульфаниламидов. Описаны случаи преходящего эозинофильного лейкоцитоза у больных с относительно непродолжительной лихорадкой (так наз. инфекционный эозинофилез).

Возникает необходимость в дифференциации эозинофильных реакций с эозинофильной формой лейкоза. При установлении диагноза эозинофильного лейкоза (встречается редко — 0,4% от всех лейкозов) необходимо иметь в виду, что в некоторых случаях острого лейкоза эозинофилия крови и костного мозга является Л. р. По мере удлинения сроков заболевания, что стало возможным благодаря химиотерапии, у таких больных постепенно уменьшается эозинофилия и устанавливается типичный клеточный состав крови и костного мозга для того или иного варианта лейкоза.

Описан семейно-конституциональный эозинофилез как проявление аллергии у практически здоровых членов одной семьи.

Моноцитарные реакции наблюдаются при туберкулезе, саркоидозе, ревматизме, при наследственных нейтропениях и других заболеваниях с иммунол, сдвигами. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и ранней реконвалесценции.

В ряде случаев появляется необходимость дифференцировать моноцитарные реакции с хрон, формой миеломоноцитарного лейкоза. В тяжелых случаях инф. мононуклеоза, протекающего с лейкоцитозом и большим количеством монолимфоцитарных элементов с базофильной цитоплазмой, возникает вопрос о дифференциации с острым лейкозом. Решающую роль играет исследование пунктата костного мозга, в к-ром моноцитолимфатическая метаплазия при мононуклеозе не обнаруживается.

Вторичные эритроцитозы, являющиеся реактивным изменением эритроцитопоэза, рассматривают как Л. р. Причины возникновения вторичных эритроцитозов (см.) различны. Повышенная продукция в почках эритропоэтина (см.) как реакция на гипоксию способствует появлению эритроцитозов при хрон, легочных процессах, легочно-сердечной недостаточности, артериовенозных соустьях в легких, в некоторых случаях сочетающихся с болезнью Ослера—Рандю, при врожденных пороках сердца, гемоглобинопатиях, в частности при врожденном метгемоглобинозе. Стимуляция продукции эритропоэтина происходит также при злокачественных, доброкачественных опухолях и поликистозе почек. При АКТГ-продуцирующих аденомах гипофиза повышенная выработка гормонов способствует созреванию эритроидных клеток, а при опухолях коркового вещества надпочечников усиливается выработка андрогенов, которые стимулируют эритроцитоз, мобилизуя эндогенный эритропоэтин.

Вторичные эритроцитозы возникают при сосудистых опухолях, гепатомах, стенозе почечных артерий разного генеза, при язвах двенадцатиперстной кишки как следствие усиленной ассимиляции кобальта. Эритроцитозы при контузиях, гипертоническом синдроме, стрессовых ситуациях имеют центральный генез.

Вторичные эритроцитозы дифференцируют с одной из форм гемобластозов — истинной полицитемией. При вторичных эритроцитозах в костномозговом кроветворении не выявляется трехростковая гиперплазия, характерная для истинной полицитемии (см.), при к-рой у многих больных наблюдается увеличение размеров селезенки, повышенное содержание щелочной фосфатазы нейтрофилов, увеличение объема циркулирующей крови и массы циркулирующих эритроцитов, низкая РОЭ. При эритроцитозах масса циркулирующих эритроцитов повышена, а объем циркулирующей крови, как правило, не изменен; содержание щелочной фосфатазы нейтрофилов в пределах нормы. При вторичных эритроцитозах по сравнению с истинной полицитемией с помощью метода авторадиографии выявлено повышение пролиферативной активности клеток эритроидного ряда. Неэффективный эритроцитопоэз (гибель части клеток на стадии эритробластах свойственный нормальному кроветворению, отсутствует при истинной полицитемии.

Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными новообразованиями, после спленэктомии при травмах селезенки, гемолитических анемиях и других заболеваниях. Возникновение тромбоцитозов после спленэктомии объясняют отсутствием регулирующего влияния селезенки на костномозговое кроветворение. При хрон, пневмониях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хрон, гепатите и нефрите 0,5 —1,6% обследованных больных имеют повышенное количество тромбоцитов в крови.

Реактивные тромбоцитозы дифференцируют с тромбоцитозами, представляющими собой один из симптомов гиперпластического процесса в кроветворных органах, при миелофиброзе, хрон, миелолейкозе, истинной полицитемии, геморрагической тромбоцитемии (см. Тромбоцитемия). Анамнестические данные, обследование больного, включающее гистол, исследование костного мозга, полученного методом трепанобиопсии подвздошной кости (см. Трепанобиопсия), позволяют конкретизировать диагноз.

При Л. р. лечению подлежит основное заболевание.

Особенности лейкемоидных реакций у детей

В детском возрасте Л. р. встречаются чаще, чем у взрослых, т. к. физиология и патология ребенка связаны с незрелостью многих клеточных и тканевых структур, в т. ч. и кроветворной ткани. При описании Л. р. у детей пользуются классификацией И. А. Кассирского. Наиболее часто наблюдаются реакции лимф, и эозинофильного типа, реже реакции миелоидного типа.

Среди причин, вызывающих реакции лимф, типа у детей, ведущее место принадлежит инфекции (краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, септические состояния). Основным признаком Л. р. является лейкоцитоз различной выраженности (до 30 000—60 000) с преобладанием в формуле лимфоцитов (70—80%). Изменения количества эритроцитов, тромбоцитов обычно не наблюдается. Однако описаны случаи Л. р. с умеренно выраженной анемией и тромбоцитопенией. В соответствии с классификацией И. А. Кассирского особое место среди Л. р. этого типа занимают инф. малосимптомный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз, имеющие свою клинико-гематол. картину.

Дифференциальный диагноз Л. р. с лимфобластным лейкозом проводится с учетом всех клинико-гематол. данных и данных исследования костномозгового кроветворения, к-рое при Л. р. не претерпевает качественных и количественных изменений.

Л. р. эозинофильного типа наблюдаются обычно у детей с аллергической наклонностью, наличием очагов хрон, инфекции (хрон, тонзиллит), глистной инвазии, лямблиоза. Ведущим гематол, признаком при этом является лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (до 20—70%). В ряде наблюдений этиол, фактор остается невыясненным.

Л. р. миелоидного типа у детей могут быть связаны с наличием тяжелого инф. процесса (сепсис, скарлатина), длительным приемом кортикостероидов: они могут возникнуть также в период гемолитического криза. Для картины крови при этом характерен лейкоцитоз со сдвигом в формуле до миелоцитов или миелобластов при отсутствии лейкемического зияния и омоложения костномозгового кроветворения.

Течение Л. р. различно и зависит от вызвавших их причин. Изменения в крови на фоне лечения основного заболевания исчезают через 3—5 нед., реже сохраняются до 3 мес. Длительное отсутствие выраженного терапевтического эффекта требует постановки больного на диспансерный учет. Это особенно касается больных, у которых Л. р. протекает с анемией и тромбоцитопенией, т. к. в последующем у них могут развиться заболевания системы крови.

Библиография: Воробьев А. И. и Бриллиан т М. Д. Лейкемоидные реакции, Тер. арх., т. 48, № 8, с. 88, 1976; Г р и н-ш п у н Л. Д. Большие эозинофилии крови и их клинико-диагностическое значение, М., 1962, библиогр.; Демидова А. В. Вторичные эритроцитозы, Тер. арх., т. 48, № 8, с. 95, 1976, библиогр.; Дыгин В. П., Петров Н. С. и Ш e й и а к Л. Н. О тромбоцитозе и тромбоцитемии при заболеваниях внутренних органов, Клин, мед., т. 51, № 6, с. 58, 1973; Краев-с к и й H. А., H e м e н o в а H. М. и Д а-н и л о в а Л. А. К вопросу о сущности лейкемоидных реакций и так называемых реактивных ретикулозов, Пробл, гематол. и перелив, крови, т. 5, № 3, с. 3, 1960; Осеченская Г.Б. и др. К вопросу о значении лейкопении в развитии лейкоза, там ше, т. 19, № 1, с. 57, 1974; Федоров Н. А. и Кахете-л и д з e М. Г. Эритропоэтин, М., 1973; Dalle М., Coudoux P. et Geof-f г о у H. Муё^гатте et etat ргё-leuco-sique, Магос med., t. 51, p. 58, 1971, bibliogr.

Г. В. Осеченская; H. А. Аксенов, А. В. Папаян (пед.).

Источник

• ← Лейкемоидная реакция что это такое простым языком
• Лейкемоидная реакция это что →