Лейкемоидная реакция лимфоцитарного типа что это такое простым языком
Лейкемоидные реакции
Лейкемоидная реакция является вторичным симптомом, который характеризуется увеличением количества лейкоцитов в единице объёма крови и является обратимым. В подавляющем большинстве случаев она развивается из-за воздействия на организм инфекционных агентов, ряда воспалительных заболеваний, прочего. Отличительная особенность заключается в том, что она протекает без специфической симптоматики, поскольку последняя проявляется этиологическим фактором. Лечение направлено на устранение основной патологии.
Пройти диагностику и лечение лейкемоидной реакции в Москве можно в гематологическом отделении ЦЭЛТ. В нём ведут приём ведущие отечественные специалисты, в арсенале которых имеются современные методики и мощная диагностическая и лечебная база, благодаря которой они точно устанавливают диагноз и проводят лечение по международным стандартам. Узнать цену наших услуг можно в разделе «Услуги и цены». Просим Вас уточнять цифры у операторов нашей информационной линии: +7 (495) 788 33 88.
Лейкемоидная реакция: этиология
К причинам, способным спровоцировать лейкемоидную реакцию относят инфекции, системные патологии и болезни крови:
Этиологический фактор | Чем проявлен? |
Инфекционные поражения | Главная функция лейкоцитов заключается в том, чтобы поддерживать иммунитет против инфекций, проникающих в организм. Их появление приводит к развитию реакции и увеличению лейкоцитов, причём, вид реакции зависит от вида микроорганизма, вызвавшего её:Лейкемоидные реакции: классификацияДля классификации лейкемоидных реакций используют различные критерии. К примеру, в соответствии с биологическим значением, выделяют повышение количества белых кровяных телец: Ещё один тип классификации основан на типе лейкоцитов, количество которых превысило норму: Лейкемоидные реакции: симптомыКак уже упоминалось, клинические проявления реакций не являются специфическими, поскольку зависят от основного заболевания. К ним можно отнести: Лейкемоидные реакции: диагностикаПеред тем, как приступить к лечению, гематологи ЦЭЛТ проводят диагностику, направленную на выявление этиологического фактора, спровоцировавшего лейкемоидную реакцию. Для этого пациенту назначают: Лейкемоидные реакции: лечениеТактика лечения лейкемоидных реакций специалистами ЦЭЛТ подбирается согласно результатам диагностики и индивидуальным показаниям пациента. Прежде всего усилия направляют на устранение этиологического фактора, который спровоцировал проблему. Таким образом, можно скорректировать количество лейкоцитов. В том случае, если оно незначительно превышает норму, лечение не требуется, но, если реакция сохраняется в течение длительного времени, нужно в обязательном порядке выяснить причину. Эозинофильный тип, развивающийся вследствие гельминтозов, требует назначения противопаразитарных средств, к примеру, «Декариса». Их подбирают в соответствии с видом выявленного паразита. Для того, чтобы вывести из организма токсины больному нужно принимать сорбенты: «Энтеросгель» или «Полисорб». Для лечения нейтрофильного и лимфоцитарного типов, назначают: Если диагностированы злокачественные новообразования, проводят радиотерапию или химиотерапию. Приём в отделении гематологии нашей клиники ведут кандидаты, доктора и профессоры медицинских наук с опытом практической и научной работы более двадцати пяти лет. Записывайтесь к ним на консультацию онлайн или, обратившись к операторам нашей информационной линии. Пациенты, страдающие от варикозной болезни, могут пройти ЭВЛК в отделении флебологии. Записавшись на прием гематолога, вы сможете получить всестороннюю консультацию. В компетенции врача находится лечение различных заболеваний крови, большинство из которых можно выявить на ранних стадиях и назначить своевременное лечение, позволяющее справиться с болезнью быстро и легко. Лейкемоидная реакция лимфоцитарного типа что это такое простым языкомЛейкемоидные реакции. Классификация, общая характеристика. Лейкемоидные реакции – это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальные отличия от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции. Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови. Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера. Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1–2 %. В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение – цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов. Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы. В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, и преобладают реакции эозинофильного и моноцитарно-лимфатического типа, реже – миелоидные лейкемоидные реакции. Лейкемоидные реакции миелоидного типа возникают при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе. Миелоидные лейкомоидные реакции имеют место при инфарктах миокарда или легкого, термических поражениях, системном васкулите, злокачественных лимфомах, тиреотоксическом кризе. Развитие миелоидных лейкемоидных реакций может провоцироваться на фоне приема ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина, гепарина, адреналина и др. Формирование нейтрофильного лейкоцитоза и миелоидных лейкемоидных реакций может иметь наследственный характер, в связи с дефицитом рецепторов для С3 компонентов комплемента или при дефектах хемотаксиса (синдром Джоба). В плане дифференциальной диагностики лейкемоидных реакций, следует отметить, что они развиваются, как правило, на фоне общего тяжелого состояния больного. Для лейкемоидных реакций не характерна спленомегалия, и в цитоплазме клеток нейтрофильного ряда появляются токсическая зернистость, вакуолизация ядра и цитоплазмы и даже прижизненный распад ядра. В пользу лейкемоидных реакций свидетельствует нормальный клеточный состав костного мозга. Следует отметить, что развитие солидных опухолей также нередко сопровождается лейкемоидными реакциями нейтрофильного типа в сочетании с тромбоцитозом, тромбоцитопенией, эритроцитозом. При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в 1 мкл крови (редко более 50 000 в 1 мкл), а в лейкограмме сдвиг влево – от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсическое влияние. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т.е. имеется картина раздражения миелоидного ростка крови. Необходимо отметить, что в ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией. Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом. Редкой формой миелоидной реакции является лейкемоидная реакция цитопенического типа, когда у больных на фоне лейкопении (количество лейкоцитов 1 500–2 500 в 1 мкл крови) имеет место сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до единичных незрелых форм. Возможно, что в основе лейкемоидной реакции цитопенического типа лежит задержка созревания и накопление незрелых клеточных элементов в кроветворной ткани. В таких случаях картина крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе и диагностическом миелофиброзе. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период реконвалесценции. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа возникают нередко при диффуных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, узелковом периартериите, солидных опухолях, облучении и т.д. Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина. Лейкемоидная реакция лимфо-моноцитарного типа может возникнуть при синдроме инфекционного мононуклеоза, который вызывается различными вирусами: цитомегаловирусом, вирусами краснухи, гепатита В, аденовирусом, вирусами Herpes simplex, вирусом Эпштейн-Барр. К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена – аллергена. Заслуживает внимания так называемый симптоматический инфекционный лимфоцитоз – острое доброкачествоенное эпидемическое заболевание, характеризующееся лимфоцитозом, встречается преимущественно у детей в первые 10 лет жизни, возбудитель – энтеровирус из группы коксаки. В крови – лейкоцитоз от 30 до 100*109. Содержание лимфоцитов возрастает до 70–80 %. При краснухе, скорлатине, коклюше, отмечается лейкоцитоз от 30–40 %*109 до 90–100*109/л. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа занимают 2-ое место по частоте после миелоидныйх реакций, характеризуются увеличением содержания эозинофилов в крови более 15 %. При этом крайне редко возрастает содержание в крови эозинофильных миелоцитов и метамиелоцитов. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при следующих формах патологии: 1. Паразитарных инвазиях (17–25 % всех случаев эозинофилии): а) заражении простейшими (малярия, лямблиоз, амебиаз, токсоплазмоз и др.); б) заражении гельминтами (трематодозы, аскаридоз, трихинеллез, описторхоз, дифиллоботриоз и др.), как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще при тканевых стадиях развития гельминтов и в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии; в) заражении членистоногими (чесоточный клещ); 2. Медикаментозных аллергозах. При применении ряда лекарственных препаратов (антибиотики, аспирин, эуфиллин, витамин В1, антиревматические нестероидные средства, препараты золота и др.); 3. Респираторных аллергозах (аллергический ринит, синусит, фарингит, ларингит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма); 4. Кожных заболеваниях (экзема, псориаз, ихтиоз, целлюлит и др.); 5. Заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит); 6. Опухолевых заболеваниях (лимфосаркоме, лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия – прогностически неблагоприятный признак); 7. Иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича, селективный иммунодефицит IgM); 8. Органных эозинофилиях (эозинофильные панкреатиты, холецистит, паротит, плеврит, миокардит, тропическая эозинофилия легких и др.). Ведущий гематологический признак лейкемоидной реакции эозинофильного типа – высокий лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (20–70 % эозинофилов в общем количестве лейкоцитов). Лейкемоидные реакци базофильного типа встречаются редко. Реактивная базофилия может развиться при аллергических реакциях, гемолитической анемии, неспецифической язвенном колите, гипотиреозе, лейкозах. При гематологических заболеваниях (при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе) встречается эозинофильно-базофильная ассоциация. Вторичные эритроцитозы также рассматриваются как лейкемоидные реакции. Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов. Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез. Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хроническом гепатите. ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ В ГЕМАТОЛОГИИКаждый вид лейкоцита эозинофил, миелоцит, лимфоцит может притянуть к себе фактор, который приведёт к изменению строения, структуры и впоследствии будет патологическое состояние[1]. По характеру изменений в крови лейкемоидные реакции делятся на миелоидные и лимфатические, моноцитарно-лимфатические (смешанные), моноцитарные и эозинофильные.(Диаграмма 1) У одного и того же больного повышенное число лейкоцитов не остается стабильным, оно то увеличивается, то уменьшается[2]. Диаграмма 1. Виды лейкемоидных реакций Виды лейкемоидных реакций Эозинофильные лимфоцитарные моноцитарные Лейкемоидные реакции миелоидного типа характеризуются резким повышением нейтрофильных лейкоцитов, появлением в крови от единичных миелоцитов до множества незрелых клеток. Возникают на фоне сепсиса, различных гнойных процессов, при роже, туберкулезе, крупозной пневмонии, ионизирующей радиации, интоксикациях, (экзогенной и эндогенной), метастазах в костный мозг злокачественных опухолей. В нейтрофилах часто обнаруживается токсогенная зернистость. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа характерны для гельминтозов (фасциолез, трихинеллез, описторхоз и др). Высокие эозинофилии встречаются и в результате аллергической реакции, особенно в детском периоде. Лимфатический тип лейкемоидных реакций отмечается при туберкулезе и бруцеллезе, маститах, гепатитах, гепатохолангитах, абсцессах, на определенных стадиях развития патологического процесса, в стадии продуктивного лимфаденита. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов (смешанного) наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина[2] [3]. Лейкемоидные реакции не являются признаком заболевания кроветворной системы, а говорят лишь о том, что просто произошёл сбой в форменных элементах при каком-либо заболевании, наличии паразитов или инфекций. Своевременное выявление и лечение приведут к восстановлению нормального их числа и соотношения в картине крови. 1.Ермолаев, В.А. Гематология/ Гематология: учебное пособие /В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, А.В. Сапожников, П.М. Ляшенко, А.З. Мухитов, А.В. Киреев. –Ульяновск: Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина, 2016, с. 21 Повышение лимфоцитов при лейкемоидных реакцияхЧто это такое?Лейкемоидными реакциями называют изменения, при Как только причины, вызвавшие нарушение, перестают действовать на организм, картина крови тут же нормализуется. Никаких последствий для здоровья человека не остается. Если у пациента повышенный уровень лимфоцитов, то такая разновидность лейкемоидной реакции называется гиперлимфоцитозом. Гиперлимфоцитоз: отчего он бывает?Лейкемоидную реакцию, при которой отмечается повышенное содержание лимфоцитов в крови, вызывают те же факторы, что и «обычное», не столь масштабное увеличение их числа. Разница лишь в том, что обычно, хоть и не всегда, изменение крови вызывают заболевания, протекающие с яркими, сильно выраженными, многочисленными симптомами. При вялом течении заболевания кровь, как правило, реагирует более сдержанно.
Помимо перечисленных болезней, встречается инфекционный лимфоцитоз. Это болезнь вирусного происхождения, которая у маленьких детей может протекать даже без внешних симптомов. Однако в крови больного общее число лейкоцитов возрастает в 3-10 раз, а повышенный уровень лимфоцитов составляет 70-80%, хотя в норме таких клеток не должно быть более 40%. Спирохета – возбудитель сифилиса Другие виды лейкемоидных реакций:Повышенное содержание лимфоцитов в крови – не единственный вариант лейкемоидной реакции. Кроме этого, бывает, что увеличиваются нейтрофилы, базофилы, эозинофилы или моноциты, то есть все остальные виды лейкоцитов. Повышение нейтрофилов происходит при бактериальном воспалении, грибковых заболеваниях, заражении паразитами. Иногда нейтрофильная лейкемоидная реакция сопровождает рост опухолей тканей и внутренних органов, тяжелые травмы, отравления. При этом в крови повышаются не только сегментоядерные (самые «старые» нейтрофилы), но и более молодые формы: палочкоядерные, миелоциты и т.д. Иногда у пациента могут повышаться и моноциты. Это Возрастание уровня эозинофилов связано главным образом с аллергией, при которой эти клетки всегда повышаются. Реже эозинофилия возникает как реакция на паразитов в организме, на рост опухолей, на аутоиммунные процессы. В достаточно редких случаях врачи сталкиваются с таким нарушением как базофильная лейкемоидная реакция. Гепатит, диабет, прием препаратов, содержащих женские половые гормоны, некоторые виды анемии, заболевания щитовидной железы – очень разные по своей природе процессы могут вызывать подобную реакцию. Многие заболевания могут вызвать Как лечить лейкемоидные реакции?Первое, что необходимо – устранить причину возникновения этого расстройства, потому что нарушение картины крови – это всегда лишь один из симптомов. Саму кровь «лечить» не надо: воздействовать следует только на то, что вызвало ее изменения. Следует помнить, что такие разнородные состояния как гепатит, аллергия или вирусная инфекция объединяет одно: что при них возник дефект в работе иммунитета. Поэтому при любом заболевании помимо основного лечения необходимо принимать меры по укреплению, нормализации работы иммунной системы. Для этого можно использовать препарат Трансфер Фактор. Это средство создано на основе веществ-цитокинов природного происхождения, которые оказывают хорошее воздействие на иммунитет человека. Будучи совершенно безвредным для здоровья, на сегодня это один из самых совершенных иммунотропных препаратов, способных помочь при любой причине появления лейкемоидной реакции. Лейкоцитоз, Лейкопения, ЛимфогранулематозНейтрофилезСостояние, при котором абсолютное количество нейтрофилов превышает 10 000/мкл. Этиология: Лейкемоидная реакцияСостояние, характеризующееся резким увеличением числа лейкоцитов (выше 50 000/мкл) с повышением уровня зрелых и (или) незрелых нейтрофилов. Этиология: Может быть отдифференцирована от хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ) при определении активности щелочной фосфатазы лейкоцитов; она повышена при лейкемоидной реакции и снижена при ХМЛ. Лейкоэритробластная реакцияСходна с лейкемоидной реакцией, отличаясь от нее наличием в мазках крови ядерных эритроидных клеток. Этиология: ЛимфоцитозСостояние, при котором абсолютное количество лимфоцитов превышает 5 000/мкл. Этиология: МоноцитозСостояние, характеризующееся абсолютным количеством моноцитов более 800/мкл. Этиология: ЭозинофилияСостояние, при котором абсолютное количество эозинофилов превышает 500/мкл. Этиология: БазофилияСостояние, при котором абсолютное количество базофилов превышает 100/мкл. Этиология: НейтропенияСостояние, характеризующееся снижением числа нейтрофилов менее 2 500/мкл (при числе лейкоцитов менее 1 000/мкл повышен риск бактериальной инфекции). Этиология: Ведение лихорадящего больного с нейтропенией. Обычно проводят эмпирическое лечение антибиотиками широкого спектра действия при инфекциях, связанных со скрытыми очагами (околоносовые пазухи, полость рта, аноректальная область). Направленное лечение возможно после получения результатов посевов крови и других культуральных исследований. Продолжительная нейтропения (14 дней) повышает риск диссеминации грибковых инфекций, что может потребовать антимикотической химиотерапии (амфотерицин В). Применяют трансфузии гранулоцитов (эффект сомнителен). Продолжительность нейтропении, вызванной химиотерапией, может быть укорочена при лечении цитокинами GMCSF или GCSF. ЛимфопенияСостояние, при котором абсолютное количество лимфоцитов менее 1 000/мкл. Этиология: МоноцитопенияСостояние, при котором абсолютное количество моноцитов меньше 100/мкл. Этиология: ЭозинопенияСостояние, при котором абсолютное количество эозинофилов менее 50/мкл. Этиология: ЛимфогранулематозОпухоль лимфатических узлов с наличием клеток Березовского-Штернберга. Этиология неизвестна. Клиническая картина разнообразна. В одних случаях болезнь начинается с появлений интоксикации (лихорадка, слабость, потливость, увеличение лимфатических узлов, повышение СОЭ). Иногда начало болезни характеризуется лишь увеличением какой-либо одной группы (или одного) лимфатических узлов. Узлы плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между собой. Иногда в них возникают некрозы, появляются свищи (посев из них нередко стерилен). Частый симптом интоксикации — кожный зуд. При первичной локализации опухоли в лимфатических узлах брюшной полости возможна тяжелая интоксикация с гипертермией, проливным потом, лейкопенией с палочкоядерным сдвигом и повышением СОЭ. Изредка отмечается первичная локализация лимфогранулематоза в желудке, легком, селезенке. Картина крови в типичных случаях характеризуется выраженной лимфопенией, нейтрофипезом с умеренным палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ. При тяжелой интоксикации возможна эозинофилия. При отсутствии интоксикации кровь может долгое время не изменяться, в отдельных случаях наблюдается небольшой лимфоцитоз. Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования биопсированного лимфатического узла (или органа при экстранодальной локализации опухоли); обнаруживают нарушение структуры узла, стертость его рисунка и наличие клеток Березовского-Штернберга (обязательный диагностический признак). Клиническая или только цитологическая по пунктату диагностика лимфогранулематоза не должна иметь место. В начале процесса, особенно если пораженный лимфатический узел вовлечен в банальный воспалительный процесс (при этом он может быть болезненным, быстро увеличивается на высоте инфекции и уменьшается на фоне антибактериальной терапии — лимфаденит опухолевого лимфатического узла), гистологическая трактовка биоптата может оказаться невозможной (поэтому на высоте инфекции биопсия лимфатического узла нежелательна). В этих случаях приходится прибегать к повторной биопсии увеличенных плотных лимфатических узлов (ни в коем случав не следует биопсировать мягкие неувеличенные лимфатические узлы в расчете на «системность» процесса: эта опухоль не первичномножественная, а метастазирует, как и другие опухоли лимфатических узлов). Лечение проводят по определенным схемам, что при отсутствии органных поражений позволяет добиться выздоровления у большинства больных. Основные программы лечения заключаются в назначении 2–4 курсов полихимиотерапии, затем в поэтапном облучении всех основных групп лимфатических узлов (как пораженных, так и неизмененных) по обе стороны диафрагмы, облучении селезенки или ее ложа (если нет признаков распространения опухоли за пределы лимфатических узлов, селезенку обычно удаляют) и последующем назначении полихимиотерапии. Суммарно до и после облучения проводят обычно б курсов полихимиотерапии. Для облучения используют источники высоких энергий, позволяющие достичь поглощенной дозы на очаг около 4 000 рад без тяжелого повреждения кожи. Область первоначального поражения желательно облучать в более высокой дозе. Полихимиотерапия по эффективности почти не уступает лучевому лечению. Назначают циклофосфан, винкристин, прокарбазин (натулан) и преднизолон в течение 2 нед с последующим 2-недельным перерывом. Препараты назначают в следующем порядке: циклофосфан — 600 мг/м 2 в/в или мустарген — 6 мг/м 2 (все дозы для взрослых) в 1-й и 8-й день цикла, винкристин — 2 мг/м 2 в/в в 1-и и 8-й день цикла, прокарбазин (натулан) — 100 мт/м 2 в день внутрь ежедневно с 1-го по 14-й день цикла, преднизолон — 40 мг/мг в день, внутрь с 1-го по 14-й день цикла с отменой его в один день полностью. Преднизолон назначают только в 1-м, 4-м, 8-м и 12-м циклах. В остальных циклах лечение проводят без преднизолона. Желательно чередовать курсы химиотерапии, при которых мустарген сменяет циклофосфан, или проводить курсы садреабластином, блеомицином, CCNV. При наличии соответствующих условий полихимиотерапию и облучение можно проводить в основном амбулаторно. Иногда (при выраженной тошноте и рвоте) приходится госпитализировать больных для в/в введения цитостатиков. При полиневрите, вызванном введением винкристина (чаще у стариков или при тяжелом поражении печени), препарат заменяют винбластином. Существуют и другие схемы полихимиотерапии. Применение монохимиотерапии для начала лечения противопоказано. Прогноз трудовой и прогноз в целом определяются не формальной распространенностью процесса, а результатами лечения. Сейчас выздоравливают до 60–80% больных при программном лечении. Профилактика болезни не разработана. Профилактика рецидивов — выполнение программы лечения и соблюдение необходимого режима. Возникновению рецидивов способствуют инсоляция, беременность, роды. Беременность допустима не ранее чем через 2 года от начала ремиссии.
|