Лейкемоидная реакция является вторичным симптомом, который характеризуется увеличением количества лейкоцитов в единице объёма крови и является обратимым. В подавляющем большинстве случаев она развивается из-за воздействия на организм инфекционных агентов, ряда воспалительных заболеваний, прочего. Отличительная особенность заключается в том, что она протекает без специфической симптоматики, поскольку последняя проявляется этиологическим фактором. Лечение направлено на устранение основной патологии.
Пройти диагностику и лечение лейкемоидной реакции в Москве можно в гематологическом отделении ЦЭЛТ. В нём ведут приём ведущие отечественные специалисты, в арсенале которых имеются современные методики и мощная диагностическая и лечебная база, благодаря которой они точно устанавливают диагноз и проводят лечение по международным стандартам. Узнать цену наших услуг можно в разделе «Услуги и цены». Просим Вас уточнять цифры у операторов нашей информационной линии: +7 (495) 788 33 88.
Лейкемоидная реакция: этиология
К причинам, способным спровоцировать лейкемоидную реакцию относят инфекции, системные патологии и болезни крови:
Этиологический фактор
Чем проявлен?
Инфекционные поражения
Главная функция лейкоцитов заключается в том, чтобы поддерживать иммунитет против инфекций, проникающих в организм. Их появление приводит к развитию реакции и увеличению лейкоцитов, причём, вид реакции зависит от вида микроорганизма, вызвавшего её:
Лейкемоидные реакции: классификация
Для классификации лейкемоидных реакций используют различные критерии. К примеру, в соответствии с биологическим значением, выделяют повышение количества белых кровяных телец:
Ещё один тип классификации основан на типе лейкоцитов, количество которых превысило норму:
Лейкемоидные реакции: симптомы
Как уже упоминалось, клинические проявления реакций не являются специфическими, поскольку зависят от основного заболевания. К ним можно отнести:
Лейкемоидные реакции: диагностика
Перед тем, как приступить к лечению, гематологи ЦЭЛТ проводят диагностику, направленную на выявление этиологического фактора, спровоцировавшего лейкемоидную реакцию. Для этого пациенту назначают:
Лейкемоидные реакции: лечение
Тактика лечения лейкемоидных реакций специалистами ЦЭЛТ подбирается согласно результатам диагностики и индивидуальным показаниям пациента. Прежде всего усилия направляют на устранение этиологического фактора, который спровоцировал проблему. Таким образом, можно скорректировать количество лейкоцитов. В том случае, если оно незначительно превышает норму, лечение не требуется, но, если реакция сохраняется в течение длительного времени, нужно в обязательном порядке выяснить причину.
Эозинофильный тип, развивающийся вследствие гельминтозов, требует назначения противопаразитарных средств, к примеру, «Декариса». Их подбирают в соответствии с видом выявленного паразита. Для того, чтобы вывести из организма токсины больному нужно принимать сорбенты: «Энтеросгель» или «Полисорб». Для лечения нейтрофильного и лимфоцитарного типов, назначают:
Если диагностированы злокачественные новообразования, проводят радиотерапию или химиотерапию.
Приём в отделении гематологии нашей клиники ведут кандидаты, доктора и профессоры медицинских наук с опытом практической и научной работы более двадцати пяти лет. Записывайтесь к ним на консультацию онлайн или, обратившись к операторам нашей информационной линии. Пациенты, страдающие от варикозной болезни, могут пройти ЭВЛК в отделении флебологии.
Записавшись на прием гематолога, вы сможете получить всестороннюю консультацию. В компетенции врача находится лечение различных заболеваний крови, большинство из которых можно выявить на ранних стадиях и назначить своевременное лечение, позволяющее справиться с болезнью быстро и легко.
Каждый вид лейкоцита эозинофил, миелоцит, лимфоцит может притянуть к себе фактор, который приведёт к изменению строения, структуры и впоследствии будет патологическое состояние[1].
По характеру изменений в крови лейкемоидные реакции делятся на миелоидные и лимфатические, моноцитарно-лимфатические (смешанные), моноцитарные и эозинофильные.(Диаграмма 1) У одного и того же больного повышенное число лейкоцитов не остается стабильным, оно то увеличивается, то уменьшается[2].
Диаграмма 1. Виды лейкемоидных реакций
Виды лейкемоидных реакций
Эозинофильные лимфоцитарные моноцитарные
Лейкемоидные реакции миелоидного типа характеризуются резким повышением нейтрофильных лейкоцитов, появлением в крови от единичных миелоцитов до множества незрелых клеток. Возникают на фоне сепсиса, различных гнойных процессов, при роже, туберкулезе, крупозной пневмонии, ионизирующей радиации, интоксикациях, (экзогенной и эндогенной), метастазах в костный мозг злокачественных опухолей. В нейтрофилах часто обнаруживается токсогенная зернистость.
Лейкемоидные реакции эозинофильного типа характерны для гельминтозов (фасциолез, трихинеллез, описторхоз и др). Высокие эозинофилии встречаются и в результате аллергической реакции, особенно в детском периоде.
Лимфатический тип лейкемоидных реакций отмечается при туберкулезе и бруцеллезе, маститах, гепатитах, гепатохолангитах, абсцессах, на определенных стадиях развития патологического процесса, в стадии продуктивного лимфаденита.
Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе.
Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов (смешанного) наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина[2] [3].
Лейкемоидные реакции не являются признаком заболевания кроветворной системы, а говорят лишь о том, что просто произошёл сбой в форменных элементах при каком-либо заболевании, наличии паразитов или инфекций. Своевременное выявление и лечение приведут к восстановлению нормального их числа и соотношения в картине крови.
Экстрагенитальная патология в акушерстве: Гемобластозы у беременных
Под редакцией Соколовой М.Ю.
Острые лейкозы подразделяют на острый лимфобластный лейкоз и острый миелобластный лейкоз. Последний чаще (80%) наблюдается у взрослых, в том числе и у беременных.
Заболевание может начаться бурно: с высокой лихорадки, истощения, кровоточивости. Бывает и менее острое начало: субфебрилитет, геморрагическая сыпь, инфекционные очаги (ангина и проч.). Возможно и отсутствие в начале болезни заметных клинических симптомов: “случайное” обнаружение резко измененной гемограммы или неожиданное кровотечение.
Нередко в начале болезни возникают очаги инфекции различной локализации в связи с уменьшением в крови числа гранулоцитов: язвенно-некротическая ангина, изъязвления неба, языка, пневмонии, пиодермии, в дальнейшем может развиться сепсис, тяжелая интоксикация.
Геморрагический синдром, выраженный в разной степени, наблюдается у всех больных. Наряду с петехиальными высыпаниями на коже могут появиться носовые, десневые, желудочно-кишечные кровотечения, метроррагии, кровоизлияния в суставы и др. Кровоточивость обусловлена тромбоцитопенией или тромбоцитопатией. Возможны также тромбофлебиты, тромбоэмболии, развитие ДВС-синдрома.
Лейкозная инфильтрация органов может быть причиной болей в костях, суставах, набухания и изъязвления десен, увеличения лимфатических узлов и селезенки, печени и почек, появления кожных лейкозных инфильтратов (лейкемиды кожи), поражения легких (легочный пневмонит, нередко расцениваемый как бактериальная пневмония). Нами (Шехтман М.М., 1961) описана прижизненная диагностика очагов экстрамедуллярного кроветворения в миокарде. Серьезные нарушения наблюдаются в деятельности нервной системы и желудочно-кишечного тракта.
Лабораторные признаки острого лейкоза характеризуются лейкоцитозом или лейкопенией, анемией и тромбоцитопенией.
Количество зрелых лейкоцитов уменьшено, однако общее количество белых кровяных телец увеличено за счет бластных клеток, поступивших в периферическую кровь. Количество бластных клеток может быть очень большим (лейкоцитоз более 100 • 10 9 /л) за счет лейкозных клеток или незначительно повышенным (сублейкемический лейкоз) и, наконец, они могут отсутствовать (алейкемический лейкоз). В этом случае имеется панцитопения: лейкопения, анемия, тромбоцитопения.
Анемия вызвана снижением количества эритроцитов в связи с угнетением эритропоэза лейкозными клетками. Анемизируют и кровотечения. Анемия нормоцитарная и нормохромная.
Тромбоцитопения отмечается всегда, варьирует лишь ее выраженность. Обычно нарушена функция тромбоцитов.
В миелограмме больше половины всех ядерных клеток приходится на бластные клетки. Обнаружение бластных клеток в крови и их преобладание в костном мозге, полученном при пункции грудины или трепанации подвздошной кости, служит достоверным подтверждением диагноза.
Сочетание острого лейкоза и беременности до использования химиотерапии было чрезвычайно редким, что было обусловлено быстрым течением заболевания с летальным исходом. В настоящее время в связи с применением цитостатической терапии и увеличением продолжительности жизни больных (в среднем до 12-17 мес) случаи беременности у больных лейкозом участились.
Степень усиления клинических симптомов после родов различна: наблюдаются значительная анемизация и интоксикация; нарастание геморрагического синдрома вплоть до профузных кровотечений, приводящих к гибели больных, увеличение числа лейкоцитов и бластных клеток в периферической крови; отмечается выраженная гиперплазия лимфоузлов, печени и селезенки.
Продолжительность жизни при остром лейкозе в сочетании с беременностью существенно сокращается. Устойчивые ремиссии после родов наблюдаются крайне редко. Беременность у больных лейкозом протекает осложненно. Часто наблюдаются самопроизвольное прерывание ее, внутриутробная гибель плода. Течение беременности и ее исход находятся в зависимости от степени тяжести лейкозного процесса.
Большой интерес представляют вопросы влияния лейкоза на развитие плода. Возможность трансплацентарной передачи лейкоза плоду большинством исследователей отрицается. У больных лейкозом установлена большая частота (32,7%) рождения нежизнеспособных и мертвых детей. В этой проблеме важным является и влияние на плод химиопрепаратов, используемых при лечении лейкоза. Установлено, что плацента является проницаемой для цитостатических средств, обладающих тератогенным и эмбриотоксическим действием. Назначаемые высокие дозы кортикостероидов могут вызвать угнетение функции коры надпочечников плода. В связи с изложенным противолейкозная терапия не может быть проведена у беременных в полном объеме.
Врачебная тактика при сочетании острого лейкоза и беременности заключается в необходимости прерывания беременности и немедленного интенсивного лечения. При диагностике острого лейкоза в ранние сроки беременности ее прерывание следует считать обязательным. Выявление острого лейкоза во II триместре беременности (наиболее часто встречающийся вариант) также требует ее прерывания; в данной ситуации следует отдать предпочтение консервативному родоразрешению с применением простагландинов и окситоцина. Несмотря на известный риск оперативного родоразрешения, оно оправдано с целью немедленного проведения противолейкозного лечения.
При развитии острого лейкоза в конце беременности и компенсированном состоянии больных допустимы выжидательная тактика до срока развития жизнеспособного плода. Как досрочное прерывание беременности, так и родоразрешение требуют специальной подготовки.
Особо необходимо подчеркнуть важность ранней диагностики острого лейкоза, сочетающегося с беременностью, поэтому все случаи неясных анемий, лейкопений и лейкемоидных реакций у беременных требуют тщательного гематологического исследования.
Развитие хронического миелолейкоза проходит через две фазы: хроническую (доброкачественную) и острую (бластный криз). Во второй фазе болезнь приобретает злокачественный характер, напоминая острый лейкоз, так как в крови и костном мозге появляется большое количество бластных клеток.
Ранними признаками болезни служат нейтрофильный лейкоцитоз и спленомегалия. Жалобы на слабость, недомогание, похудание появляются позже. Селезенка увеличена всегда, иногда очень значительно. Печень также бывает увеличенной. Лейкемоидная инфильтрация появляется и в других внутренних органах, в коже.
Картина крови характеризуется лейкоцитозом, достигающим нескольких сотен тысяч. В лейкограмме сдвиг влево до миелоцитов и промиелоцитов, единичные миелобласты появляются при высоком лейкоцитозе. Типично увеличение базофилов и эозинофилов. Количество тромбоцитов нормальное или повышенное, тромбоцитопения наступает в заключительной фазе заболевания. Тогда же развивается и анемия.
Хроническая фаза болезни продолжается 3-5 лет, после чего наступает обострение болезни, развивается бластный криз, во время которого умирает 85% больных. Не существует теста, позволяющего предсказать наступление бластного криза. Ранними его признаками являются нарастающие лейкоцитоз, спленомегалия, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения рефрактерные к ранее проводимой терапии. Далее увеличиваются печень, лимфатические узлы, лейкоцитоз сменяется лейкопенией.
Хронический миелолейкоз обычно предшествует беременности. Чаще беременность наступает у больных, находящихся в ремиссии после химиотерапии. Реже заболевание впервые диагностируется во время беременности при обнаружении увеличенной селезенки и анемии.
При хроническом миелолейкозе выявлены большая частота досрочного прерывания беременности и высокая (до 16-37%) перинатальная смертность. Развития лейкоза у новорожденных детей не отмечено. Женщинам, страдающим миелолейкозом даже в доброкачественной стадии беременность противопоказана. В терминальной стадии хронического миелолейкоза тактика такая же, как и при остром лейкозе.
Этиология и патогенез лимфогранулемтоза не установлены. В основе болезни лежит образование гранулем в лимфатических узлах и органах. Характерной особенностью гранулем является наличие гигантских клеток Березовского-Штернберга диаметром 25-80 мкм, содержащих 2 и более ядер, а также крупных одноядерных клеток Ходжкина. Злокачественный характер клеток Березовского-Штернберга подтвержден цитогенетическими и культуральными исследованиями. Возможно, различные клетки Березовского-Штернберга являются производными как лимфоидных, так и гистиоцитарных клеток. Кроме того, в конечном счете все больные лимфогранулематозом страдают нарушениями иммунитета, преимущественно клеточного. Предполагают, что причиной иммунных сдвигов могут быть непосредственный дефект Т-клеток, а также наличие внешних супрессорных агентов.
По международной классификации выделяют 4 стадии распространения лимфогранулематоза:
Выделяют кожную, костную, неврологическую, желудочно-кишечную клинические формы заболевания.
В большинстве случаев первыми увеличиваются шейные и подключичные лимфоузлы. Узлы безболезненны, не спаяны с кожей, плотноэластической консистенции при пальпации, могут образовывать крупные конгломераты. Возможны повышение температуры, зуд кожи, ночные поты. Поражение лимфатических узлов средостения может вызвать кашель, одышку. Начавшись с лимфатических узлов, процесс распространяется практически на все органы. У большинства больных увеличена селезенка, выявляется инфильтрация легких, плевры, перикарда, трахеи, пищевода. Позже в процесс вовлекаются печень, желудок, шитовидная железа, кости, почки и др.
Картина крови непостоянна. В начальных стадиях может не быть существенных изменений. При генерализованной форме наблюдается нейтрофильный лейкоцитотз с палочкоядерным сдвигом и лимфоцитопенией. Значительно увеличена СОЭ. В поздних стадиях болезни появляются умеренные анемия и тромбоцитопения.
Миелограмма малохарактерна. Диагноз подтверждается биопсией лимфоузла с обязательным обнаружением клеток Березовского-Штернберга. Клетки Ходжкина не патогномоничны. Диагностика лимфогранулематоза предусматривает также определение степени распространения процесса, что невозможно во время беременности, так как требует применения рентгенологических и радиоизотопных методов исследования, не применяемых в гестационном периоде.
Сочетание лимфогранулематоза с беременностью может представить значительные затруднения для диагностики и лечения заболевания. Возможны следующие виды подобного сочетания: 1) лимфогранулематоз диагностирован во время беременности; 2) первые симптомы лимфогранулематоза появились сразу после родов или в ближайшие 6 мес; 3) беременность возникла у женщин с установленным диагнозом, ранее подвергавшихся лечению.
Радикальное лечение, предусматривающее облучение лимфатических узлов, проведение 2-6 циклов полихимиотерапии (обычно сочетание 4 цитостатиков), спленэктомию, поддерживающую химиотерапию, проводить во время беременности противопоказано. В связи с этим, показанием к прерыванию беременности является не только острая стадия болезни, протекающая с высокой лихорадкой, увеличением лимфоузлов, печени и селезенки, анемией, болями в груди и животе, но и не леченная хроническая стадия заболевания.
Терапия, применяемая для лечения лимфогранулематоза, является потенциальным мутагеном. Пациентов, получающих противоопухолевое лечение, следует рассматривать как контингент, подвергшийся индуцированному мутагенному действию с возможным развитием нарушений репродуктивной функции (бесплодие, появление нежизнеспособного потомства или потомства с врожденными аномалиями развития).
Лейкемоидные реакции – это термин, обозначающий реактивные изменения в крови, вызванные различными заболеваниями. Для этой ситуации характерно то, что картина изменений напоминает состояние крови при лейкозах или других опухолевых процессах, но трансформации в злокачественный аналог при этом не происходит.
Лейкемоидные реакции могут сопровождать множество заболеваний и отражают индивидуальную реактивность органов кроветворения пациента. Инфекции, интоксикации организма, опухолевые процессы могут вызвать появление лейкемоидных реакций.
Существуют различные типы реакций, обусловленные отличиями в механизме развития изменений. Это может быть как дефицит, так и превышение нормы некоторых клеточных элементов и клеток крови, изменение белкового состава крови, реактивные состояния лимфатических узлов, селезенки и т.п.
Симптомы лейкемоидных
Симптомы лейкемоидных реакций соответствуют тому заболеванию, которое они отражают.
Лечение лейкемоидных реакций
Лечение лейкемоидных реакций нашими опытными врачами проводится адекватно причине, по которой организм отреагировал подобным образом. При правильном лечении основного заболевания, симптомы лейкемоидных реакций быстро исчезают. Стоит обратить внимание на обязательность обращения за медицинской помощью, так как в отдельных случаях может возникнуть опасность разрыва селезенки.
Консультация и прием врача
Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Административный Округ) Сиреневый Бульвар 32А
Автор статьи: Баймурадова Седа Майрабековна, врач акушер-гинеколог, специалист в области гемостаза, д.м.н.
Гестационный дабет — это повышение уровня глюкозы (сахара) в крови, которое впервые было выявлено во время беременности.
Сахарный диабет при беременности может негативно повлиять на развитие плода. Если он возник на ранних сроках беременности, повышается риск выкидыша, и, что еще хуже – появления врожденных пороков развития у малыша. Затрагиваются чаще всего самые важные органы крохи – сердце и мозг.
Гестационный диабет, начавшийся во втором-третьем триместрах беременности, становится причиной чрезмерного роста плода. Это приводит к гиперинсулинемии: после родов, когда ребенок уже не будет получать от матери такое количество глюкозы, показатели сахара в его крови снижаются до очень низких отметок.
Если же это заболевание не выявить и не лечить, оно может привести к развитию диабетической фетопатии — осложнению у плода, развивающемуся из-за нарушения углеводного обмена в организме матери.
Признаки диабетической фетопатии у ребенка:
Во время беременности в женском организме происходит не просто гормональный всплеск, а целая гормональная буря, и одним из последствий таких изменений является нарушение толерантности организма к глюкозе – у кого-то сильнее, у кого-то слабее. Что это означает? Уровень сахара в крови высок (выше верхней границы нормы), но все же не настолько, чтобы можно было поставить диагноз «сахарный диабет».
В третьем триместре беременности, в результате новых гормональных перестроек, может развиться гестационный диабет. Механизм его возникновения таков: поджелудочная железа беременных женщин вырабатывает в 3 раза больше инсулина, чем у остальных людей – с целью компенсации действия специфических гормонов на уровень сахара, содержащегося в крови.
Если же она не справляется с этой своей функцией при нарастающей концентрации гормонов, то возникает такое явление, как гестационный сахарный диабет при беременности.
Существуют некие факторы риска, повышающие вероятность того, что у женщины во время беременности разовьется гестационный диабет. Однако наличие даже всех этих факторов не гарантирует, что диабет все-таки возникнет – так же, как и отсутствие этих неблагоприятных факторов, не гарантирует 100%-ную защиту от этого заболевания.
Если вы обнаружили у себя несколько признаков, относящихся к группе риска, сообщите об этом своему врачу гинекологу – возможно, вам назначат дополнительное обследование. Если ничего плохого обнаружено не будет, вы пройдете еще один анализ вместе со всеми остальными женщинами. Все остальные проходят скрининговое обследование на гестационный диабет в период между 24-й и 28-й неделями беременности.
Как это будет происходить? Вам предложат сделать анализ, который называется «оральный тест толерантности организма к глюкозе». Нужно будет выпить подслащенной жидкости, содержащей 50 гр сахара. Через 20 минут будет менее приятный этап – взятие крови из вены. Дело в том, что этот сахар быстро усваивается, уже через 30-60 минут, но индивидуальные показания разнятся, а именно это интересует врачей. Таким образом они выясняют, насколько хорошо организм способен метаболизировать сладкий раствор и усваивать глюкозу.
В том случае, если в бланке в графе «результаты анализа» будет цифра 140мг/дл (7,7ммоль/л) или выше, это уже высокий уровень. Вам сделают еще один анализ, но на этот раз – после нескольких часов голодания.
После диагностики следует лечение:
Диета при гестационном сахарном диабете
Если у вас обнаружили гестационный диабет, то придется пересмотреть свой режим питания – это одно из условий успешного лечения данного заболевания. Обычно при диабете рекомендуется снижать массу тела (это способствует повышению инсулинорезистентности), но беременность – не время для похудания, ведь плод должен получать все необходимые ему питательные вещества. Значит, следует снижать калорийность пищи, не снижая при этом ее питательности.
1. Ешьте небольшими порциями 3 раза в день и еще 2-3 раза перекусывайте в одно и то же время. Не пропускайте приемы пищи! Завтрак должен на 40-45% состоять из углеводов, последний вечерний перекус также должен содержать углеводы, примерно 15-30 гр.
2. Избегайте жареного и жирного, а также продуктов, богатых легкоусвояемыми углеводами. К ним относятся, например, кондитерские изделия, а также выпечка и некоторые фрукты (банан, хурма, виноград, черешня, инжир). Все эти продукты быстро всасываются и провоцируют подъем уровня сахара в крови, в них мало питательных веществ, зато много калорий. Кроме того, чтобы нивелировать их высокий гликемический эффект, требуется слишком много инсулина, что при диабете является непозволительной роскошью.
3. Если вас тошнит по утрам, держите на своей прикроватной тумбочке крекер или сухое соленое печенье и съедайте несколько штук до того, как встать с постели. Если вас лечат инсулином, а по утрам тошнит – убедитесь, что вы в курсе, как бороться с низким уровнем сахара в крови.
4. Не употребляйте продукты быстрого приготовления. Они проходят предварительную промышленную обработку с целью уменьшения времени их приготовления, но их влияние на повышение гликемического индекса больше, чем у натуральных аналогов. Поэтому исключите из рациона сублимированную лапшу, суп-обед «за 5 минут» из пакетика, каши быстрого приготовления, сублимированное картофельное пюре.
5. Обращайте внимание на продукты, богатые клетчаткой: каши, рис, макароны, овощи, фрукты, хлеб из цельных злаков. Это справедливо не только для женщин с гестационным диабетом – каждая беременная должна съедать 20-35 гр клетчатки в день. Чем же клетчатка так полезна для диабетиков? Она стимулирует работу кишечника и замедляет всасывание излишнего жира и сахара в кровь. Еще продукты, богатые клетчаткой, содержат много необходимых витаминов и минералов.
6. Насыщенных жиров в дневном рационе не должно быть более 10%. И вообще, употребляйте меньше продуктов, содержащих «скрытые» и «видимые» жиры. Исключите сосиски, сардельки, колбаски, бекон, копчености, свинину, баранину. Гораздо предпочтительнее постные сорта мяса: индейка, говядина, курица, а также рыба. Убирайте с мяса весь видимый жир: сало с мяса, а с птицы – кожу. Готовьте все щадящим способом: варите, запекайте, готовьте на пару.
7. Готовьте пищу не на жиру, а на растительном масле, но и его не должно быть слишком много.
8. Выпивайте не менее 1,5 л жидкости в день (8 стаканов).
9. Вашему организму ни к чему такие жиры, как маргарин, сливочное масло, майонез, сметана, орехи, семечки, сливочный сыр, соусы.
11. Убедитесь, что ваш организм обеспечен всем комплексом витаминов и минералов, необходимых при беременности: спросите у своего доктора, не требуется ли вам дополнительный прием витаминов и минералов.
Если же диетотерапия не помогает, и сахар крови остается на высоком уровне или же при нормальном уровне сахара в моче постоянно обнаруживаются кетоновые тела – вам назначат инсулинотерапию.
Инсулин вводят только инъекционным способом, поскольку это белок, и если попробовать заключить его в таблетки, он полностью разрушится под влиянием наших пищеварительных ферментов.
В препараты инсулина добавляются дезинфицирующие вещества, поэтому не протирайте кожу спиртом перед инъекцией – спирт разрушает инсулин. Естественно, нужно пользоваться одноразовыми шприцами и соблюдать правила личной гигиены. Все остальные тонкости инсулинотерапии вам расскажет лечащий врач.
Занимайтесь привычными видами активной деятельности, которые нравятся вам и приносят удовольствие: ходьбой, гимнастикой, упражнениями в воде.
После родов гестационный диабет, как правило, проходит – в сахарный диабет он развивается только в 20-25% случаев. Правда, сами роды из-за этого диагноза могут осложниться. Например, вследствие уже упомянутого перекармливания плода ребенок может родиться очень крупным.
Многие, возможно, и хотели бы «богатыря», но крупные размеры ребенка могут быть проблемой при схватках и родах: в большинстве таких случаев проводится операция кесарева сечения, а в случае родоразрешения естественным путем есть риск травм плечиков ребенка.
При гестационном диабете дети рождаются с пониженным уровнем сахара в крови, но это поправимо просто кормлением. Если молока еще нет, а молозива ребенку недостаточно, ребенка докармливают специальными смесями, чтобы поднять уровень сахара до нормального значения. Причем медперсонал постоянно контролирует этот показатель, измеряя уровень глюкозы достаточно часто, перед кормлением и через 2 часа после.
Как правило, никаких специальных мер по нормализации уровня сахара в крови матери и ребенка не понадобится: у ребенка, как мы уже сказали, сахар приходит в норму благодаря кормлению, а у матери – с выходом плаценты, которая и является «раздражающим фактором», поскольку вырабатывает гормоны. Первое время после родов вам придется еще последить за питанием и периодически измерять уровень сахара, но со временем все должно нормализоваться.
100% гарантии того, что вы никогда не столкнетесь с гестационным диабетом нет – бывает, что женщины, по большинству показателей попадающие в группу риска, забеременев, не заболевают, и наоборот, это заболевание случается с женщинами, у которых, казалось бы, не было никаких предпосылок.
Если во время предыдущей беременности у вас уже был гестационный диабет, вероятность его возвращения очень высока. Однако вы можете снизить риск развития гестационного сахарного диабета при беременности, поддерживая свой вес в норме и не набирая за эти 9 месяцев слишком много. Поддержать на безопасном уровне сахар в крови помогут и физические нагрузки – при условии, что они регулярны и не доставляют вам дискомфорта.
Также у вас сохраняется риск развития постоянной формы диабета – сахарного диабета 2 типа. Придется быть внимательнее и после родов. Поэтому для вас нежелателен прием препаратов, повышающих инсулинорезистентность: никотиновой кислоты, глюкокортикоидных препаратов (к ним относятся, например, дексаметазон и преднизолон).
