Лейкопения моноцитоз что это
Лейкоцитоз, Лейкопения, Лимфогранулематоз
Нейтрофилез
Состояние, при котором абсолютное количество нейтрофилов превышает 10 000/мкл.
Этиология:
Лейкемоидная реакция
Состояние, характеризующееся резким увеличением числа лейкоцитов (выше 50 000/мкл) с повышением уровня зрелых и (или) незрелых нейтрофилов.
Этиология:
Может быть отдифференцирована от хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ) при определении активности щелочной фосфатазы лейкоцитов; она повышена при лейкемоидной реакции и снижена при ХМЛ.
Лейкоэритробластная реакция
Сходна с лейкемоидной реакцией, отличаясь от нее наличием в мазках крови ядерных эритроидных клеток.
Этиология:
Лимфоцитоз
Состояние, при котором абсолютное количество лимфоцитов превышает 5 000/мкл.
Этиология:
Моноцитоз
Состояние, характеризующееся абсолютным количеством моноцитов более 800/мкл.
Этиология:
Эозинофилия
Состояние, при котором абсолютное количество эозинофилов превышает 500/мкл.
Этиология:
Базофилия
Состояние, при котором абсолютное количество базофилов превышает 100/мкл.
Этиология:
Нейтропения
Состояние, характеризующееся снижением числа нейтрофилов менее 2 500/мкл (при числе лейкоцитов менее 1 000/мкл повышен риск бактериальной инфекции).
Этиология:
Ведение лихорадящего больного с нейтропенией. Обычно проводят эмпирическое лечение антибиотиками широкого спектра действия при инфекциях, связанных со скрытыми очагами (околоносовые пазухи, полость рта, аноректальная область). Направленное лечение возможно после получения результатов посевов крови и других культуральных исследований. Продолжительная нейтропения (14 дней) повышает риск диссеминации грибковых инфекций, что может потребовать антимикотической химиотерапии (амфотерицин В). Применяют трансфузии гранулоцитов (эффект сомнителен). Продолжительность нейтропении, вызванной химиотерапией, может быть укорочена при лечении цитокинами GMCSF или GCSF.
Лимфопения
Состояние, при котором абсолютное количество лимфоцитов менее 1 000/мкл.
Этиология:
Моноцитопения
Состояние, при котором абсолютное количество моноцитов меньше 100/мкл.
Этиология:
Эозинопения
Состояние, при котором абсолютное количество эозинофилов менее 50/мкл.
Этиология:
Лимфогранулематоз
Опухоль лимфатических узлов с наличием клеток Березовского-Штернберга.
Этиология неизвестна.
Клиническая картина разнообразна. В одних случаях болезнь начинается с появлений интоксикации (лихорадка, слабость, потливость, увеличение лимфатических узлов, повышение СОЭ). Иногда начало болезни характеризуется лишь увеличением какой-либо одной группы (или одного) лимфатических узлов. Узлы плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между собой. Иногда в них возникают некрозы, появляются свищи (посев из них нередко стерилен). Частый симптом интоксикации — кожный зуд. При первичной локализации опухоли в лимфатических узлах брюшной полости возможна тяжелая интоксикация с гипертермией, проливным потом, лейкопенией с палочкоядерным сдвигом и повышением СОЭ. Изредка отмечается первичная локализация лимфогранулематоза в желудке, легком, селезенке. Картина крови в типичных случаях характеризуется выраженной лимфопенией, нейтрофипезом с умеренным палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ. При тяжелой интоксикации возможна эозинофилия. При отсутствии интоксикации кровь может долгое время не изменяться, в отдельных случаях наблюдается небольшой лимфоцитоз.
Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования биопсированного лимфатического узла (или органа при экстранодальной локализации опухоли); обнаруживают нарушение структуры узла, стертость его рисунка и наличие клеток Березовского-Штернберга (обязательный диагностический признак). Клиническая или только цитологическая по пунктату диагностика лимфогранулематоза не должна иметь место. В начале процесса, особенно если пораженный лимфатический узел вовлечен в банальный воспалительный процесс (при этом он может быть болезненным, быстро увеличивается на высоте инфекции и уменьшается на фоне антибактериальной терапии — лимфаденит опухолевого лимфатического узла), гистологическая трактовка биоптата может оказаться невозможной (поэтому на высоте инфекции биопсия лимфатического узла нежелательна). В этих случаях приходится прибегать к повторной биопсии увеличенных плотных лимфатических узлов (ни в коем случав не следует биопсировать мягкие неувеличенные лимфатические узлы в расчете на «системность» процесса: эта опухоль не первичномножественная, а метастазирует, как и другие опухоли лимфатических узлов).
Лечение проводят по определенным схемам, что при отсутствии органных поражений позволяет добиться выздоровления у большинства больных. Основные программы лечения заключаются в назначении 2–4 курсов полихимиотерапии, затем в поэтапном облучении всех основных групп лимфатических узлов (как пораженных, так и неизмененных) по обе стороны диафрагмы, облучении селезенки или ее ложа (если нет признаков распространения опухоли за пределы лимфатических узлов, селезенку обычно удаляют) и последующем назначении полихимиотерапии. Суммарно до и после облучения проводят обычно б курсов полихимиотерапии. Для облучения используют источники высоких энергий, позволяющие достичь поглощенной дозы на очаг около 4 000 рад без тяжелого повреждения кожи. Область первоначального поражения желательно облучать в более высокой дозе. Полихимиотерапия по эффективности почти не уступает лучевому лечению. Назначают циклофосфан, винкристин, прокарбазин (натулан) и преднизолон в течение 2 нед с последующим 2-недельным перерывом. Препараты назначают в следующем порядке: циклофосфан — 600 мг/м 2 в/в или мустарген — 6 мг/м 2 (все дозы для взрослых) в 1-й и 8-й день цикла, винкристин — 2 мг/м 2 в/в в 1-и и 8-й день цикла, прокарбазин (натулан) — 100 мт/м 2 в день внутрь ежедневно с 1-го по 14-й день цикла, преднизолон — 40 мг/мг в день, внутрь с 1-го по 14-й день цикла с отменой его в один день полностью. Преднизолон назначают только в 1-м, 4-м, 8-м и 12-м циклах. В остальных циклах лечение проводят без преднизолона. Желательно чередовать курсы химиотерапии, при которых мустарген сменяет циклофосфан, или проводить курсы садреабластином, блеомицином, CCNV. При наличии соответствующих условий полихимиотерапию и облучение можно проводить в основном амбулаторно. Иногда (при выраженной тошноте и рвоте) приходится госпитализировать больных для в/в введения цитостатиков. При полиневрите, вызванном введением винкристина (чаще у стариков или при тяжелом поражении печени), препарат заменяют винбластином. Существуют и другие схемы полихимиотерапии. Применение монохимиотерапии для начала лечения противопоказано.
Прогноз трудовой и прогноз в целом определяются не формальной распространенностью процесса, а результатами лечения. Сейчас выздоравливают до 60–80% больных при программном лечении.
Профилактика болезни не разработана. Профилактика рецидивов — выполнение программы лечения и соблюдение необходимого режима. Возникновению рецидивов способствуют инсоляция, беременность, роды. Беременность допустима не ранее чем через 2 года от начала ремиссии.
Повышенные моноциты у ребенка и взрослого в крови: что это значит, причины, норма
Подсчет моноцитов — это часть анализа крови. Моноцитоз (повышенный уровень моноцитов) может иметь множество причин, одна из которых — бактериальная инфекция. И наоборот, моноцитопения, то есть низкий уровень моноцитов, может указывать на ВИЧ-инфекцию или лейкемию.
Предполагается, что при любом серьезном отклонении от нормы следует проконсультироваться с врачом. Как подготовиться к тесту на моноциты и какие существуют нормы для детей и взрослых? Ответы на эти вопросы даны в статье.
Общая информация
Моноциты — это клетки, принадлежащие к группе лейкоцитов. У здоровых людей они составляют около 3–8% всех лейкоцитов и являются крупнейшими клетками крови, обнаруженными в кровотоке человека. Циркулирующие в крови моноциты обладают способностью переходить из кровеносных сосудов в ткани, где они превращаются в макрофаги, то есть фагоцитарные клетки. Их основная задача — бороться с бактериями и другими микроорганизмами, присутствующими в организме, производить вещества, регулирующие иммунную систему.
Тест, измеряющий количество моноцитов в крови, называется общим анализом крови с мазком. Если результат этого теста показывает повышенное количество моноцитов в вашей крови, следует как можно скорее проконсультироваться с врачом, потому что причинами таких нарушений могут быть не только инфекции, но также воспалительные, аутоиммунные или раковые заболевания.
анализ крови у ребенка на моноциты
Моноциты — что это такое и каковы их функции?
Моноциты, также обозначаемые при подсчете крови как МОНО, представляют собой один из типов негранулярных лейкоцитов, то есть агранулоцитов. Моноциты производятся в костном мозге и являются самыми крупными из всех лейкоцитов. Моноциты, присутствующие в крови, обладают способностью перемещаться из кровеносных сосудов в окружающие ткани и органы, где они трансформируются в макрофаги.
Моноциты сильно мигрируют и могут достигать очень удаленных участков тела. Их поверхность покрыта рецепторами, с которыми могут связываться вырабатываемые иммунной системой вещества — хемокины. В результате эти клетки активируются в областях, где имеет место воспаление, они могут пересекать клеточные мембраны и достигать различных участков тела, чтобы бороться с патогенами. Моноциты также обладают способностью вырабатывать вещества, регулирующие иммунную систему, такие как фактор некроза опухоли (TNF), интерферон и интерлейкины. Более того, они умело проводят процесс фагоцитоза патогенных микроорганизмов и мертвых клеток.
Моноцитоз часто возникает на фоне инфекционных заболеваний
Изменения уровня моноцитов в крови чаще всего являются результатом инфекции или нарушений костного мозга. Повышенные моноциты в могут быть результатом бактериальных, вирусных или грибковых заболеваний, а также злокачественных болезней кроветворения, таких как лейкемии и лимфомы. В свою очередь, уменьшение количества этих клеток может быть результатом ВИЧ-инфекции, что приводит к разрушению моноцитов и резкому снижению иммунитета организма.
Определение уровня моноцитов у взрослого, входящих в состав анализа крови, следует проводить профилактически, желательно один раз в год. Особенно рекомендуется, когда у пациента развиваются частые, повторяющиеся инфекции и проблемы с иммунной системой, или когда есть подозрение на гематологические заболевания.
Если результат основного анализа крови показывает изменение уровня моноцитов, к нему следует добавить ручной мазок крови, то есть оценку структуры лейкоцитов под микроскопом. Это позволит судить, нормальные это клетки или нет.
Подготовка к анализу
Поскольку подсчет моноцитов является частью анализа крови, подготовка к нему такая же, как и к другим основным лабораторным тестам.
Пациент должен явиться в лабораторию натощак с минимальным 12-часовым перерывом в приемах пищи. За 2-3 дня до обследования стоит ограничить количество интенсивных упражнений и употребление стимуляторов. Вы должны сообщить врачу, выдавшему направление, обо всех лекарствах и БАДах, которые вы принимаете, так как они могут повлиять на полученный результат.
Норма для детей и взрослых
Референсные диапазоны, которые должны включать как общее количество моноцитов в крови, так и их процентное содержание во фракции всех лейкоцитов, определяются индивидуально для каждой диагностической лаборатории. Однако чаще всего они попадают в следующие диапазоны:
Причины повышения количества моноцитов
Повышенный уровень моноцитову ребенка или у взрослого может иметь различные причины, и интерпретацию этого результата всегда должен делать врач, принимая во внимание другие показатели крови и мазки крови.
К наиболее частым причинам увеличения количества моноцитов относятся:
О чем говорит пониженный уровень моноцитов?
Пониженный уровень моноцитов, также известный как моноцитопения, может указывать на ВИЧ-инфекцию, иммунодефицит, включая синдром Мономака, СПИД, аплазию (атрофическое заболевание) костного мозга, лейкоз или следствие химио- и лучевой терапии, сильный стресс, прием некоторых лекарств.
Если моноцитопения продолжается в течение длительного времени, это может привести к снижению всех показателей крови: красных кровяных телец, лейкоцитов (белых кровяных телец) и тромбоцитов. Это состояние называется панцитопенией.
Поэтому при любом отклонении от нормы результата теста на моноциты следует проконсультироваться с врачом. Если инфекция в анамнезе является причиной изменения количества моноцитов, анализ следует повторить через 2–4 недели.
В других случаях может потребоваться завершить диагностику с помощью визуализационных тестов, общего анализа мочи и других анализов крови, таких как определение уровней CRP или ASO.
Количественное и качественное изменение лейкоцитов при патологических процессах
Основные функции лейкоцитов в норме
В крови здорового взрослого человека в условиях покоя до приёма пищи содержится 4-9×109/л лейкоцитов.
Много лейкоцитов содержится за пределами сосудистого русла, они участвуют в реализации иммунного надзора.
Основная функция клеток белой крови – защитная, они защищают организм от болезнетворных факторов путём фагоцитоза:
Кроме того, лейкоциты стимулируют процессы регенерации тканей.
Типовые изменения количества лейкоцитов в единице объёма крови
Лейкоцитоз– состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в объёме крови выше нормы (более 9×109/л).
— эндогенные (инфекционные и неинфекционные);
— экзогенные (инфекционные и неинфекционные).
— физические (радиация в малых дозах);
— химические (алкоголь, дефицит кислорода, ЛС, стимулирующие пролиферацию клеток);
— биологические (бактерии и продукты их жизнедеятельности, иммунные комплексы Аг и Ат; БАВ ↑, лейкопоэтины ↑, гистамин, продукты клеточного распада).
Механизм развития лейкоцитозов
Абсолютный лейкоцитоз – повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного и опухолевого характера в кроветворных органах или же увеличенного поступления лейкоцитов из костномозгового депо в кровеносные сосуды.
Относительный лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения их из пристеночного пула в циркулирующий, а также их скопления в очаге воспаления. Причем, возрастание общего числа лейкоцитов сочетается с увеличением количества отдельных видов лейкоцитов (эозинофиллия, нейтрофилёз, базофилия, лимфоцитоз, моноцитоз).
Аллергия– увеличение эозинофилов (аллерген высвобождает из лимфоцитов стимуляторы эозинофильного лейкопоэза ИЛ, факторы хемотаксиса эозинофилов, эотаксина).
При инфекциях стафилококковой и стрептококковой этиологии отмечается увеличение нейтрофилов (стимуляция миелопоэза и выброс в кровь гранулоцитов).
При вирусах коклюша, гепатита, а также при туберкулёзе, сифилисе и бруцеллёзе отмечается стимуляция лимфопоэза, увеличение числа лимфоцитов.
При таких инфекциях как инфекционный мононуклеоз, краснуха, бруцеллёз, малярия, при септическом миокардите и коллагенозах отмечается мобилизация моноцитов.
При микседеме, язвенном колите, хроническом миелолейкозе, спленэктомии отмечается базофилия.
Изменения лейкоцитарной формулы
Лейкоцитарная формула в норме:
— нейтрофилы (миелоциты 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные 1-6%, сегментоядерные 47-72%);
Абсолютный лейкоцитоз сопровождается изменением лейкоцитарной формулы. Главным критерием зрелости зернистых эритроцитов является характер ядра (форма, размер, интенсивность окраски), поэтому сдвиги лейкоформулы обозначают как ядерные:
ВЛЕВО – увеличение молодых, незрелых форм нейтрофилов;
ВПРАВО – увеличение сегментированных ядерных форма нейтрофилов и признаки их дегенерации.
Ядерный сдвиг влево:
— гипорегенераторный(палочкоядерные более 6%, умеренный лейкоцитоз 10-11×109/л);
регенераторный(палочкоядерные выше нормы, метамиелоциты, лейкоцитоз 13-18×109/л);
гиперрегенераторный (палочкоядерные увеличиваются значительно, метамиелоциты, миелоциты, лейкоцитоз 20-25×109/л);
регенераторно-дегенераторныйнаблюдается при инфекционных болезнях, хронических гнойных процессах с интоксикацией, сопровождается увеличением уровня палочкоядерных лейкоцитов, метамиелоцитов, миелоцитов, снижением сегментоядерных лейкоцитов, дегенерацией их ядер, цитоплазмы, цитолеммы.
Лейкемоидные реакции –резкое увеличение в крови незрелых форм лейкоцитов. Картина сходна с таковой при лейкозах, но носит временный обратимый характер, не трансформируется в лейкоз.
Этиология: инфекции, опухоли, острый гемолиз и др.
Патогенез: реактивная гиперплазия лейкопоэтической ткани:
А) миелоидный тип лейкемоидных реакций (нейтрофильный, эозинофильный, моноцитарный) – при сепсисе и метастазах рака в костный мозг;
В) лимфоцитарный тип лейкемоидных реакций – при инфекционном лимфоцитозе и мононуклеозе.
Ядерный сдвиг вправопри лейкопении является показателем угнетения лейкопоэза, сочетается с появлением признаков дегенерации лейкоцитов и уменьшением палочкоядерных нейтрофилов, а у здоровых людей встречается в 20% случаев.
Индекс ядерного сдвига
Указанные выше изменения соотношения зрелых и незрелых форм нейтрофилов могут быть оценены количественно путём расчёта ядерного сдвига. Он отражает отношение процентного содержания суммы всех молодых форм нейтрофилов к их зрелым формам:
ИЯСН = Миелоциты % + метамиелоциты % + палочкоядерные %
Сегментоядерные %
В норме может быть 0,05–0,1. Увеличение его – сдвиг влево, уменьшение – сдвиг вправо.
Перераспределительный и гемоконцентрационный лейкоцитозы не сопровождаются изменением лейкоформулы.
Виды лейкоцитозов
Лейкопения – уменьшение общего количества лейкоцитов в крови ниже 4×109 /л. Может быть относительной, абсолютной. При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.
— уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани;
— нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь;
— разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови;
— перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;
— повышенное выделение лейкоцитов из организма.
Врач лабораторной диагностики
ЦДЛ городской больницы
Костюк К.С.
Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)
Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)
Данная страница не существует!
Услуги инфекционной клиники
Диагностика, профилактика и лечение
Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости
Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты
Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH
Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять
Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом
Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии
Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания
Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить
Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.
Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология
Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой
В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидеров рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.
Молекулярная патология крови
| Сайт: | Образовательный портал МБФ (ВолгГМУ) |
| Курс: | Молекулярные механизмы болезней и молекулярно-биологические исследования |
| Книга: | Молекулярная патология крови |
Оглавление
1. Лейкоциты
Лейкоци́ты (от др.-греч. λευκός — белый и κύτος — вместилище, тело) — белые кровяные клетки; неоднородная группа различных по внешнему виду и функциям клеток крови человека или животных, выделенная по признакам наличия ядра и отсутствия самостоятельной окраски.
Главная сфера действия лейкоцитов — защита. Они играют главную роль в специфической и неспецифической защите организма от внешних и внутренних патогенных агентов, а также в реализации типичных патологических процессов.
Все виды лейкоцитов способны к активному движению и могут переходить через стенку капилляров и проникать в межклеточное пространство, где они поглощают и переваривают чужеродные частицы. Этот процесс называется фагоцитоз, а клетки, его осуществляющие, — фагоциты.
Если чужеродных тел проникло в организм очень много, то фагоциты, поглощая их, сильно увеличиваются в размерах и в конце концов разрушаются. При этом освобождаются вещества, вызывающие местную воспалительную реакцию, которая сопровождается отеком, повышением температуры и покраснением пораженного участка.
Вещества, вызывающие реакцию воспаления, привлекают новые лейкоциты к месту внедрения чужеродных тел. Уничтожая чужеродные тела и поврежденные клетки, лейкоциты гибнут в больших количествах. Гной, который образуется в тканях при воспалении, — это скопление погибших лейкоцитов.
Клеточные элементы крови (изображение получено с помощью сканирующего электронного микроскопа). Видны двояковогнутые эритроциты и сферические лейкоциты с шероховатой поверхностью.
2. Количество лейкоцитов
В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в 1000 раз меньше, чем эритроцитов, и в среднем их количество составляет 4—9·10 9 /л. У новорождённых детей, особенно в первые дни жизни, количество лейкоцитов может сильно варьировать от 9 до 30·10 9 /л. У детей в возрасте 1—3 года количество лейкоцитов в крови колеблется в пределах 6,0—17,0·10 9 /л, а в 6—10 лет в пределах 6,0-11,0·10 9 /л.
Содержание лейкоцитов в крови не является постоянным, а динамически изменяется в зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Так, количество лейкоцитов обычно несколько повышается к вечеру, после приёма пищи, а также после физического и эмоционального напряжения.
Увеличение общего абсолютного количества лейкоцитов в единице объёма выше верхней границы нормы называется абсолютным лейкоцитозом, а уменьшение её ниже нижней границы — абсолютная лейкопения
2.1. Лейкоцитоз
Истинный лейкоцитоз возникает при усилении образования лейкоцитов и выхода их из костного мозга. Если же увеличение содержания лейкоцитов в крови связано с поступлением в циркуляцию тех клеток, которые в обычных условиях прикреплены к внутренней поверхности сосудов, такой лейкоцитоз называют перераспределительным.
Именно перераспределением лейкоцитов объясняются колебания в течение дня. Так, количество лейкоцитов обычно несколько повышается к вечеру, а также после еды.
Физиологический лейкоцитоз наблюдается в предменструальный период, во второй половине беременности, через 1—2 недели после родоразрешения.
Физиологический перераспределительный лейкоцитоз может наблюдаться после приёма пищи, после физического или эмоционального напряжения, воздействия холода или тепла.
Лейкоцитоз как патологическая реакция чаще всего свидетельствует об инфекционном или асептическом воспалительном процессе в организме. Кроме того, лейкоцитоз часто выявляется при отравлениях нитробензолом, анилином, в начальную фазу лучевой болезни, как побочный эффект некоторых медикаментов, а также при злокачественных новообразованиях, острой кровопотере и многих других патологических процессах. В наиболее тяжёлой форме лейкоцитоз проявляется при лейкозах.
2.2. Лейкопения
Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови.
Нейтропения является подтипом лейкопении и связана с уменьшением количества циркулирующих нейтрофильных гранулоцитов, наиболее многочисленных белых кровяных телец.
Фебрильная нейтропения определяется как внезапное (в течение нескольких часов, а иногда даже нескольких десятков минут) повышение температуры больного выше 38 °C, на фоне снижения абсолютного числа циркулирующих нейтрофилов ниже 500 на кубический миллиметр или абсолютного числа циркулирующих гранулоцитов ниже 1000 на кубический миллиметр. При этом характерна резчайшая общая слабость, озноб, тяжёлое общее состояние. Возможен проливной пот, тремор (как следствие озноба), тахикардия, гипотензия вплоть до признаков сердечно-сосудистого коллапса или шока.
При этом, поскольку при таком критическом снижении числа нейтрофилов воспалительная реакция организма на инфекцию резко угнетена, быстро обнаружить очаг инфекции, причину повышения температуры, не представляется возможным. Лёгкие больного «чистые» (хрипы отсутствуют), нет симптомов и со стороны глотки, носовых ходов, мочеиспускательного тракта или ЖКТ, не обнаруживаются абсцессы мягких тканей или гнойничковые поражения кожи. Эти поражения могут проявиться значительно позже, иногда незадолго до смерти больного, когда интенсивность инфекции станет настолько велика, что даже в ситуации глубокого угнетения иммунитета проявится воспалительная реакция.
Таким образом, диагноз «фебрильная нейтропения» является «диагнозом исключения», диагнозом, который ставится при невозможности быстро установить причину повышения температуры у больного с нейтропенией, найти очаг воспаления. В случае обнаружения конкретной причины повышения температуры диагноз изменяется на более точный (например, может идти речь о пневмонии или бактериальном сепсисе на фоне нейтропении).
3. Виды лейкоцитов
Лейкоциты — собирательное понятие, введённое в XIX веке и сохраняемое для простоты противопоставления «белая кровь—красная кровь». По современным данным лейкоциты различаются по происхождению, функциям и внешнему виду. Часть лейкоцитов способны захватывать и переваривать чужеродные микроорганизмы (фагоцитоз), а другие могут вырабатывать антитела. Вследствие этого существует несколько видов деления лейкоцитов, простейший из которых основан на наличии/отсутствии специфических гранул в их цитоплазме.
По морфологическим признакам лейкоциты, окрашенные по Романовскому—Гимзе, со времён Эрлиха традиционно делят на две группы:
Соотношение разных видов белых клеток, выраженное в процентах, называется лейкоцитарной формулой или лейкограммой.
Лейкограмма — процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчёте их в окрашенном мазке крови под микроскопом.
Существует такое понятие, как сдвиг лейкограммы влево и вправо.
Сдвиг лейкограммы влево — увеличение количества незрелых (палочкоядерных) нейтрофилов в периферической крови, появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов;
Сдвиг лейкограммы вправо — уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов и увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами (мегалобластная анемия, болезни почек и печени, состояние после переливания крови).
Модификация: Gartner L.P, Hiatt J.M. Color Textbook of Histology, 3th ed., The McGraw-Hill Companies, 2006, 592 p
Количество / мм 3
Доля общего количества лейкоцитов, %
Диаметр в мазке, мкм
Две дольки (в форме сосиски)
0,1 мкм, светлорозовые (окраска по Романовскому или по её модификации)
1 ÷ 1,5 мкм, тёмнорозовые (окраска по Романовскому или по её модификации)
0,5 мкм, синие/чёрные (окраска по Романовскому или по её модификации)
Коллагеназа тип-IV, фосфолипаза-A2, лактоферрин, лизозим, фагоцитин, Щёлочная фосфатаза, белок, связывающий витамин B12
Арил-сульфатаза, гистаминаза, бета-глукуронидаза, кислая фосфатаза, фосфолипаза, главный осно́вный белок, эозинофильный катионный белок, нейротоксин, рибонуклеаза, катепсин, пероксидаза
Гистамин, гепарин, эозинофильный хемотаксический фактор, нейтрофильный хемотаксический фактор, пероксидаза, нейтральные протеазы, хондроитин сульфат
Fc-рецепторы, рецепторы для активатора кровяных пластинок, рецепторы для лейкотриена B4, молекула-1 для склеивания лейкоцитов
Рецепторы-IgE для иммуноглобулинов, рецепторы для хемотаксического фактора эозинофилов
Рецепторы-IgE для иммуноглобулинов
T-лимфоциты: рецепторы T-лимфоцитов, CD-молекулы, IL-рецепторы.
B-лимфоциты: поверхностные иммуноглобулины
Класс-II HLA, Fc-рецепторы
Меньше одной недели
Меньше двух недель
От нескольких месяцев до нескольких лет
Несколько дней в крови, несколько месяцев в соединительной ткани
Фагоцитоз и разрушение бактерий
Фагоцитоз комплексов антиген-антитело, разрушение паразитов
Подобно тучным клеткам опосредуют процесс воспаления
T-лимфоциты опосредуют иммунный ответ,
B-лимфоциты гуморально опосредуют иммунный ответ
Дифференцируются в макрофаги: фагоцитоз и предоставление антигенов
3.1. Нейтрофильные гранулоциты
Нейтрофильные гранулоциты или нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, нейтрофильные лейкоциты — подвид гранулоцитарных лейкоцитов.Названы нейтрофилами за то, что при окраске по Романовскому они интенсивно окрашиваются как кислым красителем эозином, так и основными красителями, в отличие от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от базофилов, окрашиваемых только основными красителями.
Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, то есть относятся к полиморфноядерным лейкоцитам, или полиморфонуклеарам. Они являются классическими фагоцитами: имеют адгезивность, подвижность, способность к хемотаксису, а также способность захватывать частицы (например, бактерии).
Зрелые сегментоядерные нейтрофилы в норме являются основным видом лейкоцитов, циркулирующих в крови человека, составляя от 47 % до 72 % общего количества лейкоцитов крови. Ещё 1—5 % в норме составляют юные, функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра — так называемые палочкоядерные нейтрофилы.
Нейтрофилы способны к активному амёбоидному движению, к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении мест воспаления или повреждения тканей).
Нейтрофилы способны к фагоцитозу, причём являются микрофагами, то есть способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы или клетки.
Нейтрофилы содержат большое количество миелопероксидазы, фермента, который способен окислять анион хлора до гипохлорита — сильного антибактериального агента. Миелопероксидаза как гем-содержащий белок имеет зеленоватый цвет, что определяет зеленоватый оттенок самих нейтрофилов, цвет гноя и некоторых других выделений, богатых нейтрофилами.
Погибшие нейтрофилы вместе с клеточным детритом из разрушенных воспалением тканей и гноеродными микроорганизмами, послужившими причиной воспаления, формируют массу, известную как гной.
Повышение доли нейтрофилов в крови называется относительным нейтрофилёзом, или относительным нейтрофильным лейкоцитозом.
Повышение абсолютного числа нейтрофилов в крови называется абсолютным нейтрофилёзом. Снижение доли нейтрофилов в крови называется относительной нейтропенией.
Снижение абсолютного числа нейтрофилов в крови обозначается как абсолютная нейтропения.
Нейтрофилы играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую — в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли.
В 2004 г. был открыт важный механизм, посредством которого нейтрофилы осуществляют защитные функции, названный нетозом (от англ. NETosis (от NET — Neutrophil Extracellular Trap))[1].
Нетоз является третьим основным типом клеточной смерти нейтрофилов наравне с апоптозом и некрозом.
При нетозе нейтрофил проходит стадии деконденсации хроматина, наработки реактивных форм кислорода (ROS — Reactive Oxigen Species), дегрануляции; затем следует выброс ДНК-сети, связанной с ROS, гистонами, миелопероксидазой и другими молекулами, повреждающими патоген.
Нейтрофильные ДНК-ловушки связаны с патогенезом различных заболеваний, таких как сепсис, ревматоидный артрит, тромбоз, волчанка и другие аутоиммунные заболевания[3].
Также показано, что другие клетки крови, такие как моноциты, эозинофилы, базофилы также имеют подобный механизм, называемый этозом (от англ. ETosis (от ET — Extracellular Trap))[4].
Нейтрофильный ответ (инфильтрация очага воспаления нейтрофилами, повышение числа нейтрофилов в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением доли «юных» форм, указывающий на усиление продукции нейтрофилов костным мозгом) — самый первый ответ на бактериальные и многие другие инфекции.
Нейтрофильный ответ при острых воспалениях и инфекциях всегда предшествует более специфическому лимфоцитарному. При хронических воспалениях и инфекциях роль нейтрофилов незначительна и преобладает лимфоцитарный ответ (инфильтрация очага воспаления лимфоцитами, абсолютный или относительный лимфоцитоз в крови).
↑ Brinkmann V., Reichard U., Goosmann C., Fauler B., Uhlemann Y., Weiss D. S., Weinrauch Y., Zychlinsky A. Neutrophil extracellular traps kill bacteria. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 2004. — Vol. 303, no. 5663. — P. 1532–1535. — DOI:10.1126/science.1092385. — PMID 15001782. исправить
↑ Jenne C. N., Wong C. H., Zemp F. J., McDonald B., Rahman M. M., Forsyth P. A., McFadden G., Kubes P. Neutrophils recruited to sites of infection protect from virus challenge by releasing neutrophil extracellular traps. (англ.) // Cell host & microbe. — 2013. — Vol. 13, no. 2. — P. 169–180. — DOI:10.1016/j.chom.2013.01.005. — PMID 23414757. исправить
↑ Xu J., Zhang X., Pelayo R., Monestier M., Ammollo C. T., Semeraro F., Taylor F. B., Esmon N. L., Lupu F., Esmon C. T. Extracellular histones are major mediators of death in sepsis. (англ.) // Nature medicine. — 2009. — Vol. 15, no. 11. — P. 1318–1321. — DOI:10.1038/nm.2053. — PMID 19855397. исправить
↑ Wartha F., Henriques-Normark B. ETosis: a novel cell death pathway. (англ.) // Science signaling. — 2008. — Vol. 1, no. 21. — P. 25. — DOI:10.1126/stke.121pe25. — PMID 18506034. исправить
3.2. Эозинофильные гранулоциты
Эозинофильные гранулоциты или эозинофилы, сегментоядерные эозинофилы, эозинофильные лейкоциты — подвид гранулоцитарных лейкоцитов крови.
Эозинофилы названы так потому, что при окраске по Романовскому интенсивно окрашиваются кислым красителем эозином и не окрашиваются основными красителями, в отличие от базофилов (окрашиваются только основными красителями) и от нейтрофилов (поглощают оба типа красителей). Также отличительным признаком эозинофила является двудольчатое ядро (у нейтрофила оно имеет 4-5 долей, а у базофила не сегментировано).
Эозинофилы способны к активному амебоидному движению, к экстравазации (проникновению за пределы стенок кровеносных сосудов) и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении очага воспаления или повреждения ткани).
Эозинофилы, как и нейтрофилы, способны к фагоцитозу, причём являются микрофагами, то есть способны, в отличие от макрофагов, поглощать лишь относительно мелкие чужеродные частицы или клетки. Однако, эозинофил не является «классическим» фагоцитом, его главная роль не в фагоцитозе. Главнейшее их свойство — экспрессия Fc-рецепторов, специфичных для Ig E. Физиологически это проявляется в мощных цитотоксических, а не фагоцитарных, свойствах эозинофилов, и их активном участии в противопаразитарном иммунитете. Однако, повышенная продукция антител класса E может привести к аллергической реакции немедленного типа (анафилактический шок), что является главным механизмом всех аллергий такого типа.
Эозинофилы способны поглощать и связывать гистамин и ряд других медиаторов аллергии и воспаления. Обладают способностью при необходимости высвобождать эти вещества, подобно базофилам. То есть эозинофилы способны играть как проаллергическую, так и защитную антиаллергическую роль. Процентное содержание эозинофилов в крови увеличивается при аллергических состояниях.
Эозинофилы менее многочисленны, чем нейтрофилы. Большая часть эозинофилов недолго остаётся в крови и, попадая в ткани, длительное время находится там.
Количество эозинофилов в крови составляет
0,02 ÷ 0,3 · 109 / л, или 0,5 ÷ 5,0 % количества всех лейкоцитов крови. Диаметр нейтрофилов в мазке крови составляет
12 ÷ 14 мкм, а в капле свежей крови
9 ÷ 10 мкм. Ядра нейтрофилов, как правило, сегментированы на 2 дольки, соединённые тонкой перемычкой.
В центральных областях цитоплазмы эозинофилов могут находиться все виды органелл: эндоплазматическая сеть, рибосомы, аппарат Гольджи, митохондрии, актиновые нити и др. В периферических слоях цитоплазмы расположены гранулы. Среди гранул различают азурофильные и эозинофильные. Азурофильные гранулы более крупные (
0,4 мкм). Они окрашиваются в фиолетово-красный цвет. Они являются первичными лизосомами и содержат ряд гидролитических ферментов. Азурофильные гранулы в процессе дифференцировки эозинофилов в костном мозге появляются раньше, поэтому называются первичными в отличие от вторичных специфических, эозинофильных гранул.
Более многочисленные вторичные специфические эозинофильные гранулы светлее и мельче азурофильных. Они заполняют почти всю цитоплазму. Их доля составляет
80 ÷ 90% всех гранул. Их наибольший размер
0,6 ÷ 1,0 мкм. В центре гранул расположен кристаллоид. Он содержит несколько белков, лизосомные ферменты. Вещества кристаллоида обладают бактериостатическими и бактерицидными свойствами.
Плазмалемма эозинофилов имеет белки-рецепторы: Fc-рецептор для иммуноглобулинов Е, G, M (IgE, IgG, IgM), а также С3-рецепторы и С4-рецепторы, обеспечивающие участие эозинофилов в организации воспаления и аллергических и анафилактических реакций.
Эозинофилы являются подвижными клетками и способны к фагоцитозу. Их фагоцитарная активность ниже, чем у нейтрофилов. Эозинофилы обладают положительным хемотаксисом к ряду веществ, в частности, к гистамину (выделяется тучными клетками при воспалении и аллергических реакциях), к лимфокинам (выделяются T-лимфоцитами), и к иммунным комплексам (антиген-антитело).
Характерной особенностью эозинофилов является их защитная антипаразитарная функция. При гельминтозах, шистосомозе и других паразитарных заболеваниях наблюдается резкое увеличение (до
90%) доли эозинофилов в общем количестве лейкоцитов. Эозинофилы убивают личинки паразитов, проникших в кровь или в ткани органов (например, в слизистую оболочку кишки). Хемотаксическими факторами паразитов эозинофилы привлекаются в очаги воспаления. Вследствие наличия на паразитах обволакивающих их комплементов, эозинофилы прилипают к паразитам. Вслед за этим происходит дегрануляция эозинофилов и выделение их основного белка, оказывающего антипаразитарное действие.
Эозинофилы находятся в периферической крови менее
12 ч, после чего мигрируют в ткани. Их главными органами-мишенями являются: кожа, лёгкие и желудочно-кишечный тракт.
Нормальным уровнем для человека считается 120—350 эозинофилов на микролитр. Повышение уровня эозинофилов в крови называют Эозинофилией, снижение уровня Эозинопенией.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся эозинофилией [ править | править вики-текст ]
Причины эозинопении [ править | править вики-текст ]
В большинстве случаев эозинопения обусловлена повышением адренокортикоидной активности, которая приводит к задержке эозинофилов в костном мозге. Эозинопения особенно характерна для начальной фазы инфекционно-токсического процесса. Уменьшение числа эозинофилов в постоперационном периоде говорит о тяжелом состоянии больного
3.3. Базофильные гранулоциты
Базофильные гранулоциты, или базофилы, сегментоядерные базофилы, базофильные лейкоциты — подвид гранулоцитарных лейкоцитов. Содержат базофильное S-образное ядро, зачастую не видимое из-за перекрытия цитоплазмы гранулами гистамина и прочих аллергомедиаторов. Базофилы названы так за то, что при окраске по Романовскому интенсивно поглощают основной краситель и не окрашиваются кислым эозином, в отличие и от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от нейтрофилов, поглощающих оба красителя.
Базофилы — очень крупные гранулоциты: они крупнее и нейтрофилов, и эозинофилов. Гранулы базофилов содержат большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов аллергии и воспаления.
Базофилы принимают активное участие в развитии аллергических реакций немедленного типа (реакции анафилактического шока). Существует заблуждение, что базофилы являются предшественниками лаброцитов. Тучные клетки очень похожи на базофилов. Обе клетки имеют грануляцию, содержат гистамин и гепарин. Обе клетки также выделяют гистамин при связывании с иммуноглобулином Е. Это сходство заставило многих предположить, что тучные клетки и есть базофилы в тканях. Кроме того, они имеют общего предшественника в костном мозге. Тем не менее базофилы покидают костный мозг уже зрелым, в то время как тучные клетки циркулируют в незрелом виде, только со временем попадают в ткани.[1] Благодаря базофилам яды блокируются в тканях и не распространяются по всему телу. Также базофилы регулируют свертываемость крови при помощи гепарина. Однако исходное утверждение всё же частично верно: базофилы являются прямыми родственниками и аналогами тканевых лаброцитов, или тучных клеток. Подобно тканевым лаброцитам, базофилы несут на поверхности иммуноглобулин E и способны к дегрануляции (высвобождению содержимого гранул во внешнюю среду) или аутолизу (растворению, лизису клетки) при контакте с антигеном-аллергеном. При дегрануляции или лизисе базофила высвобождается большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это и обусловливает наблюдаемые проявления аллергии и воспаления при воздействии аллергенов.
Базофилы способны к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), причём могут жить вне кровеносного русла, становясь резидентными тканевыми лаброцитами (тучными клетками).
Базофилы обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу. Кроме того, по всей видимости, фагоцитоз не является для базофилов ни основной, ни естественной (осуществляемой в естественных физиологических условиях) активностью. Единственная их функция — мгновенная дегрануляция, ведущая к усилению кровотока, увеличению проницаемости сосудов. росту притока жидкости и прочих гранулоцитов. Другими словами, главная функция базофилов заключается в мобилизации остальных гранулоцитов в очаг воспаления.
3.4. Лимфоциты
Лимфоциты (от лимфа и греч. κύτος — «вместилище», здесь — «клетка») — клетки иммунной системы, представляющие собой разновидность лейкоцитов группы агранулоцитов. Лимфоциты — главные клетки иммунной системы, обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител), клеточный иммунитет (контактное взаимодействие с клетками-жертвами), а также регулируют деятельность клеток других типов. В организме взрослого человека 25-40% всех лейкоцитов крови составляют лимфоциты (500-1500 клеток в 1 мкл), у детей доля этих клеток равна 50%.
По морфологическим признакам выделяют два типа лимфоцитов: большие гранулярные лимфоциты (чаще всего ими являются NK-клетки или, значительно реже, это активно делящиеся клетки лимфоидного ряда — лимфобласты и иммунобласты) и малые лимфоциты (T и B клетки).
По функциональным признакам различают три типа лимфоцитов: B-клетки, T-клетки, NK-клетки.
B-клетки распознают чужеродные структуры (антигены), вырабатывая при этом специфические антитела (белковые молекулы, направленные против конкретных чужеродных структур).
T-киллеры выполняют функцию регуляции иммунитета. Т-хелперы стимулируют выработку антител, а Т-супрессоры тормозят её.
NK-лимфоциты осуществляют контроль над качеством клеток организма. При этом NK-лимфоциты способны разрушать клетки, которые по своим свойствам отличаются от нормальных клеток, например, раковые клетки.
Содержание Т-лимфоцитов в крови составляет 65—80 % от общего количества лимфоцитов, В-лимфоцитов — 8—20 %, NK-лимфоцитов — 5—20 %
3.5. Моноциты
Локализация в организме
Содержание моноцитов в крови
В норме моноциты составляют от 3% до 11% общего количества лейкоцитов крови. Абсолютное их содержание составляет приблизительно 450 клеток в 1 мкл. Относительное увеличение доли моноцитов в лейкоцитарной формуле называется относительным моноцитозом. Абсолютное увеличение числа моноцитов называется абсолютным моноцитозом. Относительное уменьшение доли моноцитов называется относительной монопенией, а абсолютное уменьшение их числа — абсолютной монопенией.
Другие ткани
Помимо крови, эти клетки всегда присутствуют в количествах в лимфатических узлах, стенках альвеол и синусах печени, селезенки и костного мозга.
Миграция из крови в ткани
Моноциты находятся в крови 2-3 дня, после чего большинство из них либо гибнет через апоптоз, либо становится макрофагами (например, в кишечнике).Моноциты крови являются предшественниками резидентных тканевых макрофагов, и теперь мы знаем, что это так (см. макрофаги).
Образование моноцитов
Моноциты образуются в костном мозге, а не в ретикуло-эндотелиальной системе, как считалось ранее. В кровь выходят не окончательно созревшие клетки, которые обладают самой высокой способностью к фагоцитозу.
Рост и созревание моноцитарно-макрофагального ростка костного мозга усиливается ГМ-КСФ и М-КСФ, тормозится глюкокортикоидами. При стрессе, шоке, терапии экзогенными глюкокортикоидами отмечается абсолютная или относительная монопения.
Свойства моноцитов
Фагоцитоз
Моноциты обладают выраженной фагоцитарной функцией. Это самые крупные клетки периферической крови, они являются макрофагами, то есть могут поглощать относительно крупные частицы и клетки или большое количество мелких частиц и как правило не погибают после фагоцитирования (возможна гибель моноцитов при наличии у фагоцитированного материала каких-либо цитотоксических для моноцита свойств). Этим они отличаются от микрофагов — нейтрофилов и эозинофилов, способных поглощать лишь относительно небольшие частицы и как правило погибающих после фагоцитирования.
Моноциты способны фагоцитировать микроб в кислой среде, когда нейтрофилы неактивны. Фагоцитируя микробов, погибших лейкоцитов, поврежденные клетки тканей, моноциты очищают место воспаления и подготавливают его для регенерации. Эти клетки образуют отграничивающий вал вокруг неразрушаемых инородных тел.
Функции
Активированные моноциты и тканевые макрофаги
Преобразование в тканевые макрофаги
Моноциты, выходя из кровяного русла, становятся макрофагами, которые наряду с нейтрофилами являются главными «профессиональными фагоцитами». Макрофаги, однако, значительно больше по размерам и дольше живут, чем нейтрофилы. Клетки-предшественницы макрофагов — моноциты, выйдя из костного мозга, в течение нескольких суток циркулируют в крови, а затем мигрируют в ткани и растут там. В это время в них увеличивается содержание лизосом и митохондрий. Вблизи воспалительного очага они могут размножаться делением.
Моноциты способны, эмигрировав в ткани, превращаться в резидентные тканевые макрофаги. Моноциты также способны, подобно другим макрофагам, выполнять процессинг антигенов и представлять антигены T-лимфоцитам для распознавания и обучения, то есть являются антигенпрезентирующими клетками иммунной системы.
Макрофаги — это большие клетки, активно разрушающие бактерии. Макрофаги в больших количествах накапливаются в очагах воспаления. По сравнению с нейтрофилами моноциты более активны в отношении вирусов, чем бактерий, и не разрушаются во время реакции с чужеродным антигеном, поэтому в очагах воспаления, вызванного вирусами, гной не формируется. Также моноциты накапливаются в очагах хронического воспаления.
Синтез биологически активных факторов
Моноциты секретируют растворимые цитокины, оказывающие воздействие на функционирование других звеньев иммунной системы. Цитокины, секретируемые моноцитами, называют монокинами.
Моноциты синтезируют отдельные компоненты системы комплемента. Они распознают антиген и переводят его в иммуногенную форму (презентация антигена).
Моноциты продуцируют как факторы, усиливающие свертывание крови (тромбоксаны, тромбопластины), так и факторы, стимулирующие фибринолиз (активаторыплазминогена). В отличие от В- и T-лимфоцитов, макрофаги и моноциты не способны к специфическому распознаванию антигена.