Лейкопения с лимфоцитопенией что это

Инфекционные осложнения, лейкопения и нейтропения

Инфекционные осложнения, лейкопения и нейтропения

Инфекции вызываются ростом различных микроорганизмов, например, бактерий, вирусов или грибов, внутри человеческого организма. Инфекции могут начинаться в любом органе, но наиболее часто они возникают в тех частях организма, которые тесно соприкасаются с внешней средой, например в коже, слизистых оболочках пищеварительного тракта (полость рта, пищевод, кишечник), дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи, легкие) и органах мочеполовой системы. В норме организм защищен от большинства возбудителей инфекционных заболеваний иммунной системой, которая способна эффективно уничтожать микроорганизмы.

Однако в период проведения противоопухолевой терапии возможно нарушение функционирования иммунной системы – такие методы лечения, как лучевая терапия, химиотерапия, а также некоторые «таргетные» препараты способны повреждать костный мозг, в котором образуются клетки, необходимые для функционирования иммунной системы – лейкоциты. Выделяют множество форм лейкоцитов, к наиболее важным из них относятся нейтрофилы – клетки, играющие главную роль в сопротивляемости организма при «столкновении» с возбудителями бактериальных инфекций. Плохое питание, недостаток сна и стресс также ослабляют иммунную систему.

Степень выраженности угнетения функции иммунной системы отражает количество нейтрофилов в крови. В норме их количество превышает 2,0*10^9 клеток на 1 литр крови (также можно встретить обозначение 2000 клеток на 1 мкл) Снижение их количества обозначают термином «нейтропения». В зависимости от выраженности нейтропении выделяют следующие степени её тяжести:

К характерным симптомам инфекции относятся: лихорадка (повышение температуры до 38 oC и выше), появление кашля или боли в горле, диарея, боль в ушах или в области пазух носа, кожная сыпь, появление боли при мочеиспускании или изменение цвета мочи, выделения из половых путей и т.д. Обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом в случае возникновения вышеперечисленных симптомов.

Стоит учитывать, что прием некоторых лекарственных препаратов, например нестероидных противовоспалительных средств, таких, как парацетамол, аспирин, ибупрофен, а также глюкокортикостероидов (дексаметазон, метилпреднизолон, преднизолон и т.д.) может снижать температуру тела и маскировать другие симптомы инфекции. Это может привести к тяжелым последствиям, обязательно сообщите вашему лечащему врачу, если вы принимали или принимаете постоянно эти или другие препараты с аналогичным механизмом действия.

Для диагностики нейтропении используется общий (клинический) анализ крови, кровь для анализа забирается из пальца или из вены. В случае, если подозревается развитие инфекции, в зависимости от её клинической картины проводятся дополнительные методы обследования, например, анализ мочи, кала, рентгенография легких, УЗИ брюшной полости и т.д.

Инфекционные осложнения и «фебрильная» нейтропения у онкологических пациентов являются опасными и потенциально жизнеугрожающими осложнениями. Пациентам, получающим противоопухолевое лечение, рекомендуется регулярно (например, 1 раз в неделю) контролировать показатели общего анализа крови, рекомендуется всегда иметь при себе антибактериальные препараты. Обратитесь к врачу за получением дополнительной информации.

Что я могу сделать для того, чтобы предотвратить развитие инфекции?

Ваш лечащий врач даст вам рекомендации по необходимым мерам предосторожности в процессе лечения, например следующие:

Лечение и профилактика нейтропении

В случае, если нейтропения в процессе лечения развивается снова и снова, или в процессе проведения терапии отмечалось развитие инфекционных осложнений Ваш врач может принять решение о снижении (редукции) доз противоопухолевых препаратов. Уменьшение дозы противоопухолевых препаратов снижает их негативное влияние на процессы кроветворения и во многих случаях позволяет предотвратить развитие нейтропении.

В клиническую практику внедрены также т.н. «гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (Г-КСФ)», например филграстим, пэг-филграстим и т.д. Г-КСФ способствует процессам образования клеток иммунной системы в костном мозге.

Как правило, Г-КСФ вводятся через 24-72 часа после химиотерапии подкожно или внутривенно. Их применение позволяет эффективно поддерживать количество нейтрофилов и лейкоцитов в крови и проводить более агрессивную химиотерапию. Большинство пациентов делают себе эти уколы самостоятельно, наиболее удобным является введение под кожу живота. В сети Интернет опубликовано множество обучающих материалов по технике их выполнения (например). Обсудите со своим лечащим врачом целесообразность применения Г-КСФ в вашем индивидуальном случае.

ВНИМАНИЕ! Инфекционные осложнения, возникающие в ходе проведения противоопухолевого лечения, могут представлять собой непосредственную угрозу для жизни. Не занимайтесь самолечением, обратитесь к врачу.

Источник

Лейкопения

Лейкопения – это снижение уровня лейкоцитов в периферической крови ниже 4000 в 1 мкл. Причиной данного состояния могут быть инфекционные, воспалительные аутоиммунные заболевания, генетические дефекты иммунной системы и пр. Клинически лейкопения проявляется повышенной восприимчивостью организма к различным инфекциям, однако может протекать абсолютно бессимптомно. Уровень лейкоцитов измеряется при заборе венозной либо капиллярной крови утром натощак. Для коррекции данного лабораторного отклонения проводится лечение основного заболевания.

Классификация

Низкий уровень белых кровяных телец может встречаться у абсолютно здоровых лиц – конституциональная безвредная лейкопения отмечается примерно у 2-5% людей. По происхождению патологические лейкопении разделяют на:

По патогенезу (механизму развития) различают лейкопении, возникшие вследствие:

В зависимости от типа клеток лейкоцитарного ряда выделяют следующие разновидности лейкопении:

Причины лейкопении

Инфекции

Одна из наиболее распространенных причин лейкопении – вирусные и генерализованные бактериальные инфекции. Патогенез снижения уровня лейкоцитов может быть различным – непосредственное повреждение клеток лимфотропными вирусами (ВИЧ, Варицелла-Зостер, корь), подавление образования в костном мозге, усиленная их потеря с экссудацией.

Прием лекарственных препаратов

К развитию лейкопении способен привести широкий спектр лекарственных средств. Известно два основных механизма лекарственно-индуцированной лейкопении: токсическое повреждение костного мозга, ведущее за собой нарушение кроветворения, и образование иммунных комплексов, в результате чего вырабатываются антитела, атакующие собственные лейкоциты макроорганизма.

Лейкопения возникает в среднем на 15 сутки от начала приема лекарства. Степень тяжести может быть самой различной – от незначительного снижения количества белых кровяных клеток до агранулоцитоза. В связи с поражением всех 3-х ростков гемопоэза часто встречается сочетание с анемией и тромбоцитопенией (панцитопения). В большинстве случаев достаточно отмены лекарственного препарата. При развитии агранулоцитоза может потребоваться применение колониестимулирующих факторов. Медикаменты, наиболее часто вызывающие лейкопению:

Аутоиммунные воспалительные заболевания

Причиной лейкопении могут быть аутоиммунные заболевания. В этих случаях преимущественно снижаются лимфоциты и нейтрофилы. Существует два основных патогенетических механизма аутоиммунной лейкопении – образование антилейкоцитарных антител и снижение экспрессии на мембранах иммунных клеток специальных белков (CD55, CD59), которые защищают клетки от цитолиза. Лейкопения обычно умеренная, регрессирует во время ремиссии или под влиянием патогенетического лечения. Лейкопенический синдром характерен для следующих патологий:

Болезни крови

Механизмов лейкопении при гематологических патологиях несколько – замещение кроветворной ткани злокачественными клетками, фиброзной или жировой тканью, синтез антилейкоцитарных антител, дефицит некоторых химических элементов для гранулоцитопоэза (железа, цианкобаламина, фолиевой кислоты):

Лучевая болезнь

Действие ионизирующей радиации неблагоприятно сказывается на всем организме человека. В первую очередь и сильнее всего страдают органы с высокой скоростью клеточного обновления, к которым относится костный мозг. Под влиянием гамма-лучей, имеющих высокую проникающую способность, гемопоэтические стволовые клетки утрачивают митотическую активность.

Это неизбежно приводит к падению в крови уровня лейкоцитов, а также тромбоцитов и эритроцитов. При острой лучевой болезни лейкопения наступает быстро, через 48-96 суток после облучения, при хронической – постепенно, в течение 1 года. Тяжесть лейкопении напрямую зависит от полученной дозы облучения. Восстановление числа кровяных клеток происходит медленно либо вовсе не наступает.

Наследственные формы лейкопений

К первичным лейкопениям относятся генетические заболевания, обусловленные мутациями генов, регулирующих созревание или дифференцировку лейкоцитов. Некоторые мутации приводят к изменению структуры лейкоцитарных антигенов, из-за чего они подвергаются аутоиммунному разрушению. В подавляющем большинстве случаев встречаются первичные нейтропении.

Дебют наступает с первых лет жизни. Часть из этих болезней имеет доброкачественную природу (циклическая нейтропения, первичная иммунная нейтропения, синдром «ленивых лейкоцитов», синдром Генслена), снижение количества нейтрофилов при них незначительное, присоединяющиеся инфекции протекают в легкой форме, лейкопения регрессирует самостоятельно.

Другие наследственные лейкопении часто сопровождаются инфекционными осложнениями, которые зачастую становятся фатальными уже в детском возрасте: болезнь Костмана (генетически детерминированный агранулоцитоз), первичные иммунодефициты (синдром Ди Джорджи, Вискотта-Олдрича), синдром Чедиака-Хегаси. При этих болезнях для восстановления нормальных значений лейкоцитов требуется специфическое лечение.

Другие причины

Диагностика

Лейкопения выявляется при клиническом исследовании крови. Ввиду многообразия этиологических факторов данного отклонения при его обнаружении следует обратиться к врачу-терапевту для тщательного сбора анамнеза, физикального осмотра, назначения дополнительного обследования:

Коррекция

Конституциональная лейкопения не требует никакого вмешательства. Если причиной развития данного отклонения стал лекарственный препарат, необходима срочная его отмена. При выраженном снижении лейкоцитов или агранулоцитозе прибегают к введению гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ) или инфузии донорских гранулоцитов. Главное условие успешности терапии – лечение основной патологии:

Прогноз

Некоторые формы первичных лейкопений характеризуются высоким уровнем смертности (50-90%) среди детей от инфекционных осложнений. При вторичных лейкопениях прогноз в большей степени зависит от основного заболевания. Поэтому при любом уровне снижения лейкоцитов в крови показано тщательное обследование, направленное на выяснение причины и своевременное начало лечения.

Источник

Лейкопения

Лейкопения – это патологическое состояние, которое характеризуется снижением лейкоцитов в крови (меньше 4 х 10 9 /л), включая все клетки лейкоцитарной формулы (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, базофилы). Такие изменения могут быть реактивными, а могут являться показателями нарушения работы костного мозга, продуцирующего белые кровяные тельца.

Приводит к данному состоянию массовое разрушение молодых клеток крови и уменьшение формирования зрелых лейкоцитов, которые являются основой для правильной работы иммунной системы.

Лейкоциты – это защитные клетки крови, которые являются неотъемлемой частью иммунитета. «Уничтожают» чужеродные элементы, вырабатывают БАВ, принимают участие в воспалительных процессах.

· Поэтому, дисбаланс лейкоцитов приводит к снижению защитных сил организма, тем самым повышая его уязвимость к разного рода инфекциям.

Степень выраженности патологического процесса зависит от скорости уменьшения лейкоцитов в крови.

У некоторых клинически здоровых людей лейкопения считается нормой.

Однако в большинстве случае снижение лейкоцитов – это патологическое состояние, которое развивается на фоне первичных или вторичных причин.

По происхождению которые бывают:

Инфекционного и неинфекционного характера.

Причины болезни

Причины лейкопении могут быть обусловлены:

Болезнями клеток крови (костного мозга)

Врожденными патологиями

Инфекционными заболеваниями

Гнойными патологиями

Аутоиммунными нарушениями

Дефицитом витаминно-минерального комплекса

Приемом лекарственных средств

Онкологическими патологиями и методами их лечения

Перераспределением лейкоцитов

В процессе перераспределения лейкоциты временно «покидают» кровеносное русло, переключаясь на почки, легкие, капилляры.

Длительный контакт с химическими веществами, радиацией, вирусные инфекции, наследственный фактор, также могут негативно сказываться на уровне лейкоцитов в крови.

Лейкопения у детей обычно проявляется на фоне перенесенных вирусных инфекций (орви, грипп, корь, ветряная оспа), приема некоторых лекарственных препаратов (интерферон, антибиотики, антигистаминные средства) или нарушенного рациона питания (недостаток белка, фолиевой кислоты, цинка).

При этом критическое снижение лейкоцитов (ниже 1,5х 10 9 /л) – это повод для срочного и комплексного обследования.

По степени тяжести лейкопению различают:

Острый агранулоцитоз у детей обычно свидетельствует об опасном изменении работы костного мозга.

Всемирная организация здравоохранения приняла международную классификацию заболеваний 10-го пересмотра (мкб), как единый нормативный документ, согласно которому лейкопении был присвоен код D72.8.0.

Симптомы

Лейкопения, как правило, определяется случайно во время профилактического исследования, так как не имеет специфических клинических симптомов.

Первые признаки снижения лейкоцитов могут проявляться при вовлечении в патологический процесс бактериальных, вирусных или инфекционных осложнений.

Что влечет за собой:

Все симптомы лейкопении должны быть тщательным образом исследованные, поэтому в данном случае консультация врача обязательна.

Как лечить лейкопению

Прежде чем приступить к лечению лейкопении, нужно провести комплексную медицинскую диагностику, определить вид лейкопении (нейтропения, лимфопения, эозинопения, моноцитопения, агранулоцитоз) и причину ее возникновения. Так как любое терапевтическое воздействие всегда должно быть направлено на ликвидацию первопричины того или другого нарушения.

Для наиболее точного и достоверного результата рекомендовано пройти повторный анализ крови, спустя некоторое время.

При этом не каждое снижение лейкоцитов требует лечебного вмешательства, все зависит от объема и степени выраженности патологического процесса.

В «Клинике Спиженко» проводится:

При тяжелых онкологических процессах системы крови выполняется трансплантация стволовых клеток.

В случае отсутствия положительного результата при лечении аутоиммунной лейкопении.

Лейкопения – это рак?

Нет. Низкий уровень лейкоцитов может встречаться и у абсолютно здоровых людей (безвредная лейкопения встречается примерно в 2-5% случаев).

Также стоит отметить постинфекционную лейкопению, которая появляется после ОРВИ и физиологическое изменение соотношения клеток лейкоцитарной формулы (у детей 6 мес и 6 лет). Что ошибочно можно принять за серьезную патологию.

К доброкачественной лейкопении относится и синдром «ленивых лейкоцитов» (носит наследственный фактор).

Однако если снижение лейкоцитов, даже незначительное, сопровождается необоснованным повышением температуры, появлением синяков, быстрой утомляемостью или кожными высыпаниями ­- стоит немедленно обратиться за медицинской консультацией и пройти комплексное обследование всего организма!

Главная опасность рака крови – отсутствие опухоли, которую можно ликвидировать хирургическим путем. Поэтому, очень важно своевременно выявить онкологический процесс и незамедлительно приступить к его лечению.

Отзывы не отягощенного патологического процесса благоприятные.

Специалисты «Клиники Спиженко» рекомендуют тщательно следить за своим здоровьем и своих детей, обращать внимание на любые изменения в самочувствии, а также проходить регулярные профилактические осмотры, включая общий анализ крови.

Источник

Лейкоцитоз, Лейкопения, Лимфогранулематоз

Нейтрофилез

Состояние, при котором абсолютное количество нейтрофилов превышает 10 000/мкл.

Этиология:

Лейкемоидная реакция

Состояние, характеризующееся резким увеличением числа лейкоцитов (выше 50 000/мкл) с повышением уровня зрелых и (или) незрелых нейтрофилов.

Этиология:

Может быть отдифференцирована от хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ) при определении активности щелочной фосфатазы лейкоцитов; она повышена при лейкемоидной реакции и снижена при ХМЛ.

Лейкоэритробластная реакция

Сходна с лейкемоидной реакцией, отличаясь от нее наличием в мазках крови ядерных эритроидных клеток.

Этиология:

Лимфоцитоз

Состояние, при котором абсолютное количество лимфоцитов превышает 5 000/мкл.

Этиология:

Моноцитоз

Состояние, характеризующееся абсолютным количеством моноцитов более 800/мкл.

Этиология:

Эозинофилия

Состояние, при котором абсолютное количество эозинофилов превышает 500/мкл.

Этиология:

Базофилия

Состояние, при котором абсолютное количество базофилов превышает 100/мкл.

Этиология:

Нейтропения

Состояние, характеризующееся снижением числа нейтрофилов менее 2 500/мкл (при числе лейкоцитов менее 1 000/мкл повышен риск бактериальной инфекции).

Этиология:

Ведение лихорадящего больного с нейтропенией. Обычно проводят эмпирическое лечение антибиотиками широкого спектра действия при инфекциях, связанных со скрытыми очагами (околоносовые пазухи, полость рта, аноректальная область). Направленное лечение возможно после получения результатов посевов крови и других культуральных исследований. Продолжительная нейтропения (14 дней) повышает риск диссеминации грибковых инфекций, что может потребовать антимикотической химиотерапии (амфотерицин В). Применяют трансфузии гранулоцитов (эффект сомнителен). Продолжительность нейтропении, вызванной химиотерапией, может быть укорочена при лечении цитокинами GMCSF или GCSF.

Лимфопения

Состояние, при котором абсолютное количество лимфоцитов менее 1 000/мкл.

Этиология:

Моноцитопения

Состояние, при котором абсолютное количество моноцитов меньше 100/мкл.

Этиология:

Эозинопения

Состояние, при котором абсолютное количество эозинофилов менее 50/мкл.

Этиология:

Лимфогранулематоз

Опухоль лимфатических узлов с наличием клеток Березовского-Штернберга.

Этиология неизвестна.

Клиническая картина разнообразна. В одних случаях болезнь начинается с появлений интоксикации (лихорадка, слабость, потливость, увеличение лимфатических узлов, повышение СОЭ). Иногда начало болезни характеризуется лишь увеличением какой-либо одной группы (или одного) лимфатических узлов. Узлы плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между собой. Иногда в них возникают некрозы, появляются свищи (посев из них нередко стерилен). Частый симптом интоксикации — кожный зуд. При первичной локализации опухоли в лимфатических узлах брюшной полости возможна тяжелая интоксикация с гипертермией, проливным потом, лейкопенией с палочкоядерным сдвигом и повышением СОЭ. Изредка отмечается первичная локализация лимфогранулематоза в желудке, легком, селезенке. Картина крови в типичных случаях характеризуется выраженной лимфопенией, нейтрофипезом с умеренным палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ. При тяжелой интоксикации возможна эозинофилия. При отсутствии интоксикации кровь может долгое время не изменяться, в отдельных случаях наблюдается небольшой лимфоцитоз.

Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования биопсированного лимфатического узла (или органа при экстранодальной локализации опухоли); обнаруживают нарушение структуры узла, стертость его рисунка и наличие клеток Березовского-Штернберга (обязательный диагностический признак). Клиническая или только цитологическая по пунктату диагностика лимфогранулематоза не должна иметь место. В начале процесса, особенно если пораженный лимфатический узел вовлечен в банальный воспалительный процесс (при этом он может быть болезненным, быстро увеличивается на высоте инфекции и уменьшается на фоне антибактериальной терапии — лимфаденит опухолевого лимфатического узла), гистологическая трактовка биоптата может оказаться невозможной (поэтому на высоте инфекции биопсия лимфатического узла нежелательна). В этих случаях приходится прибегать к повторной биопсии увеличенных плотных лимфатических узлов (ни в коем случав не следует биопсировать мягкие неувеличенные лимфатические узлы в расчете на «системность» процесса: эта опухоль не первичномножественная, а метастазирует, как и другие опухоли лимфатических узлов).

Лечение проводят по определенным схемам, что при отсутствии органных поражений позволяет добиться выздоровления у большинства больных. Основные программы лечения заключаются в назначении 2–4 курсов полихимиотерапии, затем в поэтапном облучении всех основных групп лимфатических узлов (как пораженных, так и неизмененных) по обе стороны диафрагмы, облучении селезенки или ее ложа (если нет признаков распространения опухоли за пределы лимфатических узлов, селезенку обычно удаляют) и последующем назначении полихимиотерапии. Суммарно до и после облучения проводят обычно б курсов полихимиотерапии. Для облучения используют источники высоких энергий, позволяющие достичь поглощенной дозы на очаг около 4 000 рад без тяжелого повреждения кожи. Область первоначального поражения желательно облучать в более высокой дозе. Полихимиотерапия по эффективности почти не уступает лучевому лечению. Назначают циклофосфан, винкристин, прокарбазин (натулан) и преднизолон в течение 2 нед с последующим 2-недельным перерывом. Препараты назначают в следующем порядке: циклофосфан — 600 мг/м 2 в/в или мустарген — 6 мг/м 2 (все дозы для взрослых) в 1-й и 8-й день цикла, винкристин — 2 мг/м 2 в/в в 1-и и 8-й день цикла, прокарбазин (натулан) — 100 мт/м 2 в день внутрь ежедневно с 1-го по 14-й день цикла, преднизолон — 40 мг/мг в день, внутрь с 1-го по 14-й день цикла с отменой его в один день полностью. Преднизолон назначают только в 1-м, 4-м, 8-м и 12-м циклах. В остальных циклах лечение проводят без преднизолона. Желательно чередовать курсы химиотерапии, при которых мустарген сменяет циклофосфан, или проводить курсы садреабластином, блеомицином, CCNV. При наличии соответствующих условий полихимиотерапию и облучение можно проводить в основном амбулаторно. Иногда (при выраженной тошноте и рвоте) приходится госпитализировать больных для в/в введения цитостатиков. При полиневрите, вызванном введением винкристина (чаще у стариков или при тяжелом поражении печени), препарат заменяют винбластином. Существуют и другие схемы полихимиотерапии. Применение монохимиотерапии для начала лечения противопоказано.

Прогноз трудовой и прогноз в целом определяются не формальной распространенностью процесса, а результатами лечения. Сейчас выздоравливают до 60–80% больных при программном лечении.

Профилактика болезни не разработана. Профилактика рецидивов — выполнение программы лечения и соблюдение необходимого режима. Возникновению рецидивов способствуют инсоляция, беременность, роды. Беременность допустима не ранее чем через 2 года от начала ремиссии.

Источник

Лимфоцитопения

, MD, David Geffen School of Medicine at UCLA

Лимфоциты Лимфоциты Иммунная система состоит из клеточных и молекулярных компонентов, которые работают совместно с целью уничтожения антигенов. (См. также Обзор иммунной системы (Overview of the Immune System)). Прочитайте дополнительные сведения являются компонентами клеточной иммунной системы и включают В-клетки и Т-клетки, оба вида которых присутствуют в периферической крови; около 75% лимфоцитов являются Т-клетками и 25% –В-клетками. Поскольку лимфоциты составляют всего от 20 до 40% общего количества лейкоцитов, лимфоцитопению можно не выявить, если определяется общее число лейкоцитов без подсчета формулы.

В норме количество лимфоцитов в крови взрослого человека составляет 1000–4800/мкл (1–4,8 × 10 9 /л), у детей 2 лет нормальное количество составляет 3000–9500/мкл (3–9,5 × 10 9 /л). В возрасте 6 лет нижняя граница нормы составляет 1500/мкл (1,5 × 10 9 /л). Значения нормальных показателей в различных лабораториях могут слегка отличаться.

Почти 65% Т-клеток крови CD4+ (хелперы). Таким образом, у большинства пациентов с лимфоцитопенией снижено абсолютное число Т-клеток, в особенности – CD4+ Т-клеток. Среднее количество CD4+ Т-клеток в крови взрослого человека составляет 1100/мкл (300–1300/мкл [1,1 × 10 9 /л с диапазоном от 0,3 до 1,3 × 10 9 /л]), а среднее количество Т-клеток других основных подгрупп, CD8+ (супрессорных) Т-клеток, – 600/мкл (нормальный диапазон 100–900/мкл).

Недостаточность определенных субпопуляций лимфоцитов (например, CD4+, CD8+, В, естественных клеток-киллеров) может не отражаться на количестве лимфоцитов в крови, но может приводить к функциональной лимфоцитопении. Также важно отметить, что лимфоциты в крови составляют лишь небольшую часть общего лимфоцитарного пула и не всегда коррелируют с составом и количеством лимфоцитов в других лимфоидных (например, лимфатические узлы, селезенка) и нелимфоидных (например, легкие, печень) тканях.

Источник