Лейкоциты в мокроте повышены что означает
Общеклиническое исследование мокроты
Описание
Общеклиническое исследование мокроты — метод диагностики заболеваний органов дыхания посредством изучения физических, химических и микроскопических данных мокроты.
Мокрота
Мокрота — отделяемый при отхаркивании и кашле патологический секрет. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, элементы распада тканей, кристаллы, микроорганизмы, простейшие, гельминты и их яйца (редко); а так же клетки злокачественных опухолей, особенно если опухоль растёт эндобронхиально или распадается.
Подготовка
Для исследования собирается утренняя мокрота, которая выделяется во время приступа кашля. Перед откашливанием необходимо почистить зубы и прополоскать рот кипяченой водой с целью удаления остатков пищи, слущенного эпителия и микрофлоры ротовой полости. В контейнер не должна попасть слюна и носоглоточная слизь. Контейнер плотно закрыть и промаркировать.
Интерпретация результатов
Исследование физико-химических свойств мокроты
1. Количество мокроты
Количество мокроты, отделяющейся за сутки, варьирует от нескольких до 300 мл. При остром бронхите, бронхиальной астме (в начале приступа) объём выделяемой мокроты небольшой и значительно увеличен при процессах сопровождающихся полостными образованиями в лёгких (абсцесс, гангрена, туберкулёз лёгких).
Цвет мокроты определяется её составом. Обычно мокрота бесцветная.
4. Консистенция
По консистенции мокрота делится на жидкую, густую и вязкую.
Микроскопическое исследование мокроты
Микроскопическое изучение даёт представление о клеточном составе мокроты, кристаллах, волокнах, бактериальной флоре, яйцах гельминтов, простейших, о клетках новообразований.
Лейкоциты в мокроте повышены что означает
Слизистый характер бронхиального секрета обусловлен сочетанным функционированием желез подслизистой оболочки бронхов и бокаловидных клеток эпителия. В ответ на инвазию инфекционными агентами эпителий бронхов выделяет цитоки- ны IL-8, IL-6, колониеобразующие факторы гранулоцитов, моноцитов, и др. Так, тучные клетки выделяют хемотаксические факторы «быстрого реагирования»: эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии; хемотаксический фактор нейтрофилов высокой молекулярной массы; хемотаксические факторы, направленные на лимфоциты, базофилы, моноциты; фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). Усиливается синтез и выделение простогландинов, простациклинов, Т-хелперов. Также увеличивается содержание альвеолярных макрофагов. Они осуществляют фагоцитоз, переработку антигена и «передачу» информации лимфоцитам, предотвращают развитие аллергических реакций. Иммунная защита, секреторная активность являются индукторами микроваскулярного просачивания и секреции слизи.
Цитологическое исследование мокроты позволяет выявить болезнетворные микроорганизмы (в том числе микобакте- рию туберкулеза), клетки злокачественных опухолей, примеси (кровь, гной и т.п.), характерные для определенных болезней, а также определить чувствительность бактериальной флоры к антибиотикам.
Возможно обнаружение в мокроте следующих клеток: эпителиальные клетки, или клетки цилиндрического мерцательного эпителия (при бронхитах, бронхиальной астме или злокачественных новообразованиях легких); бокаловидные клетки (при усиленной секреции); базальные или промежуточные клетки; альвеолярные макрофаги из нижних респираторных отделов. Плоский эпителий попадает в мокроту из полости рта и не имеет диагностического значения. Наличие в мокроте более 25 клеток плоского эпителия указывает на то, что данный образец мокроты загрязнен отделяемым из ротовой полости. Альвеолярные макрофаги локализуется в основном в межальвеолярных перегородках. Поэтому анализ мокроты, где присутствует хотя бы 1 макрофаг, указывает на то, что поражены нижние отделы дыхательной системы. При инфаркте легкого, застое в малом кругу кровообращения обнаруживаются «клетки сердечных пороков», т.е. альвеолярные макрофаги с включениями гемосидерина [2].
Встречаются также и макрофаги с липид- ными включениями (липофаги) при туберкулезе, хроническом заболевании легких. Отмечают повышение в мазке мокроты количества нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов, «гигантских» клеток Пирогова-Лангерганса. Обнаружение более 25 нейтрофилов в поле зрения свидетельствует об инфекции (пневмония, бронхит). Единичные эозинофилы могут встречаться в любой мокроте; в большом количестве (до 50-90% всех лейкоцитов). Они обнаруживаются при бронхиальной астме, эози- нофильных инфильтратах, глистных инвазиях легких и т.п. Эритроциты появляются в мокроте при разрушении ткани легкого, пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого и т.д. Мокрота может содержать клетки злокачественных опухолей, особенно если опухоль растет эндобронхиально или распадается. Определять клетки как опухолевые можно только в случае нахождения комплекса атипичных полиморфных клеток, особенно если они располагаются вместе с эластическими волокнами.
В мазке мокроты могут встречаться волокнистые образования: эластические волокна, фибриновые волокна и спирали Куршмана (при туберкулезе, абсцессе легкого,раке). Эластические волокна имеют вид тонких двухконтурных волоконец одинаковой на всем протяжении толщины, дихотомически ветвящихся. Эластичные волокна исходят из легочной паренхимы. Выявление в мокроте эластичных волокон свидетельствует о разрушении легочной паренхимы (туберкулез, рак, абсцесс). Иногда их присутствие в мокроте используют для подтверждения диагноза абсцедирую- щей пневмонии.
Лейкоциты в мокроте повышены что означает
Поэтому, вопросы диагностики такого общего для многих форм ХНЗЛ и опухолей легких патологического компонента, как эндобронхит, являются весьма актуальными в клинике внутренних болезней и онкологии (2, 4, 8, 16).
Перспективным направлением в пульмонологии являются иммунохимические исследования антигенных компонентов тканей и биологических жидкостей, в том числе энзимов, онкофетальных антигенов и острофазовых белков (3, 7, 12, 16, 17). С этой точки зрения, в дополнение к существующим методам, мы применили способ иммунохимической оценки ферментативной активности и антигенного спектра бронхиального секрета с целью определения степени выраженности эндобронхита в сопоставлении с клинико-эндоскопическими и лабораторными данными.
Материал и методики исследования
В качестве материала для исследования использовались образцы мокроты и бронхоальвеолярных аспиратов 268 больных с бронхолёгочной патологией (пневмония, ХНЗЛ, абсцесс, туберкулёз, опухоли лёгких, эмпиема плевры) в динамике заболевания. Данные о характере легочной патологии основывались на окончательном диагнозе, установленном в соответствующих специализированных отделениях (пульмонологическом, торакальном I АМОКБ и ООД, противотуберкулезном диспансере г. Астрахани).
Состояние слизистой оболочки бронхов оценивали визуально при фибробронхоскопии (ФБС) и при цитологическом исследовании мазков-отпечатков и бронхиальной слизи, в соответствии с эндоскопической классификацией эндобронхита (4). По данным ФБС, наблюдавшиеся больные распределены следующим образом: «без патологии в бронхах»-20%; «катаральный эндобронхит»-40%; «катарально-гнойный»-22,9%; «гнойный»-17,1%
Обработка мокроты и бронхоаспиратов
Для рутинной лабораторной практики с целью определения степени выраженности эндобронхита мы использовали упрощенный вариант этой методики без концентрации мокроты полиэтиленгликолем. Следует отметить, что лидаза, разрушая мукополисахаридный компонент мокроты, не влияет на состав ее белков. Не рекомендуем для этой цели использовать мукосольвин (ацетилцистеин), который блокирует реакцию эстеразы в пробах.
Методами иммунодиффузии (1, 14, 18), энзимодиффузии и иммуноэлектрофореза (11, 14) в агаре, в бронхиальном секрете определяли альбумин (А), лактоферрин (ЛФ), ферритин (Ф), С-реактивный протеин (СРП), продукты деградации фибриногена (ПДФ), сывороточные α, β, γ-глобулины, неспецифическую тканевую эстеразу (НТЭ), суммарную и плацентарную щелочную фосфатазу (СЩФ и ПЩФ). Для идентификации указанных антигенов применяли кроличьи моноспецифические и поливалентные антисыворотки к сывороточным белкам человека, полученные в нашей лаборатории и коммерческие. Для выявления активности суммарной щелочной фосфатазы и неспецифической тканевой эстеразы в преципитатах агаровые пластинки подвергали гистохимической окраске с соответствующими реактивами по Суринову Б.П. и соавт. (11) и Нахласу с соавт. (6). Термостабильные изоформы гидролаз выявляли после прогревания исследуемых образцов при 60 о С в течение 15 минут.
Результаты и обсуждение.
А. Иммунохимическая оценка бронхиальной слизи.
В зависимости от нозологических форм легочной патологии и наличия эндобронхита в составе бронхиального секрета обнаруживаются как тканевые (ЩФ, НТЭ, ЛФ, Ф), так и сывороточные белки (альбумин, глобулины, СРП, ПДФ).
Таблица 1. Уровни гидролаз и острофазовых белков в мокроте при воспалительных заболеваниях и раке бронхо-лёгочной системы (n-общее число проб; %-количество положительных проб)
Острый бронхит, вызванный стрептококком (J20.2)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Острый бронхит, вызванный Streptococcus pneumoniae, выделен в отдельную подрубрику как одна из форм пневмококковой инфекции, которая представляет актуальную проблему для практического здравоохранения во всех странах мира. Данная инфекция, по мнению экспертов ВОЗ, входит в число наиболее часто возникающих бактериальных инфекций у человека.
Острый пеневмококковый бронхит является одной из неинвазивных форм пневмококковой инфекции дыхательных путей, при которой поражаются преимущественно бронхи.
В 1926 году пневмококку было присвоено название Diplococcus pneumonia (по виду после окрашивания в мазках мокроты по Граму), а в 1974 году его переименовали в Streptococcus pneumonia, поскольку он обладал способностью образовывать цепочки в жидких средах. В настоящее время различают более 90 серотипов, но заболевание вызывают лишь около 25.
Этиология и патогенез
На основании комплекса морфологических, биохимических и молекулярно-биологических свойств пневмококки включены в род Streptococcus семейства Streptococcaceae. Пневмококки растут в виде диплококков, но могут образовывать короткие цепочки. Они представляют собой овальные или ланцетоподобные клетки размером 0,5-1,2 мкм; грампозитивные, но окрашиваются слабо и могут выглядеть как грамнегативные; неподвижные, спор не образуют.
Эпидемиология
Инфекция в основном передается воздушно-капельным путем, иногда контактным. Отмечены случаи внутриутробного заражения плода от инфицированной матери.
Пик заболеваемости спорадического характера приходится на осенне-зимний период. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
Наблюдается рост устойчивости возбудителей, выделенных от больных с инвазивными инфекциями, к антибиотикам (пенициллину, цефалоспоринам III поколения, макролидам, тетрациклинам, хинолонам и рифампицину). Проблема устойчивости пневмококков в настоящее время приобрела глобальные масштабы. Популяции устойчивых к антибиотикам пневмококков в разных регионах мира поликлональны и имеют разное распространение. Подобные процессы в первую очередь связаны с интенсификацией экономических, туристических, политических и культурных связей между государствами.
Факторы и группы риска
Особое значение имеют:
— возраст (младше 2 и старше 64 лет);
— скученность и длительные тесные контакты в коллективе (воинские казармы, детские учреждения);
— иммунодефицит.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Инкубационный период чаще всего составляет 1-3 дня.
Особенностью острого пневмококкового бронхита является сочетание с другими неинвазивными формами пневмококковой инфекции (синусит, конъюктивит, средний отит) и возможным дальнейшим развитием инвазивных форм пневмококковой инфекци (пневмония, менингит, сепсис).
При появлении признаков, не соответствующих клинике острого бронхита, а также при затяжном течении с неадекватным откликом на проводимую терапию, следует рассмотреть вопрос о смене диагноза и об увеличении объема обследования.
Диагностика
2. Проводятся физикальное обследование и аускультация.
3. При рентгенографии органов грудной клетки, как правило, выявляется усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. В случае присоединения бронхоспастического компонента появляются признаки «острого вздутия легких»: повышение прозрачности легочных полей, опущение купола диафрагмы.
Лабораторная диагностика
Идентификация возбудителя
1. Анализ мокроты. Выявляется большое количество клеток слущенного эпителия, макрофаги, единичные эритроциты в начальной стадии. Мокрота становится слизисто-гнойной, содержит большое количество нейтрофилов и возбудителя (описание пневмококка см. раздел «Этиология и патогенез»).
Рутинное, обязательное типирование возбудителя показано при затяжном, тяжелом, рецидивирующем течении острого бронхита. При неосложненном и нетяжелом течении острого бронхита типирование возбудителя не рекомендуется.
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Лечение
Этиотропная терапия (антибиотики)
Перечень антибактериальных препаратов для лечения
2. Цефалоспрорины 2-3 поколений (например, цефуроксим) также являются препаратами первого выбора. Устойчивые к этим препаратам штаммы пневмококков требуют назначения ванкомицина.
4. Фторхинолоны III-IV поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин) активны в отношении пневмококков, устойчивых к пенициллину, макролидам и ранним фторхинолонам (превышают активность ципрофлоксацина и офлоксацина в 2-4 раза). К ним редко формируется устойчивость. В детском возрасте, однако, фторхинолоны не разрешены из-за опасности поражения суставов.
Пневмококки высоко устойчивы к тетрациклину и ко-тримоксазолу.
Симптоматическая терапия
В период лихорадки показан постельный режим, обильное теплое питье (до 2,5 л в сутки), минеральная вода. Если лихорадка плохо переносится назначается прием НПВС или парацетамола.
При сухом надсадном кашле применяют противокашлевые средства. Более безопасным является назначение ненаркотических противокашлевых препаратов центрального (например, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3-4 раза в сутки) и периферического (например, либексин по 0,1-0,2 г 3-4 раза в сутки) действия.
Эффективными средствами для улучшения отхождения мокроты выступают настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6-8 раз в сутки); мукалтин по 2-4 таблетки 3-4 раза в сутки; 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз в день).
Осуществляются ингаляции с помощью парового или карманного ингалятора, длительность составляет 5 мин 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. При снятии бронхоспазма применяются ингаляционные бета-адреномиметики (сальбутамол) или холиноблокаторы (атровент).
Не назначаются рутинно антигистаминные препараты.
Прогноз
Госпитализация
Профилактика
Основные направления профилактики:
— снижение заболеваемости пневмококковой инфекцией;
— предупреждение генерализованных форм заболевания;
— снижение показателей инвалидности и смертности среди детей раннего возраста и взрослых.
Неспецифическая профилактика: соблюдение правил личной гигиены и ведение здорового образа жизни.
Мероприятия в очаге
В очаге организуются дезинфекционные мероприятия, аналогичные мероприятиям при других острых бактериальных респираторных инфекциях. Эпидемиологическое расследование в очаге пневмококковой инфекции направлено на выявление источников возбудителя инфекции и определение круга лиц, подвергшихся риску заражения.
Направляются на лечение и наблюдение в лечебно-профилактические учреждения по месту жительства или госпитализируются в стационары (по клиническим показаниям) контактные лица с клиническими проявлениями локальной гнойно-септической инфекции (бронхит, отит, синусит и другие).
Проведение профилактических прививок рекомендуется лицам, отнесенным к группам риска. Детям и взрослым рекомендуется вакцинация пневмококковыми вакцинами в соответствии с инструкцией по их применению.
В течение 10 дней с момента изоляции больного пневмококковой инфекцией в детских дошкольных учреждениях и домах ребенка (в группах детей младше 5 лет) не рекомендуется прием новых или временно отсутствовавших детей, а также перевод детей и персонала в другие группы.
Клинический анализ мокроты в Армавире
Приём и исследование биоматериала
Подробное описание исследования
Мокрота – это патологическое отделяемое легких и дыхательных путей (бронхов, трахеи, гортани). Клинический анализ мокроты включает описание ее характера, общих свойств и микроскопическое исследование.
Общие свойства:
Количество мокроты обычно колеблется от 10 до 100 мл в сутки. Незначительное количество мокроты отделяется при острых бронхитах, пневмониях, застойных явлениях в легких, в начале приступа бронхиальной астмы (в конце приступа ее количество возрастает). Уменьшение количества отделяемой мокроты при нагноительных процессах в легких может быть как следствием стихания, как воспалительного процесса, так и результатом нарушения дренирования гнойной полости, что часто сопровождается ухудшением состояния больного. Большое количество мокроты может выделяться при отеке легких, а также при нагноительных процессах в легких (при абсцессе, бронхоэктатической болезни, гангрене легкого, при туберкулезном процессе, сопровождающимся распадом ткани). Увеличение количества мокроты может расцениваться как признак ухудшения состояния больного, если оно зависит от нагноительного процесса; в других случаях, когда увеличение количества мокроты связано с улучшением дренирования полости, оно расценивается как положительный симптом.
Цвет мокроты. Чаще мокрота бесцветная, присоединение гнойного компонента придает ей зеленоватый оттенок, что может наблюдаться при абсцессе легкого, бронхоэктатической болезни. При проявлении в мокроте примеси свежей крови, мокрота окрашивается в различные оттенки красного цвета (мокрота при кровохаркании у больных туберкулезом, раком легкого, абсцессом легкого, отеке легких, сердечной астме). Мокрота ржавого цвета (при крупозной, очаговой и гриппозной пневмонии, туберкулезе легких, застое в легких, отеке легких). Грязно-зеленый или желто-зеленый цвет может иметь мокрота, отделяющаяся при различных патологических процессах в легких, сочетающихся с наличием у больных желтухи. Черноватая или сероватая мокрота наблюдается при примеси угольной пыли и у курильщиков. Мокроту могут окрашивать и некоторые лекарственные средства.
Запах. Мокрота обычно не имеет запаха. Появлению запаха обычно способствует нарушение оттока мокроты. Гнилостный запах, она приобретает при абсцессе, гангрене легкого, при гнилостном бронхите в результате присоединения гнилостной инфекции, бронхоэктатической болезни, раке легкого, осложнившемся некрозом. Для вскрывшейся эхинококковой кисты характерен своеобразный фруктовый запах мокроты.
Характер мокроты
Волокна
Эластические волокна появляются при распаде ткани легкого, которое сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулезе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в легких.
Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях (кавернозный туберкулез).
Обызвествленные эластические волокна – эластические волокна, пропитанные солями кальция. Обнаружение их в мокроте характерно для туберкулеза.
Спирали, кристаллы
Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи; характерны для бронхиальной астмы, бронхитов, опухолей легких.
Кристаллы Шарко-Лейдена – продукты распада эозинофилов. Характерны для бронхиальной астмы, аллергических состояний, эозинофильных инфильтратов в легких, легочной двуустки.
Мицелий и почкующиеся клетки грибов появляются при грибковых поражениях бронхолегочной системы.
Микобактерии туберкулеза. Обнаружение микобактерий туберкулёза в мокроте свидетельствует о туберкулёзном поражении лёгких или бронхов.