Лимфоидные фолликулы в желудке что это значит

Лимфоидные фолликулы в желудке что это значит

Имеется вариабельность в строении лимфатических узлов из различных анатомических областей. Для лимфатических узлов шеи характерна типичная структура фолликулов, паракортикальной зоны, мозгового вещества и синусов. Подмышечные лимфатические узлы в состоянии покоя имеют вид ободка лимфоидной ткани вокруг жировой ткани в центре.

При злокачественных лимфомах и других лимфопролиферативных состояниях эта жировая ткань заселяется опухолевыми клетками и может полностью исчезнуть. Брыжеечные лимфатические узлы имеют более широкие синусы и обычно менее заметные фолликулы и паракортикальную зону.

Лимфоидные фолликулы отвечают за Т-зависимое образование антител. Они являются местом образования различных антител и переключения изотипов. Первичные фолликулы построены из малых В-клеток, несущих на поверхности IgM и IgD, и фолликулярных дендритных клеток. Если рассечь вторичный фолликул в области полюса, не затрагивая центр размножения, он будет выглядеть как первичный фолликул.

Вторичные фолликулы имеют центр размножения, состоящий из бластных клеток (центробласты) и их потомства (центроциты). Эти клетки проявляют полярность, выражающуюся в формировании темной зоны из бластных клеток (из-за выраженной базофилии цитоплазмы при окрашивании по Гимза) и светлой зоны из центроцитов. В клетках темной зоны выявляются многочисленные митозы и высокая степень пролиферации; во многих клетках могут определяться признаки апоптоза.

Обычно полярность фолликулов лучше видна в лимфоидных фолликулах слизистых оболочек (таких как слизистая миндалины) и лимфатических узлах.

В-клетки центра размножения не экспрессируют BCL-2 и, таким образом, подвержены апоптозу. Допускается, что только В-клетки, обеспечивающие хорошую аффинность антител, реэкспрессируют BCL-2 и выживают. Апоптозу подвергается значительная доля В-клеток фолликулярных центров, которые захватываются макрофагами центра (макрофаги «окрашенных телец»).

Центр размножения окружен мантийной зоной, состоящей из малых В-лимфоцитов с фенотипом, похожим на таковой клеток, обнаруживаемых в первичных фолликулах. В-клетки маргинальной зоны со светлой цитоплазмой могут обнаруживаться кнаружи от мантийной зоны. Часто такие клетки обнаруживаются в брыжеечных узлах, но обычно не заметны в других местах. Лимфоидные фолликулы содержат сеть фолликулярных дендритных клеток (ФДК).

ФДК захватывают и удерживают иммунные комплексы на своей поверхности для презентации В- и Т-клеткам. ФДК имеют характерные ядра: часто они двуядерные или многоядерные. Рутинными методами окраски дендритные отростки не идентифицируются, но часто они хорошо визуализируются в срезах, окрашенных на IgM, маркирующий иммунные комплексы на поверхности отростков. Эти отростки также выявляются окрашиванием на CD21 и CD23.

Центры размножения с обратным развитием часто содержат интерстициальное эозино-фильное протеиногеннос вещество. Иногда в центрах роста реактивных лимфатических узлов обнаруживаются плазматические клетки. Лимфоидные фолликулы содержат различное число малых Т-клеток, многие из которых экспрессируют CD3, CD4 и CD57.

Источник

Лимфоидные фолликулы в желудке что это значит

Мы, однако, наблюдали и выраженные эрозивные изменения лимфоидных фолликулов, что следует отнести к стадии IV, поэтому считаем необходимым дополнить эту классификацию.
Для IV стадии характерно наличие гиперемии слизистой оболочки, эрозий, покрытых фибрином, с конгломератами воспаленных лимфоидных фолликулов, что расценивалось как проявление илеита. Складки слизистой оболочки были сглажены или несколько утолщены, исчезала поверхностная зернистость, слизистая оболочка имела матовый оттенок, сосудистый рисунок чаще был усилен. Подобные изменения слизистой оболочки никогда не локализовались только в терминальном отделе тонкой кишки, а распространялись на значительно более протяженные ее сегменты и не имели тенденции к стиханию в оральном направлении.

Таким образом, IV стадию можно расценивать как илеит на фоне лимфофолликулярной гиперплазии, но что здесь первично, что вторично, сказать трудно. Вероятно, лимфофолликулярная гиперплазия развивается первично, но по мере развития лимфоидной гиперплазии, нарастания воспаления лимфоидные фолликулы эрозируются (что соответствует нашим клиническим находкам и данным морфометрии).

В стадиях 0, I, II выраженные клинические проявления не наблюдались и лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, а в III и особенно в IV стадии в большинстве случаев отмечались боли в животе и кишечные кровотечения.

Эти данные совпадают с литературными сообщениями о том, что лимфофолликулярная гиперплазия терминального отдела подвздошной кишки у детей может быть причиной кишечного кровотечения, рецидивирующих болей в животе.

У большинства больных не отмечена взаимосвязь возникновения подобных изменений с поражениями толстой кишки. Каких-либо специфических для этой патологии симптомов выявить не удалось. У этих больных лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, хотя у большинства колоноилеоскопии проводились по поводу кишечного кровотечения. У 8 больных лимфофолликулярная гиперплазия отмечалась при терминальном илеите.

При исследовании морфометрических показателей слизистой оболочки подвздошной кишки при лимфофолликулярной гиперплазии I—II стадии не отмечалось изменений в архитектонике по сравнению с таковой в биоптатах с нормальной слизистой оболочкой. Увеличивалось число эпителиоцитов, находящихся в состоянии митоза (1,58±0,11 %; Р<0,01), число межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ) (до 28,9±6,1 %; Р<0,05) и клеточная плотность инфильтрата собственной пластинки. Среди клеток инфильтрата возрастало количество лимфоцитов, плазматических клеток (Р<0,05).

Вопрос о первичности или вторичности поражения лимфатического аппарата остается открытым. По-видимому, имеется взаимообусловленность и взаимосвязь между степенью воспаления слизистой оболочки и подслизистого лимфатического аппарата.

Источник

Особенности эндоскопической семиотики и антихеликобактерная терапия MALT-лимфом желудка

Лимфомы гастроинтестинального тракта охватывают от 14% до 27% всех экстранодальных поражений и составляют от 1% до 15% всех злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. Чаще всего поражается желудок (50–75%), сравнительно реже тонкая кишка (20–35%

Лимфомы гастроинтестинального тракта охватывают от 14% до 27% всех экстранодальных поражений и составляют от 1% до 15% всех злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. Чаще всего поражается желудок (50–75%), сравнительно реже тонкая кишка (20–35%). Лимфомы толстой кишки наблюдаются в 5–10% случаев. Самыми редкими признаны первичные неходжкинские лимфомы пищевода [1].

В 1983 году Brooks и Enterline [2] провели клинико-морфологическое исследование, где показали, что нодальные и экстранодальные лимфомы отличаются по биологическим свойствам и что экстранодальные варианты лимфомы имеют более благоприятный прогноз.

Brooks и Enterline впервые отметили патогенетическую связь между хроническим воспалением слизистой оболочки желудка и развитием лимфомы. Было высказано предположение, что многие типы лимфом желудка представляют собой злокачественную трансформацию доброкачественных и длительно текущих лимфоцитарных поражений желудка. Авторы пришли к тому заключению, что длительная антигенная стимуляция вместе с аутоиммунным феноменом в клетках слизистой оболочки желудка в целом приводят к появлению злокачественного клона. Эта гипотеза была подтверждена результатами клинико-морфологических исследований, проведенных при лимфомах слюнной и щитовидной желез. Было показано, что лимфомы этих желез могут возникнуть на фоне хронического тиреоидита и сиалоаденита с синдромом Шегрена или без него.

P. Isaacson и D. H. Wright [3] обратили внимание на то, что большая часть первичных лимфом желудка развивается на фоне хронических гастритов. Более того, было показано, что другие варианты экстранодальных лимфом также связаны с хроническими воспалительными процессами. Доказано, что Нelicobacter pylori — грамотрицательная спиралевидная бактерия, впервые выделенная из гастробиоптата австралийскими исследователями Warren и Marschall в 1983 году, является причиной подавляющего большинства случаев хронических гастритов. Она приводит к возникновению язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки, является одним из факторов риска аденокарциномы желудка.

Показано, что при эрадикации этого микроорганизма симптомы хронического воспаления становятся менее интенсивными и снижается степень лимфоцитарной инфильтрации. В 1993 году были представлены доказательства, что Н. pylori играет важную роль в возникновении подгруппы лимфом желудка MALT-типа [4]. Рядом авторов [5] было высказано мнение, что Н. pylori вызывает нарушение физиологических и иммунологических процессов, окислительное повреждение ДНК и пролиферацию как гемапоэтических, так и клеток слизистой оболочки желудка. В дальнейшем было установлено, что 90% больных MALT-лимфомой инфицированы Н. pylori [6, 7, 8]. Было показано также, что Н. pylori непосредственно и посредством цитотокина вызывает пролиферацию Т-клеток и макрофагов, что сопряжено с высвобождением цитокинов (интерлейкина-2 и интерлейкина-6). Последние, в свою очередь, вызывают пролиферацию В-клеток, способствуют развитию лимфоидных фолликулов и агрегатов лимфоцитов в толще слизистой оболочки желудка [9].

Материалы и методы исследования

Эндоскопическая картина лимфом желудка изучена нами у 250 пациентов, при этом поражение у 160 (64%) больных расценено как первичное, а у 90 (36%) — как вторичное, наблюдаемых в РОНЦ с 1995 года, из которых было 99 пациентов с MALT-лимфомой желудка. Разработаны эндоскопические и эндосонографические критерии диагноза MALT-лимфомы, ее дифференциально-диагностические признаки, проведена оценка лекарственной терапии.

Результаты и их обсуждение

При тщательном анализе развития болезни нами установлено, что в группе с первичными лимфомами желудка практически одна треть (32%) пациентов имели гастроэнтерологический анамнез: язвенную болезнь желудка, хронический атрофический, гипертрофический или смешанные гастриты, зачастую ассоциированные с инфекцией H. pylori.

Согласно нашим наблюдениям длительность существования гастроэнтерологической патологии до установления наличия опухоли в группе с первичной лимфомой желудка весьма вариабельна: в течение первых трех месяцев диагноз установлен у 30,6% (49 больных), в течение 6 месяцев у 18,1% (29 больных), в срок от 6 до 12 месяцев у 15,6% (25 больных). Отдельно следует отметить, что практически у трети пациентов (27,5% — 44 пациента) диагноз первичной лимфомы желудка был установлен спустя год (табл. 1).

Также отдельно необходимо отметить, что диагноз первичной лимфомы желудка у 8% пациентов выявлен при плановом обследовании по поводу сопутствующей патологии и оказался диагностической находкой, так как заболевание у части больных протекало бессимптомно.

В группе пациентов со вторичным поражением желудка от момента установления диагноза первичной локализации процесса до времени выявления поражения желудка сроки были различны и представлены в табл. 2.

Как видно из представленных в таблице данных, поражение желудка в большинстве случаев развилось в первые два года от начала заболевания, что диктует нам необходимость обязательных периодических эндоскопических исследований желудка с целью своевременного выявления метастатического поражения его при лимфомах.

В нашей работе чаще всего при лимфомах желудка имело место инфильтративно-язвенное и инфильтративное его поражение — 28,4% и 21,6% соответственно, затем в 14,8% встречается язвенная форма роста опухоли. Гастритоподобный вариант опухоли отмечен в 14,4%. Реже встречались смешанная и экзофитная формы роста опухоли — 12,0% и 8,8% соответственно.

Причем, как показывает анализ наших данных, при MALT-лимфоме преобладала гастритоподобная форма роста, которая составила 34,3%.

Эндоскопическая картина гастритоподобной формы лимфомы желудка является наиболее вариабельной и по преобладанию макроскопических признаков может проявляться в виде:

Естественно, такое деление является относительно условным, и эти формы выделяются нами по преобладанию наиболее выраженных указанных признаков, симулирующих ту или иную форму гастрита (табл. 3).

Анализируя полученные данные, чаще всего, в 33,4%, отмечался поверхностный антральный гастрит, вторым по частоте стал эрозивный гастрит — 25,0%, с одинаковой частотой в 22,2% встречается очаговый гиперпластический гастрит и смешанный гастрит.

При гастритоподобной форме лимфомы желудка в виде антрального гастрита, как следует из самого определения, визуальные проявления опухоли симулируют воспалительные изменения в антральном отделе желудка, которые отмечены нами в 33,4%. При сохраненной эластичности стенок желудка отмечается пастозность, разрыхленность и очаговая гиперемия слизистой антрального отдела желудка, чередующаяся с участками белесоватого цвета, ее повышенная контактная кровоточивость. Как и при других вариантах, характерным является появление стекловидного блеска. При проведении биопсии подвижность и эластичность слизистой оболочки снижена, отмечается ее фрагментация.

Изменения при лимфоме желудка в виде эрозивного гастрита отмечаются в 25,0% случаев и характеризуются наличием множественных поверхностный острых эрозий неправильной или щелевидной формы на фоне пастозной, неравномерно гиперемированной слизистой с усиленным сосудистым рисунком. Участки эрозий могут локализоваться в различных отделах желудка, чередуясь с неизмененной слизистой, либо занимать изолированную, ограниченную зону. Эластичность стенок остается, как правило, сохраненной или снижена незначительно.

Лимфома желудка в виде локального гиперпластического гастрита. Этот тип лимфомы отмечается в 22,2% случаев и характеризуется умеренным неравномерным утолщением складок на ограниченном участке чаще по большой кривизне и в проксимальном отделе желудка иногда с переходом на переднюю или заднюю стенки. Эластичность стенки сохранена, подвижность складок может быть сохраненной или сниженной. Поверхность складок покрыта вязкой стекловидной слизью, разрыхлена. При инсуффляции складки слизистой пораженного участка, как правило, не расправляются полностью.

В нашем исследовании инфицирование H. pylori было выявлено практически у всех больных при мелкоклеточном варианте и составило 96,7%, при промежуточном варианте MALT-лимфомы желудка — 90%, в отличие от смешанно-клеточных MALT-лимфом, при которых частота инфицирования составила только 53,8%.

При выявлении инфицирования H. pylori мы также определяли степень обсемененности. Оказалось, что при мелкоклеточных MALT-лимфомах высокая частота инфицирования сочетается с выраженной степенью обсемененности чаще (75,9%), чем при других подвариантах. Так, у больных с промежуточным вариантом наличие H. pylori-инфекции сопровождается выраженной степенью обсемененности достоверно реже и выявлено в 38,9%, при смешанных MALT-лифмомах выраженная степень обсемененности установлена у 57,1% пациентов.

Умеренная степень обсемененности при мелкоклеточных опухолях выявлена у 20,7%, при промежуточном варианте чаще — у 61,1%, а при смешанной MALT-лимфоме — у 14,3%.

Слабая степень обсемененности H. pylori встречается у больных MALT-лимфомой желудка крайне редко, она была определена лишь у трех пациентов.

Терапия больных первичной MALT-лимфомой представляет ряд особенностей. Это обусловлено тем, что в мировой практике накоплен относительно небольшой опыт использования всех видов лечебного воздействия — антихеликобактерной терапии, химиотерапии, лучевой терапии, хирургического лечения и их сочетаний.

Антихеликобактерная терапия использовалась нами только при I стадии (классификация Lugano, 1993) MALT-лимфомы желудка мелкоклеточного строения. Лечение проводилось в соответствии с рекомендациями Международного протокола LY03 по изучению MALT-лимфом желудка низкой степени злокачественности [10]. Нами применялась трехкомпонентная схема первой линии эрадикационной терапии, включающая одновременное применение в течение 10–14 дней следующих препаратов:

В результате проведенного лечения у 14 пациентов (87,5%) из 16 больных была достигнута полная ремиссия, у 2 больных (12,5%) констатирована стабилизация заболевания.

Терапевтический эффект антибиотикотерапии реализовался постепенно. Нами установлена последовательность исчезновения проявлений болезни. Первыми ликвидировались клинические симптомы: боль, изжога, тошнота, желудочный дискомфорт.

Вслед за эрадикацией H. pylori постепенно уменьшались визуальные эндоскопические проявления опухолевого поражения: сокращались размеры опухолевого поражения, подслизистой инфильтрации, уменьшался калибр складок слизистой, происходило рубцевание специфических язвенных дефектов, затем восстанавливалась нормальная архитектоника слизистой, исчезала деформация стенок желудка.

Необходимо акцентировать внимание на том, что сроки наступления полного терапевтического эффекта весьма вариабельны. Полная ремиссия, подтвержденная гистологическим и иммунологическим исследованием гастробиоптатов, была диагностирована у больных, получавших антихеликобактерное лечение, в сроки от 2 до 10 месяцев (медиана 5,5 месяцев).

Это означает, что лечение мелкоклеточных MALT-лимфом с применением антихеликобактерных препаратов — это терапия, осуществленная всего за 10–14 дней, но требующая в последующем взвешенного динамического наблюдения и корректной оценки происходящих изменений. Темп наступления полного клинического благополучия является косвенным признаком прогнозирования терапевтического эффекта.

Из 14 больных с подтвержденной полной ремиссией вследствие антихеликобактерной терапии только у одной больной в возрасте 51 год был констатирован рецидив заболевания при контрольном обследовании через 7 месяцев после окончания лечения без каких-либо клинических проявлений. Трактовка эндоскопической картины была сложной: осуществлялась дифференциальная диагностика между эрозивным гастритом и минимальными проявлениями лимфомы. Рецидив был подтвержден иммуноморфологическими исследованиями. В последующем больная получала последовательное лечение Лейкераном (хлорамбуцил), COP с эффектом, который расценен нами как стабилизация заболевания. Учитывая клиническое благополучие, а также наличие тяжелой сопутствующей патологии, было решено хирургическое лечение не применять, а больную оставить под динамическим наблюдением. В течение последующих 36 месяцев больной проводится регулярное обследование (каждые 4–5 месяцев). За этот период наблюдения прогрессирования заболевания не наступило по настоящее время.

Это наблюдение демонстрирует особое свойство мелкоклеточной MALT-лимфомы. Сочетание клинического благополучия с объективными данными стабилизации позволяет длительно наблюдать за больными на фоне проведения регулярного полноценного обследования.

Таким образом, антихеликобактерная терапия правомочна и эффективна при первичных MALT-лимфомах желудка, но при обязательном строгом соблюдении показаний к ее использованию — I стадия процесса с небольшим локализованным поражением слизистого и подслизистого слоев при H. pylori-позитивных опухолях. Обязательным является динамическое исследование опухолевого субстрата на наличие H. pylori, эрадикация которого необходима для реализации противоопухолевого эффекта. Отсутствие эрадикации H. pylori требует использования химиотерапии с повторными курсами антибиотикотерапии.

Источник

Лимфофолликулярная гиперплазия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперплазия представляет собой процесс патологического разрастания клеток. Лимфофолликулярная гиперплазия – увеличение фолликулярной ткани слизистого/подслизистого слоя. Болезнь встречается у пациентов всех возрастных категорий без привязки к половой принадлежности, пищевым пристрастиям и вне зависимости от места жительства.

Диагностируется лимфофолликулярная гиперплазия в эндокринной сфере, но наиболее часто поражает систему пищеварения. Чем обусловлено преобладание патологии в желудочно-кишечном тракте? Конечно, количеством предрасполагающих факторов – болезни пищеварительной системы в хронической стадии, потребление большого числа канцерогенов, уровнем застресованности. Гиперпластические изменения в эндокринных органах выявляются на фоне эндокринных либо системных нарушений. Например, лимфофолликулярное поражение вилочковой железы наблюдается при уже имеющейся патологии гипофиза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Причины лимфофолликулярной гиперплазии

Появление гиперплазии связывают с разнообразными негативными воздействиями на ткань, приводящими к увеличению численности клеток. Запустить болезнетворный механизм могут сопутствующие проблемы – ожирение, нарушение функции печени, гипергликемия и т.п. Наследственный фактор специалисты также относят к фактору риска.

Выделяют следующие причины лимфофолликулярной гиперплазии:

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Симптомы лимфофолликулярной гиперплазии

Проявления болезнетворной симптоматики во многом зависят от локализации патологического очага. Обобщенными признаками считаются – рост температуры, ощущение слабости, количественное увеличение лимфоцитов и понижение альбуминового уровня. Следует отметить, что зачастую при доброкачественном характере поражения симптомы лимфофолликулярной гиперплазии отсутствуют. Негативная симптоматика распространена в запущенных и особо трудных случаях гиперпластического поражения желудочно-кишечного тракта, которым свойственны боли области живота (нередко в эпигастрии) в присутствии диспептических расстройств.

Стадии гиперплазии классифицируются согласно размеру и распространению фолликулов:

Исходя из приведенных особенностей формирования и течения патологии, можно заключить:

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка

Сложное строение слизистой оболочки желудка обусловлено выполнением множеством функций, включая секреторную активность, защиту и участие в процессе перистальтики. Здоровая слизистая – это залог правильной работы всей системы пищеварения.

Чрезмерное разрастание клеток эпителия с одновременным утолщением стенок слизистой называется лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка. Патология нередко сопровождается формированием наростов или полипов. Причиной заболевания считаются неврологические и гормональные изменения. Лимфофолликулярная гиперплазия редко трансформируется в онкологию. Появлению раковых клеток в большинстве случаев способствует дисплазия эпителия, при которой здоровые клетки слизистого слоя перерастают в клетки с выраженным атипичным строением. Наиболее опасным является метаплазия слизистой, характеризующаяся пищеварительной дисфункцией и большой вероятностью развития опухолей злокачественного типа.

Постановка диагноза и проведение соответствующего лечения – это основные задачи врача-гастроэнтеролога. Причем терапевтические методы подбираются индивидуально для каждой патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка

Согласно статистическим данным причина поражения антральной области желудка при наличии хронического гастрита обусловлена не только реакцией на воспаление (микроорганизмом-возбудителем в данном случае выступает Helicobacter pylori), но является следствием ослабления иммунитета. Иммунные изменения в совокупности с гастритом, как показывает практика, выявляются при условии пониженной кислотности, которая в свою очередь является предпосылкой для появления аутоиммунных заболеваний.

Изучение патологии в детском возрасте позволило сделать вывод, что лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка является следствием аутоиммунной ревматической болезни, а не действия бактерий. Конечно, наличие патогенной флоры и аутоиммунных отклонений в разы увеличивает риск гиперплазии.

Изменения слизистой нередко влекут за собой возникновение полипов, локализация которых в антральном отделе занимает около 60% всех случаев поражения желудка. Полипы воспалительной природы, иными словами гиперпластические встречаются с частотой от 70 до 90 %, развиваясь из подслизистого либо слизистого слоя. Представляют собой округлые, цилиндрической формы, плотные образования с широким основанием и плоской верхушкой.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки

Нижняя часть тонкого кишечника называется подвздошной кишкой, выстланной изнутри слизистой с обилием ворсинок. Поверхность снабжена лимфатическими сосудами и капиллярами, участвующим в усвоении питательных и полезных веществ. Так жиры поглощаются лимфатическим синусом, а сахара с аминокислотами впитываются кровеносным руслом. Слизистый и подслизистый слои подвздошной кишки представлены циркулярными складками. Помимо всасывания необходимых веществ, орган вырабатывает специальные ферменты и переваривает пищу.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки формируется, как следствие иммунодефицита и пролиферативных процессов кишечной стенки. Нарушения обнаруживаются при специфической реакции на внешнее раздражение лимфоидной ткани отделов кишечника. Клинические проявления патологического состояния:

Дифференцировать заболевание позволяют анализы крови, мочи, кала, а также обследование посредствам фиброволоконной эндоскопии. Как правило, лимфофолликулярная гиперплазия диагностируется сугубо в терминальной зоне подвздошной кишки, что свидетельствует о вторичности патологического процесса и не нуждается в терапевтическом воздействии. В качестве лечебно-профилактических мероприятий может быть рекомендована строжайшая диета с ограничением ряда продуктов питания. Если же речь идет о серьезном воспалении, подозрении на рак или болезнь Крона, то применяется лечение медикаментами либо хирургическое вмешательство.

Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии

Сложность раннего выявления патологического состояния слизистой оболочки заключается в бессимптомном течении заболевания на первых этапах формирования. Нередко обнаружение лимфоидных фолликулов происходит случайным образом при проведении колоноилеоскопии по другим показаниям. К сожалению, обращения пациентов начинаются с появления кишечного кровотечения либо нестерпимых болей в животе, что соответствует последним стадиям болезни.

Увеличение слизистого слоя в желудке и кишечнике можно исследовать посредством эндоскопических технологий, к которым относят – колоноскопию, ФГДС и ректороманоскопию. Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии проводится также методом рентгенографии с применением контрастных веществ. Рентген исследование помогает оценить степень распространения новообразованных клеток, а эндоскопическое изучение позволяет получить биологический материал для гистологии.

Подтверждение диагноза лимфофолликулярная гиперплазия говорит о необходимости постоянного контроля состояния в виду возможного перерастания аномальных участков в злокачественные опухоли.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

К кому обратиться?

Лечение лимфофолликулярной гиперплазии

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки, протекающая с явными признаками патологического процесса, лечится путем понижения кислотности желудка и подавления активности хеликобактерий. Терапевтическая схема подавления хеликобактерной флоры с обязательным устранением гастрита занимает две недели, включает прием медикаментозных средств (в том числе и антибиотиков) и соблюдение диеты.

Наличие злокачественных тканей делает необходимым оперативное вмешательство. Гиперплазия отделов пищеварительной системы может потребовать резекцию желудка или иссечения участка кишечника. Период реабилитации зависит от тяжести заболевания, успеха операции и общего состояния пациента. Важным моментом после хирургической манипуляции остается постоянное наблюдение для исключения рецидивов и осложнений.

Выявление патологического очага в эндокринной либо кроветворной системе с признаками злокачественного процесса требует длительного комбинированного лечения, объединяющего хирургические методики и химиотерапевтическое воздействие.

Лечение лимфофолликулярной гиперплазии доброкачественного характера, как правило, не проводится.

Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии

Учитывая тот факт, что лимфофолликулярная гиперплазия в большинстве случаев протекает бессимптомно, выявить патологию на этапе зарождения можно только путем регулярных обследований. Поэтому регулярное посещение медицинского учреждения с целью прохождения профилактического осмотра является обязательным.

Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии включает рекомендации общего характера: здоровое и полноценное питание, соблюдение режима дня, умеренная физическая активность, наличие времени на отдых и расслабление, минимизирование стрессовых ситуаций, отказ от пристрастий к табаку/алкоголю/наркотическим веществам.

Следует отметить, что любители заниматься самолечением лекарственными препаратами либо народными средствами входят в группу риска, так как выраженная симптоматика гиперплазии имеет место только на поздних стадиях формирования патологии. Запущенные процессы тяжело поддаются лечению, перерастают в хронические формы болезней, требуют сложных хирургических вмешательств, способны трансформироваться в злокачественные новообразования.

Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии

Число пациентов с хроническими заболеваниями системы пищеварения неуклонно растет. Подобные патологии все чаще выявляются в детском возрасте, приводя к тяжелым последствиям и даже инвалидности. Присутствии в желудочно-кишечном тракте хеликобактерий связывают с развитием аутоиммунного гастрита, который в свою очередь провоцируется вирусом герпеса. Как, например, при мононуклеозе, вызываемом инфекцией Эпштейна-Барра, наблюдается поражение эпителия органов пищеварения с явными признаками лимфофолликулярной гиперплазии.

Для качественного лечения аутоиммунного гастрита хронического течения определяющим фактором остается раннее диагностирование. Гастрит аутоиммунного типа имеет доатрофическую форму, соответствующую иммунному отклику, провоцирующему лимфофолликулярную гиперплазию.

Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии тем лучше, чем раньше обнаружено заболевание. Путем комплексной терапии, включающей схему лечения хронического гастрита (сочетание интерферона с иммунокоррекцией и валацикловиром), купируют патологический очаг слизистой желудка, нормализуют защитные силы организма и добиваются стойкой ремиссии.

Диагноз лимфофолликулярная гиперплазия должен быть подтвержден клиническими, морфологическими, эндоскопическими, вирусологическими и иммунологическими данными. Только после перечисленных исследований можно назначить качественное и эффективное лечение.

Источник