Лимфолейкоцитарная инфильтрация что это
Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа
Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа – редкий хронический дерматоз, характеризующийся доброкачественной инфильтрацией кожи лимфоцитами. Заболевание имеет волнообразное течение, склонно к саморазрешению. Клинически проявляется высыпанием на неизменённой коже плоских гладких синюшно-розовых бляшек или папул, которые сливаются в очаги величиной с ладонь ребенка или взрослого. Первичные элементы имеют чёткие границы, шелушатся. Бляшки обычно единичные, располагаются на лице, шее, туловище, конечностях. Диагностируется клинически с гистологическим подтверждением, иногда проводят молекулярно-биологические исследования. Лечение – НПВС, гормональная терапия, препараты местного действия.
Общие сведения
Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа – доброкачественная псевдолимфома кожи с хроническим волнообразным рецидивирующим течением. Встречается редко. Чаще возникает у мужчин старше 20 лет. Сезонных, расовых различий не имеет, не эндемична. Иногда наблюдается улучшение в летний период. Впервые данная патология была описана в 1953 году, когда М. Джесснер и Н. Каноф рассмотрели ее как самостоятельное заболевание со сквозной инфильтрацией лимфоцитами всех слоёв дермы. Название «псевдолимфома» в 1965 году ввел К. Мач, объединивший инфильтрацию Джесснера-Канофа в одну группу с другими разновидностями лимфоцитарной инфильтрации.
В 1975 году О. Браун отдифференцировал тип заболевания, отнеся инфильтрацию лимфоцитами к В-клеточным псевдолимфомам, однако позже специалисты стали рассматривать патологию как Т-псевдолимфому. Именно Т-лимфоциты обеспечивают доброкачественное течение патологии и возможность спонтанной инволюции первичных элементов. Дальнейшие исследования показали, что в возникновении и течении лимфоцитарной инфильтрации Джесснера существенную роль играет иммунная система организма. Возможно, это связано с тем, что клетки иммунной системы располагаются в пищеварительном тракте, а он поражается в 70% случаев заболевания. Изучение лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа продолжается и в настоящее время. Понимание причин возникновения и развития Т-лимфоидных процессов имеет большое значение в разработке патогенетического лечения псевдолимфом.
Причины лимфоцитарной инфильтрации
Наиболее вероятными причинами лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа принято считать гиперинсоляцию, укусы клещей, инфекции, патологию желудочно-кишечного тракта, использование дерматогенной косметики и нерациональный приём лекарственных препаратов, провоцирующих системные иммунные нарушения, визуально представленные инфильтративными изменениями в коже. Механизм лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа заключается в следующем: интактный эпидермис даёт Т-лимфоцитам возможность инфильтрировать глубокие слои дермы, располагаясь в сосочковых выростах и вокруг сосудистых сплетений по всей толще кожи. Триггеры заболевания запускают воспаление, на которое реагируют непосредственно клетки кожи и клетки иммунной системы. В процесс купирования воспаления включаются Т-лимфоциты, обеспечивающие доброкачественный ответ иммунной системы в виде пролиферации эпителиальных клеток дермы.
Одновременно в коже развивается банальное воспаление, проходящее три стадии: альтерации, экссудации и пролиферации с участием гистиоцитов – клеток ретикулярной ткани. Гистиоциты группируются и образуют островки, напоминающие лимфоидные фолликулы. На конечном этапе купирования воспаления два параллельных процесса пролиферации дополняют и усиливают друг друга. Так возникает очаг лимфоцитарной инфильтрации. Поскольку лимфоциты гетерогенны, оценка их гистохимических свойств с помощью иммунологических маркеров и моноклональных антител легла в основу иммунофенотипирования. Этот анализ имеет большое диагностическое значение в современной дерматологии.
Симптомы лимфоцитарной инфильтрации
Первичным элементом кожной сыпи при лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа является крупная плоская розово-синюшная бляшка или папула с чёткими границами и гладкой поверхностью, имеющая тенденцию к периферическому росту. Сливаясь между собой, первичные элементы образуют кольцевидные или дугообразные «острова» с участками шелушения. Разрешение высыпавших элементов начинается с центра, поэтому сливные очаги могут иметь западание в центральной части. Типичной локализацией принято считать лицо, шею, околоушное пространство, затылок, лоб, щёки и скулы. Редко высыпания появляются на коже туловища и конечностях. Обычно первичный элемент одиночный, реже наблюдается тенденция к распространению процесса.
Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа характеризуется волнообразным рецидивирующим течением. Резистентна к проводимой терапии, способна спонтанно саморазрешаться. Рецидивы обычно возникают в местах прежней локализации, но могут захватывать и новые участки кожного покрова. Несмотря на длительное хроническое течение, внутренние органы в процесс не вовлекаются.
Диагностика лимфоцитарной инфильтрации
Заболевание диагностируется дерматологом на основании анамнеза, клиники, гистологии и люминесцентного микроскопирования (типичное свечение на границе дермоэпидермального соединения не определяется) с обязательной консультацией иммунолога и онколога. Гистологически при лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа выявляется неизменённый поверхностный слой кожи. В толще дермальных слоёв обнаруживается группирование лимфоцитов и клеток соединительной ткани вокруг сосудов.
В сложных случаях проводят иммунотипирование опухоли, гистохимическое и молекулярное тестирование. К. Фан с соавторами рекомендуют основывать диагностику на результатах ДНК-цитофлюориметрии с анализом количества нормальных клеток (при лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа более 97%). Дифференциальную диагностику проводят с саркоидозом, системной красной волчанкой, центробежной эритемой Биетта, кольцевидной гранулёмой, группой лимфоцитарных опухолей, токсикодермией и сифилисом.
Лечение лимфоцитарной инфильтрации
Лечение направлено на купирование острой фазы лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа и увеличение продолжительности светлых промежутков. Терапия патологии неспецифическая. Отмечается хороший терапевтический эффект при назначении антималярийных препаратов (хлорохин, гидроксихлорохин) и нестероидных противовоспалительных средств (диклофенак, индометацин) после предварительного лечения сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта. Если состояние пищеварительной системы позволяет, применяют энтеросорбенты. Местно показаны гормональные кортикостероидные мази и кремы, а также инъекционные блокады очагов высыпаний триамцинолоном и бетаметазоном. При резистентности к проводимой терапии подключают плазмаферез (до 10 сеансов).
Лимфолейкоцитарная инфильтрация что это
ГБОУ ВПО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России, Оренбург
Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена, филиал ФГБУ НМИЦ радиологии Минздрава России, Москва, Россия
Особенности В-лимфоцитарной инфильтрации прилежащей к опухоли слизистой оболочки желудка при раке. Клинико-морфологические аспекты
Журнал: Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2015;4(5): 8-11
Сеньчукова М. А., Рябов А. Б. Особенности В-лимфоцитарной инфильтрации прилежащей к опухоли слизистой оболочки желудка при раке. Клинико-морфологические аспекты. Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2015;4(5):8-11.
Senchukova M A, Ryabov A B. Characteristics of B-lymphocytic infiltration in the peritumoral mucosa of the stomach in its cancer: Clinical and morphological aspects. P.A. Herzen Journal of Oncology. 2015;4(5):8-11.
https://doi.org/10.17116/onkolog2015458-11
ГБОУ ВПО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России, Оренбург
Цель исследования — изучение особенностей перитуморальной инфильтрации слизистой оболочки желудка (СОЖ) В-лимфоцитами и их связь с клиническими характеристиками рака желудка (РЖ). Материал и методы. Исследованы образцы ткани опухоли и прилежащей СОЖ у 73 радикально оперированных пациентов РЖ. Гистопрепараты окрашивали гематоксилином и эозином и иммуногистохимически, с использованием антител к CD20. Результаты. В перитуморальной области отмечено три вида структур с экспрессией CD20: В-лимфоциты, расположенные диффузно, лимфоидные фолликулы (ЛФ) и очаговые лимфоидные инфильтраты (ЛИ). Установлены отрицательные корреляции плотности СD20 В-лимфоцитов с распространенностью РЖ. Наиболее низкие значения плотности СD20 В-лимфоцитов наблюдались при низкодифференцированной аденокарциноме и недифференцированном РЖ (р=0,051), при глубине инвазии опухоли Т1—2 (р=0,06) и наличии метастазов в регионарных лимфатических узлах (р=0,02). Наличие ЛИ и ЛФ было связано только с гистологическим типом РЖ. При диффузном и кишечном типах РЖ очаговые ЛИ наблюдались в 46,7 и 21,4% случаев (р=0,15) и множественные ЛФ — в 72,7 и 38,9% случаев (р=0,07) соответственно. Наличие очаговых ЛИ было связано со статистически недостоверным снижением 3-летней общей выживаемости с 94,7 до 70,0% (р=0,07), а наличие множественных ЛФ — со снижением 3-летней безрецидивной выживаемости с 75 до 40% (р=0,08). Заключение. Полученные данные свидетельствуют о связи В-лимфоцитов с клиническими характеристиками и отдаленными результатами лечения РЖ. Полагаем, что необходимы дальнейшие исследования роли В-лимфоцитов в прогрессии РЖ.
ГБОУ ВПО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России, Оренбург
Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена, филиал ФГБУ НМИЦ радиологии Минздрава России, Москва, Россия
Рак желудка (РЖ) остается одной из наиболее частых причин смерти от злокачественных опухолей во всем мире [1, 2]. Определение факторов, влияющих на прогноз РЖ, важно как для диагностики, так и для поиска новых схем лечения этого заболевания. Одним из таких факторов является выраженность воспалительных изменений в опухоли и прилежащих тканях. Однако оценка его роли в опухолевой прогрессии неоднозначна. Одни авторы считают, что высокая инфильтрация опухоли и прилежащих тканей иммунными клетками может быть связана с противоопухолевой активностью и с лучшей выживаемостью онкологических больных [3, 4]. Другие предполагают, что опухолеассоциированные лимфоциты и макрофаги могут быть связаны с опухолевой прогрессией [5—8]. При этом следует отметить, что большинство исследований связано с изучением роли Т-лимфоцитов и макрофагов в опухолевой прогрессии [3, 8, 9], тогда как роль В-лимфоцитов остается практически неизученной. В связи с этим целью настоящего исследования явилось изучение особенностей перитуморальной инфильтрации слизистой оболочки желудка (СОЖ) В-лимфоцитами и их связь с клиническими характеристиками РЖ.
Материал и методы
В проспективное исследование включены 73 пациента с РЖ, радикально оперированных (R0) в Оренбургском областном клиническом диспансере с января 2009 г. по июль 2010 г. Средний возраст пациентов составил 61,2±9,3 года (от 34 до 78 лет, медиана — 61 год). Мужчин было 43 (58,9%), женщин — 30 (41,1%). Опухоль локализовалась в верхней трети у 14 (19,2%) пациентов, в средней трети — у 18 (24,7%) и нижней трети — у 41 (56,1%). Кишечный тип рака желудка был отмечен у 41 (56,2%) больного и диффузный — у 32 (43,8%). Высокодифференцированная аденокарцинома (G1) наблюдалась у 27 (36,9%) пациентов, умереннодифференцированная (G2) — у 14 (19,3%), низкодифференцированная аденокарцинома и недифференцированный РЖ — у 9 (12,3%) и перстневидно-клеточный рак (ПКР) — у 23 (31,5%). Распределение больных по стадии заболевания было следующим: T1—2N0M0 — у 34 (46,6%), T3N0M0 — у 9 (12,3%), T3—4N1M0 — у 9 (12,3%) и T3—4N2M0 — у 21 (28,6%) больного.
Субтотальная проксимальная резекция была выполнена 10 (13,7%) пациентам, субтотальная дистальная резекция — 56 (76,7%) и гастрэктомия — 7 (9,5%). Лимфаденэктомия в объеме D2 была выполнена всем пациентам, с элементами D3 — 38 (52,0%). У 7 (12,3%) больных произведены комбинированные операции: в 3 наблюдениях была выполнена спленэктомия, в 2 — резекция поперечной ободочной кишки, в одном — холецистэктомия. В исследование не включали больных с декомпенсацией хронических заболеваний, острой инфекционной патологией, выраженными аллергическими процессами, а также получавшие кортикостероиды, антигистаминные, нестероидные противовоспалительные препараты, неоадъювантную химиотерапию.
После удаления препарата желудок вскрывали по большой кривизне. Выполняли биопсию опухоли и макроскопически неизмененной СОЖ, отступя 3—5 см от проксимального края опухоли. Взятые образцы тканей помещали в нейтральный формалин. Материал проводили по стандартной методике и заливали в парафин. Срезы толщиной 4—5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином и иммуногистохимически, с использованием антител к CD20 (Epitope Specific Rabbit Antibody, Thermo Fisher Scientific) в разведении 1:400. Материал для исследования иммуногистохимическими (ИГХ) методами фиксировали 10% нейтральным формалином в течение 24 ч, заливали в парафин, готовили срезы толщиной 4 мкм, которые наносили на высокоадгезивные стекла и высушивали при температуре 37 °C в течение 18 ч. Депарафинизацию и демаскировку антигенов проводили в РТ-модуле при температуре 121 °C в течение 20 мин с последующим остыванием 60 мин. В качестве системы визуализации применялась Ultra Vision LP Detection System HRP Polymer & DAB Plus Chromogen. В качестве отрицательного контроля срезы аналогичным образом инкубировали с раствором для разведения антител (UltrAb Diluent). В перитуморальной области полуколичественным методом оценивали наличие очаговых лимфоидных В-клеточных инфильтратов и количество лимфоидных фолликулов (ЛФ) в СОЖ (нет, единичные — не более 2 в поле зрения, множественные — более 2 фолликулов в поле зрения). Также оценивали наличие обычных и атипичных светлых центров в них. Подсчет плотности диффузных В-лимфоцитов осуществляли, используя увеличение 400, на площади 1200×1800 пикс, принятой за условную единицу площади (УЕП), при разрешении 10 пикс/см (0,42×0,28 мм 2 ). Плотность метрической сетки составила 216 точек.
Плотность диффузных CD20 В-лимфоцитов в зависимости от клинических характеристик РЖ представлена в таблице. Наиболее низкие значения плотности отмечены при низкодифференцированной аденокарциноме и недифференцированном РЖ (G3—G4), при глубине инвазии опухоли Т1—2 и при наличии метастазов в регионарных лимфатических узлах (N1—2). Также были отмечены положительные корреляции плотности диффузных CD20 В-лимфоцитов в опухоли с наличием очаговых ЛИ (ρ=0,634, t=3,28, р=0,005). Плотность диффузных СД20 В-лимфоцитов была выше при наличии ЛИ, чем при отсутствии (49,0±15,4 и 22,9±12,1 клеток на УЕП соответственно, р=0,009). Связи этого показателя с выживаемостью больных РЖ и с локализацией опухоли и типом роста не выявлено.
Плотность CD20 В-лимфоцитов в слизистой оболочке желудка и строме опухоли в зависимости от клинико-морфологических характеристик рака желудка Примечание. * — различия при сравнении G3—G4 и ПКР; ** — при сравнении Т1—2 и Т3—4 в опухоли; *** — при сравнении N0 и N1 в СОЖ; **** — при сравнении N0 и N2 в СОЖ.
Наличие очаговых ЛИ отрицательно коррелировало с гистологическим типом (гамма =–0,524, Z=–2,02, р=0,04) и общей 3-летней выживаемостью (гамма =–0,770, Z=–2,60, р=0,01). Очаговые Л.И. чаще наблюдались при диффузном типе РЖ, чем при кишечном (в 46,7 и 21,4% случаев соответственно, р=0,15). Несмотря на то что связи этого показателя с глубиной инвазии опухоли и наличием метастазов в регионарных лимфатических узлах не выявлено, наличие очаговых CD20 ЛИ сопровождалось статистически недостоверным снижением 3-летней общей выживаемости с 94,7 до 70,0% (р=0,07). Однако связи очаговых ЛИ с 3-летней безрецидивной выживаемостью пациентов РЖ не отмечено.
Аналогично, количество ЛФ в СОЖ, прилежащей к опухоли, коррелировало с гистологическим типом (гамма=0,509, Z=2,39, р=0,02) и 3-летней безрецидивной выживаемостью (гамма =–0,636, Z=–2,51, р=0,01). Множественные Л.Ф. чаще встречались при диффузном типе РЖ, чем при кишечном (в 72,7 и 38,9% соответственно, р=0,07), и при их наличии отмечено снижение 3-летней безрецидивной выживаемости с 75 до 40%, р=0,08). В то же время связи этого показателя с 3-летней общей выживаемостью не выявлено.
Наличие ЛФ с атипическими светлыми центрами коррелировало только с выраженностью желудочной дисплазии (гамма =0,833, Z=3,22, р=0,001). Чаще всего они выявлялись при тяжелой степени дисплазии желудочного эпителия (в 50,0 и 12,5% соответственно при наличии или отсутствии и тяжелой или умеренной степени дисплазии желудочного эпителия, р=0,02).
Обсуждение
Роль опухолеинфильтрирующих иммунных клеток в прогрессии злокачественных опухолей подтверждена в большом количестве исследований. Полагают, что основные механизмы могут быть связаны с секрецией иммунными клетками цитокинов, хемокинов, факторов роста и протеаз [6, 7, 10], активацией ангиогенеза [4, 5, 11], с участием иммунных клеток в ремодуляции экстрацеллюлярного матрикса, способствующих инвазии опухолевых клеток и метастазированию в отдаленные органы [4, 6]. Роль В-лимфоцитов в опухолевой прогрессии остается малоизученной. Наши результаты свидетельствуют о неоднородности структур, экспрессирующих CD20, в перитуморальной области СОЖ. Они были представлены диффузными В-лимфоцитами, ЛФ и очаговыми Л.И. При этом интересно, что высокая плотность диффузных В-лимфоцитов была статистически значимо связана с начальными стадиями заболевания и не связана с отдаленными результатами лечения РЖ, тогда как наличие очаговых ЛИ и множественных ЛФ было связано с диффузным типом РЖ и ухудшением отдаленных результатов лечения этой патологии.
Данные литературы малочисленны и неоднозначны. Ряд авторов свидетельствуют о том, что повышение количества В-лимфоцитов является прогностически благоприятным признаком, так как связано со специфическим противоопухолевым иммунитетом [12, 13]. Однако другие исследователи отметили, что В-лимфоциты могут способствовать прогрессии злокачественных новообразований. Так, было показано, что в опухолеинфильтрирующих В-лимфоцитах отмечается активация «сигнального белка и активатора транскрипции 3» (STAT3). Известно, что STAT3 играет важную роль в опухолевом ангиогенезе, участвуя в регуляции экспрессии эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF) и других про-ангиогенных факторов [14, 15]. Было показано, что плотность опухолеинфильтрирующих В-лимфоцитов прямо коррелирует с уровнями экспрессии VEGF, матричной металлопротеиназы 9 (MMP9) и фактора, индуцируемого гипоксией 1а (HIF1a) [16, 17]. Увеличение уровня В-лимфоцитов с активированным STAT3 было отмечено при раке желудка, легких, печени, простаты и было связано с ухудшением отдаленных результатов лечения [16]. Кроме того, было показано, что В-лимфоциты и сами могут являться источником VEGF-A, играющего ключевую роль в лимфо- и ангиогенезе [18], а В-лимфоциты, экспрессирующие интерлейкин 10, могут способствовать поляризации М1 макрофагов, обладающих противоопухолевой активностью, в М2 макрофаги, обладающие способностью стимулировать рост и метастазирование злокачественных опухолей [19, 20].
Заключение
Таким образом, проведенное исследование позволило установить неоднородность структур, экспрессирующих CD20 в перитуморальной области СОЖ при Р.Ж. Полагаем, что отмеченные корреляции СД20, ЛИ и ЛФ с диффузным типом роста опухоли и отдаленными результатами лечения свидетельствуют о важности дальнейших исследований для изучения роли В-лимфоцитов в прогрессии РЖ.
Лимфолейкоцитарная инфильтрация что это
Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – классическое органоспецифическое аутоиммунное заболевание с образованием аутоантител, основным морфологическим проявлением которого является лимфоидная инфильтрация ткани щитовидной железы [3, 10]. Прошло уже около ста лет со дня первого описания аутоиммунного тиреоидита, однако и сегодня морфологическая диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, в частности тиреоидита Хашимото, до сих пор является сложной задачей из-за многообразия гистологических форм [5, 9]. Многие авторы выделяют очаговый тиреоидит как форму аутоиммунного тиреоидита, относя его к ранней стадии заболевания, другие авторы выделяют очаговый тиреоидит как иммунную реакцию организма на различные патологические процессы щитовидной железы, не имеющие связь с аутоиммунным тиреоидитом [6, 7]. Имеются противоречивые данные по поводу гиперплазии тиреоидного эпителия в В-клетки. По данным одних авторов при очаговом тиреоидите в области лимфоплазмоцитарной инфильтрации тиреоидный эпителий имеет характерный вид и состоит из В-клеток, а по данным других, очаговый тиреоидит характеризуется отсутствием В-клеток [1, 7, 8]. В связи с противоречивыми данными возрастает важность изучения характера клеточной инфильтрации (2). На сегодняшний день имеется большое количество научных статей, посвященных морфологическому изучению щитовидной железы при АИТ, однако сведения о клеточном составе лимфоидной инфильтрации весьма скудные [4].
Цель исследования – изучение состава клеток лимфоидного инфильтрата при аутоиммунном и очаговом тиреоидите.
Материал и методы исследования
Исследование выполнено на основе изучения историй болезни и операционного материала, полученного от 72 больных с гистологически верифицированным диагнозом АИТ и 54 больных с очаговым тиреоидитом на фоне различных патологий щитовидной железы, прооперированных в городских больницах г. Ставрополя в период с 2009 по 2011 г.
Для гистологического и гистохимического исследования материал фиксировали в 10 % нейтральном формалине, заливали парафином и готовили срезы толщиной 5–6 мкм. Гистологические срезы гематоксилином и эозином для общих обзорных целей, по Ван Гизону, по Маллори в модификации Гейденгайна. Результаты выраженности того или иного признака оценивались полуколичественным методом, предложенным О.К. Хмельницким, по следующим критериям: 0 – отсутствует, (+) – слабая степень, (++) – умеренная степень, (+++) – выраженная реакция. Также проводили иммуногистохимические окраски всех срезов с использованием антител к CD4 (Т-хелперам), CD8 (Т-супрессорам) и B-лимфоцитам CD19. Для этого приготавливали парафиновые срезы толщиной 5 мкм, наклеивали на стекла, обработанные яичным альбумином. Затем срезы высушивали не менее суток при температуре 37 °С, подвергали депарафинизации и обезвоживанию, демаскировке антигенов (нагреванием на водяной бане до 95–99 °С) и непосредственно окрашиванию антителами. Для интерпретации результатов учитывали локализацию иммунореактантов и интенсивность их окрашивания, которую оценивали полуколичественным методом по следующим критериям: 0 – отсутствует, (+) – слабая реакция, (++) – умеренная реакция, (+++) – выраженная реакция. Морфометрический анализ проводился на микроскопе Nicon Eclipse E200 с цифровой камерой Nicon DS-Fil, персональном компьютере с установленным программным обеспечением NIS-Elements F 3.2.
Результаты исследования и их обсуждение
Макроскопически щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите нередко кремового цвета, плотная, бугристая, неравномерно дольчатая, зачастую спаяна с окружающими тканями, режется с трудом. Поверхность разреза беловато-желтая, непрозрачная, множество белесоватых втянутых тяжей разделяет ткань на мелкие неравные дольки, выступающие над поверхностью. Масса щитовидной железы варьировала от 15 до 38 грамм.
При очаговом тиреоидите щитовидная железа имела кремовый цвет, дольчатое строение, эластическую консистенцию, не спаянную с окружающими тканями, масса щитовидной железы варьировала от 23 до 29 грамм.
При гистологическом исследовании щитовидных желез с аутоиммунным тиреоидитом было выявлена различная степень выраженности инфильтрации. В 18 случаях площадь лимфоплазмоцитарной инфильтрации занимала 20 до 40 %, при этом инфильтрат образовывал лимфоидные фолликулы без четких границ и центров размножения. От 40 до 60 % в 41 случае в инфильтрате определялись крупные фолликулы с центрами размножения в них. В тканях щитовидных желез, содержащих более 60 % лимфоплазмоцитарной инфильтрации (13 случаев), помимо крупных фолликулов с центрами размножения, наблюдался более выраженный фиброз стромы.
Лимфоплазмоцитарные инфильтраты располагались как в строме, так и в паренхиме щитовидной железы. Вблизи инфильтратов определялась деструкция тиреоидного эпителия и более выраженная гиперплазия В-клеток. В двух случах (3 %) железы среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации наблюдались отдельные участки эпидермоидной метаплазии фолликулярного эпителия.
При иммуногистохимическом исследовании определялась слабая (+) или умерено выраженная экспрессия (++) CD4 на Т-хелперах. Количество иммунопозитивных клеток лимфоидного инфильтрата варьировало от 8 до 15 % в одном поле зрения. При окраске CD8 во всех случаях выявлялась их выраженная экспрессия на Т-хелперах (+++), а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 31 до 47 %. CD19 экспрессировалась в цитоплазме B-лимфоцитов, при этом отмечалась выраженная (+++) степень экспрессии, а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 38 до 53 %.
При гистологическом исследовании материала с наличием очагового тиреоидита участки лимфоидной инфильтрации определялись преимущественно в строме щитовидной железы. При этом ни в одном из 54 случаев скопления лимфоидной ткани не образовывали фолликулов с центрами размножения. Во всех случаях площадь, занимаемая инфильтратом, не превышала 10 %. При иммуногистохимическом исследовании выявлена в равной степени выраженная (+++) экспрессия CD4 на Т-хелперах и CD8 на Т-супрессорах. При подсчете СD4 иммунопозитивных клеток выявлено от 35 до 57 % клеток в поле зрения. Количество CD8 иммунопозитивных клеток варьировало от 44 до 56 %. Отмечалось отсутствие экспрессии либо слабая (+) экспрессия CD19 на B-лимфоцитах, соответственно количество иммунопозитивных клеток инфильтрата от 0 до 5 % в поле зрения. Среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации при очаговом тиреоидите участки эпидермоидной метаплазии тиреоидного эпителия не наблюдались.
Выводы
Лимфоплазмоцитарная инфильтрация при аутоиммунном тиреоидите занимает значительную площадь тиреоидного эпителия, располагается как в строме, так и в паренхиме ткани щитовидной железы. Лимфоидный инфильтрат включает в себя в равной степени В и Т-лимфоциты, однако среди Т-лимфоцитов отмечается увеличение количества Т-хелперов над Т-супрессорами.
В отличие от аутоиммунного тиреоидита, очаговый тиреоидит имеет следующие особенности.
Исходя из вышеуказанных оссобенностей нет оснований рассматривать очаговый тиреоидит как раннюю стадию аутоиммунного тиреоидита.
Рецензенты:
Коробкеев А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой нормальной анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь;
Чуков С.З., д.м.н., профессор кафедры патологической анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь.