Лимфома что это за болезнь симптомы и причины развития заболевания у детей

Что такое лимфома? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Михайличенко В. Ю., хирурга со стажем в 20 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Лимфомы — это заболевания, для которых характерен первичный локальный злокачественный опухолевый рост, исходящий преимущественно из внекостномозговой лимфоидной ткани. В отличие от лейкозов с первичным поражением костного мозга и лейкемическими нарушениями периферической крови, лимфомы возникают в лимфатических узлах и проникают в окружающие ткани. При этом в костном мозге долгое время опухолевые клетки не образуются.

Краткое содержание статьи — в видео:

Лимфомы подразделяются на две большие группы:

Ходжкинские лимфомы встречаются в 40 % случаев, а неходжкинские — в 60 %. Единственный достоверный дифференциальный признак ходжкинских лимфом в отличие от неходжкинских — морфологическое исследование, при котором находят специфические для болезни Ходжкина клетки Березовского — Штернберга — Рида. В дальнейшем для уточнения диагноза проводят иммуногистохимическое исследование.

В структуре онкологических заболеваний Российской Федерации лимфома Ходжкина занимает 9-10 место. Мужчины болеют чаще женщин, городские жители — чаще сельских.

Отмечено два пика заболеваемость лимфомой Ходжкина у взрослых:

Вероятно, первый пик связан с увеличением пролиферативного потенциала клеток (способностью к делению), а второй пик — с ослаблением иммунного контроля.

Причины появления лимфом до конца не изучены, существуют особенности течения заболевания у детей и на фоне иммунодефицита (например, ВИЧ).

Симптомы лимфомы

Первые симптомы заболевания:

Первые признаки заболевания совпадают с клинической картиной ОРВИ или ОРЗ.

В течение нескольких недель происходят следующие изменения:

Как правило, увеличенные лимфатические узлы воспалительного характера болезненные при пальпации, плотно-эластичные, часто спаянные с гиперемированной кожей. Напротив, лимфоузлы при лимфоме плотные и абсолютно безболезненные.

При онкологическом заболевании увеличенный лимфатический узел может быть проявлением метастаза. Учитывая, что лимфатический узел является фильтром, который «вылавливает» инфекцию или опухолевые клетки, его увеличение сигнализирует о присутствии патологии и требует внимательного отношения со стороны больного. Изначально может увеличиваться один лимфатический узел и группа регионарных, но может и присутствовать и генерализованное увеличение лимфатических узлов.

Обширное разрастание опухоли в забрюшинном пространстве и брыжейке кишки приводит к кишечной непроходимости, отсутствию мочи с развитием гидронефроза. Соответственно локализация опухолевых клеток в селезёнке приведёт к увеличению селезёнки в размерах и боли в левом подреберье за счёт перерастяжения капсулы селезёнки.

Патогенез лимфомы

Патогенез лимфомы Ходжкина и неходжкинских лимфом различаются. При лимфоме Ходжкина лимфоидное новообразование появляется в одном лимфатическом узле или в цепочке лимфоузлов и изначально распространяется в пределах смежных лимфатических узлов. Неходжкинские лимфомы, как правило, возникают вне узлов и распространяются непредсказуемо.

Патогенез лимфомы Ходжкина

Выдвигаются различные теории происхождения лимфомы Ходжкина, основные из них:

Патогенез неходжкинской лимфомы

Доказанной теории возникновения НХЛ нет. Отмечается повышенное число заболевших среди следующих пациентов:

Таким образом, лимфомы возникают после сильной встряски иммунной системы с последующим её дисбалансом в виде бласттрансформации. При бласттрансформации по неизвестным причинам не происходит трансформация клеток во взрослый фенотип. Это приводит к большому неконтролируемому образованию бластов, что и является началом опухолевого роста.

Классификация и стадии развития лимфомы

Стадия I. Характеризуется поражением опухолевыми клетками лимфатических узлов одного региона (регионарное поражение). Допускается поражение одного лимфатического узла из другой регионарной группы, тогда к стадии I добавляется литера «Е».

Стадия II. Для второй стадии характерно поражение не менее двух лимфатических зон выше или ниже диафрагмы — это могут быть поражённые лимфатические узлы разных регионов, например шейных и подмышечных, узлов средостения и шейных и т. д. Добавление в классификации литеры «Е» происходит при поражении экстралимфатических тканей (печени, селезёнки, костного мозга) и/или органа по ту же сторону диафрагмы.

Стадия III. Поражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы, например паховых и шейных, паховых и лимфатических узлов средостения. Номенклатура опухоли подразумевает чёткое определение экстранодальных поражений (поражение опухолевыми клетками вне лимфатических узлов):

Стадия IV. Множественное поражение лимфатических узлов в различных зонах организма человека или поражение экстралимфатических органов (одного или несколько). При этом лимфатические узлы могут быть как поражены, так нет.

Обязательным в классификации является оценка общего состояния пациента:

Осложнения лимфомы

Осложнения при лимфоме Ходжкина:

Осложнения при неходжкинской лимфоме схожи, но есть некоторые особенности:

Диагностика лимфомы

Как правило, при отсутствии системных проявлений заболевания и увеличении одного или нескольких лимфатических узлов применяют антибиотики. Если картина не меняется, необходимо выполнить ряд дополнительных обследований (рентген грудной клетки, КТ, УЗИ) и пункционную биопсию. Достоверный диагноз лимфомы можно поставить только на основании гистологии, полученной при биопсии лимфатического узла. Наиболее информативный способ — это забор изменённого лимфатического узла. Для определения подвида лимфомы и назначения химиотерапии необходимо провести полное морфологическое исследование с обязательным иммуногистохимическим анализом.

Перед взятием биопсии, помимо стандартного клинического обследования, необходимо исключить следующие факторы, влияющие на изменение лимфоузлов:

Диагноз ставится только по результатам гистологического исследования поражённого лимфатического узла. Анализ проводят методом аспирационной биопсии (забор взвеси клеток). Для этого под новокаином трепан-иглой (режущая игла, оснащённая пункционным пистолетом) берут столбик ткани поражённого органа, затем окрашивают и изучают под микроскопом.

Для постановки диагноза пользуются последней версией МКБ (Международная классификация болезней) с учётом стадийности, которая оценивает не только распространение опухоли по лимфатическим узлам и тканям за пределами лимфатической системы, но и общее состояние больного.

Также для диагностики лимфом применяют лучевые методы:

Визуализация лимфатических узлов и интерпретация полученных результатов во многом зависят от оборудования и специалиста, который проводит обследование. Для оценки динамики лечения лучше наблюдаться в одном медицинском центре и у того же специалиста. Это поможет уменьшить погрешность техники и влияние человеческого фактора.

Лечение лимфомы

При увеличенных лимфатических узлах категорически запрещено заниматься самолечением. Прогревать лимфоузлы нельзя, так как это может привести к распространению инфекции или генерализации опухолевого процесса. Также нельзя прикладывать лёд — это только усилит воспаление и ухудшит общее состояние пациента.

В настоящее время разрабатываются молекулярно-генетические исследования опухолевых клеток, типирование, создание специфических сывороток и вакцин против каждого вида опухоли индивидуально для каждого пациента, но это медицина будущего и доступна пока единичным медицинским центрам.

Клинические рекомендации по определению эффективности лечения [4] [5]

Эффективность лечения следует оценивать после 2-3 курсов химиотерапии при сохранении стабильной клинической картины не менее двух недель. С помощью УЗИ, КТ, МРТ или ПЭТ оценивают:

Также проводят иммуногистохимическое исследование костного мозга для верификации опухолевых клеток. В зависимости от полученных данных, эффективность лечения расценивают как:

Эффективность терапии также оценивают в середине лечения с учётом размеров лимфатических узлов, количество поражённых лимфоузлов, размеров селезёнки, результата пункции костного мозга.

В литературе последних лет [11] [12] появились исследования о прогностическом значении микроРНК (малые некодирующие молекулы РНК) и других маркеров, позволяющих на ранних стадиях и после курса лечения определить возможность рецидива. Эти современные маркеры являются наиболее чувствительными методами, но пока находятся на стадии клинических испытаний.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при лимфоме Ходжкина зависит от формы и стадии заболевания:

Хорошо выздоравливают молодые пациенты, особенно на ранних стадиях заболевания.

Неходжкинские лимфомы на ранних стадиях имеют относительно хороший прогноз. Современная терапия позволяет добиться более чем десятилетней выживаемости на ранних стадиях, но поздние стадии заболевания фактически не лечатся и приводят к смерти.

В правой колонке таблицы представлены значения, характерные для неблагоприятного течения заболевания. Если каждый параметр принять за единицу, то рассчитывается МПИ следующим образом:

При достижении полной ремиссии регулярно проводится осмотр и опрос пациента, лабораторные исследования, рентгенологический контроль органов грудной клетки, УЗИ брюшной полости и периферических лимфатических коллекторов. Частота обследования:

После проведённой химио- и лучевой терапии необходимо проверять функции щитовидной и молочных желёз.

Методов профилактики лимфомы в настоящее время не существует, поскольку до конца не изучены этиологические факторы, ведущие к развитию заболевания.

Источник

Лимфома что это за болезнь симптомы и причины развития заболевания у детей

Понятие «лимфома» объединяет множество заболеваний, различных по своим клиническим проявлениям, течению и прогнозу. Все лимфомы делятся на две большие группы: лимфома Ходжкина (ЛХ) и неходжкинские лимфомы. Первая названа в честь ученого Томаса Ходжкина, который впервые описал ее в 1832 году (а само название введено ВОЗ в 2001-м). Синонимы — лимфогранулематоз, болезнь Ходжкина. ЛХ стала первой клинически и морфологически распознаваемой злокачественной опухолью и первым злокачественным заболеванием, при котором больные имели шанс на полное излечение при наличии в арсенале врача-онколога только лучевой терапии. Сегодня успехи в лечении ЛХ относятся к ярким победам онкологии.

Алеся Марковец, научный сотрудник лаборатории клинических исследований РНПЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии. Статистика

По данным республиканского канцер-регистра, заболеваемость лимфомой Ходжкина у детей в Беларуси составляет 1,34:100 000. Заболевание встречается во всех возрастах за исключением детей до одного года, крайне редко — до 5 лет, наиболее часто — среди подростков от 15 до 19 лет. Ежегодно в нашей стране насчитывается около 30 случаев ЛХ среди детей и подростков.

Причины и факторы риска

Конкретная причина возникновения ЛХ в большинстве случаев остается неизвестной. В настоящее время изучается роль вирусов в этиологии злокачественных лимфом (Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса 6-го типа), однако бесспорных доказательств вирусной теории не получено. Кроме того, к факторам, предрасполагающим к развитию ЛХ, относятся различные иммунодефицитные состояния (прием лекарств, подавляющих иммунитет, ВИЧ-инфекция, врожденные иммунодефициты), воздействие ионизирующего излучения и генетические факторы.

Клиническая картина

При ЛХ опухоль представлена злокачественными клетками Рид — Штернберга и клетками Ходжкина. Могут поражаться различные внутренние органы, вызывая нарушение их нормальной работы.

Опухолевый конгломерат шейных лимфоузлов при лимфоме Ходжкина. Как правило, первым признаком заболевания является безболезненное увеличение одного или нескольких лимфатических узлов, чаще на шее, реже — в подмышечной, паховой области. Иногда опухолевый процесс начинается в недоступных для осмотра местах — грудной клетке (средостении) или брюшной полости. Тогда увеличивающиеся лимфоузлы могут сдавливать соседние органы, вызывая сухой кашель, одышку, боли в животе. Опухоль может распространяться на внутренние органы (легкие, печень, почки и др.).

Кроме увеличения лимфатических узлов могут наблюдаться такие симптомы, как повышение температуры, слабость, ночная потливость, зуд кожи, снижение веса. Эти симптомы учитываются при определении стадии заболевания.

Диагностика

Для диагностики ЛХ необходимо проведение биопсии пораженного лимфатического узла или его конгломерата с последующими гистологическим и иммуногистохимическим исследованиями. Опухолевый субстрат ЛХ — это клетки Рид — Штернберга (крупные двухъядерные клетки) и клетки Ходжкина, вытесняющие нормальные клетки лимфатического узла любой области организма. Злокачественные клетки окружены клеточным инфильтратом, состоящим из гистиоцитов, лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток и эозинофилов. Гистологический вариант ЛХ зависит от структуры реактивного микроокружения опухолевых клеток (клеточного состава).

Для определения распространенности опухолевого процесса перед началом лечения необходимо адекватное стадирование заболевания. До недавнего времени стандартными методами считались данные УЗИ периферических лимфатических узлов, органов брюшной полости и малого таза, КТ или МРТ. При необходимости выполнялась трепанобиопсия костного мозга и сцинтиграфия скелета.

В настоящее время стандартом обследования при ЛХ является позитронно-эмиссионная томография с 18F-флюородезокси-глюкозой, совмещенная с КТ (ПЭТ-КТ).

ПЭТ-КТ позволяет точнее определить вовлеченные в опухолевый процесс лимфатические узлы и области организма, определить стадию и объем лечения. В нашей стране данный метод стал доступен для всех пациентов с ЛХ с 2017 года. Определение стадии заболевания проводится по системе Энн-Арбор (Котсуолдский пересмотр стадирования, принятый на конференции в Энн-Арбор, США). Эта система стадирования учитывает количество вовлеченных в опухолевый процесс лимфатических зон и областей, расположение пораженных лимфатических узлов по одну либо по обе стороны диафрагмы, наличие либо отсутствие экстралимфатического распространения опухоли (Е), локализованный или диссиминированный процесс, а также наличие или отсутствие системных симптомом (А или В).

По Международной клинической классификации выделяют 4 стадии ЛХ.

Диагностические клетки лимфомы Ходжкина

Клетка Рид — Штернберга.

Клетка Ходжкина.

Прогноз

У детей и подростков ЛХ является одной из наиболее хорошо излечиваемых опухолей. Около 85–90 % пациентов с классической ЛХ излечиваются на ранних стадиях заболевания (в сравнении с 75–80 % пациентов с запущенной стадией). К сожалению, ежегодно от 15 % до 20 % первичных случаев ЛХ у детей и подростков в Беларуси выявляется в запущенной форме (4-я стадия).

Лечение

Лечение пациентов с ЛХ — длительный процесс, занимает от 3 до 12 месяцев и проводится по специальным протоколам. В зависимости от стадии заболевания пациенты делятся на 3 группы (со своей интенсивностью и длительностью терапии).

Терапия болезни Ходжкина состоит из двух этапов: полихимиотерапии, направленной на максимальное уничтожение злокачественных клеток и достижение ремиссии с помощью химиопрепаратов, и лучевой терапии, направленной на закрепление и длительное сохранение ремиссии путем уничтожения остаточных опухолевых клеток, которые могут в последующем стать причиной рецидива.

Результаты лечения ЛХ в РНПЦ ДОГИ

В течение последнего десятилетия в РНПЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии используется протокол лечения ЛХ, разработанный немецкими детскими онкогематологами, показавший свою высокую эффективность. Пятилетняя общая выживаемость составляет 98 %, бессобытийная выживаемость 90 %, однако у пациентов с распространенным процессом (4-я стадия заболевания) она значительно ниже (89 % и 74 % соответственно). Наиболее значимым фактором, влияющим на эффективность лечения, является объем исходной опухоли, оцениваемый по размерам конгломератов лимфатических узлов (особенно лимфатических узлов средостения) и числу зон поражения. В последние десятилетия доля пациентов с отсутствием полного эффекта или рецидивом заболевания практически не меняется и составляет 25 % для взрослых. Среди детей и подростков с ЛХ в Беларуси таких пациентов 10 %.

В Европе и США были предприняты попытки проведения терапии у этой категории пациентов более интенсивными схемами полихимиотерапии (ПХТ). В РНПЦ ДОГИ с 2017 года также введен в практику новый протокол для лечения пациентов с ЛХ высокой группы риска. Интенсификация терапии у таких пациентов показала высокую эффективность и приемлемую токсичность.

В первые протоколы лечения ЛХ была обязательно включена лучевая терапия (ЛТ) в высоких дозах (35–40 Гр). Со временем стало очевидно, что доза облучения при комбинированном лечении может быть ниже. Кроме того, именно отсроченные эффекты ЛТ являются определяющими в развитии неблагоприятных отдаленных эффектов после проведения лечения ЛХ (вторичные опухоли, сердечно-сосудистые заболевания, нарушения функции легких).

С активным внедрением ПЭТ-КТ в диагностику лимфом началась новая эра в лечении детей с ЛХ. ПЭТ-КТ стала активно применяться не только для стадирования, но и для оценки статуса ремиссии и раннего ответа на терапию. Быстрое достижение ПЭТ-негативности является маркером чувствительности опухоли к химиотерапии. Появился способ выявлять пациентов, для которых возможно отказаться от ЛТ. С 2017 года ЛТ отменяют пациентам с ранними стадиями, достигшим полной ремиссии по данным ПЭТ-КТ после завершения этапа ПХТ.

Несмотря на существенные успехи терапии ЛХ у детей, сохраняется определенное количество терапевтических неудач, 5 % пациентов с ЛХ оказываются рефрактерными к терапии первой линии и 5 % пациентов имеют рецидив заболевания, причем в 90 % случаев он происходит в течение первых двух лет. Значительно чаще возврат заболевания наблюдается у пациентов с распространенными стадиями. Если у ребенка рецидив произошел поздно (после окончания лечения прошло больше года), то второй курс ХТ и ЛТ дают очень хорошие результаты (10-летняя выживаемость у более 90 % пациентов). Если у ребенка ранний рецидив (после окончания лечения прошло от 3 до 12 месяцев), требуется очень интенсивная терапия (высокодозная ХТ с аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток (аутоТГСК), чтобы иметь хорошие шансы на выздоровление. Применение стандартной ХТ второй линии у этих пациентов позволяет достичь ответа в 50 % случаев.

По мере развития знаний в области биологии, патологии и иммунологии появилась возможность находить терапевтические мишени и разрабатывать новые препараты, которые должны быть не только эффективными, но и менее токсичными. Особенно это актуально для пациентов детского и молодого возраста. Такой мишенью стал CD30-рецептор на клетках опухоли ЛХ. С 2011 года стало возможным использование схем с включением таргетного препарата (моноклональное антитело брентуксимаб ведотин для лечения пациентов с рефрактерными и рецидивными ЛХ), которое приводит к выраженному и устойчивому ответу на терапию. В РНПЦ ДОГИ с 2015 года данный препарат включен в противорецидивные схемы лечения, что позволило достичь полной ремиссии у 85 % больных с рефрактерной ЛХ.

В настоящее время продолжается разработка методов лечения, снижающих вероятность возникновения осложнений и отдаленных последствий у перенесших заболевание.

Клинический случай

Пациент М., 17 лет. Считает себя больным с июня 2016 года, когда появилась потеря в весе около 5 кг за 2 месяца, зуд кожи голеней и стоп, по вечерам подъем температуры до субфебрильных значений (макс. 37,9 °С), боли в коленных суставах и поясничной области. По месту жительства осмотрен ревматологом. Клинически при осмотре выявлено увеличение шейно-надключичных и подмышечных лимфатических узлов, в общем анализе крови отмечено повышение СОЭ до 62 мм/ч, лейкоцитоз до 12,4ґ109/л. Проведена антибактериальная терапия (амоксиклав в течение 7 дней), без эффекта. По данным УЗИ ОБП — очаговые изменения в структуре селезенки. Проконсультирован гематологом в диагностическом центре, с подозрением на лимфопролиферативное заболевание направлен в РНПЦ ДОГИ.

На момент поступления в центр (30.08.16): состояние средней тяжести. Температура 37,6 °С. Кожа и слизистые нормальной окраски, чистые. Периферические лимфатические узлы: пальпируются множественные шейные лимфоузлы с обеих сторон до 2,5 см, плотные, в надключичной области множественные плотные до 1,5 см с обеих сторон, подмышечные с двух сторон до 2,5 см, плотные, подвижные, в конгломератах. Другие группы периферических лимфоузлов не увеличены. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС — 80 в минуту. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧД — 18 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены.

ОАК: Нb 119 г/л, эритроциты 4,29ґ1012/л, тромбоциты 329ґ109/л, лейкоциты — 13,02ґ109/л, э — 1 %, с — 87 %, л — 7 %, м — 3 %, СОЭ — 62 мм/ч.

БАК: ЩФ — 107 МЕ/л, ЛДГ 248 МЕ/л, билирубин —17,8 мкмоль/л, АЛТ — 30, АСТ — 23, СРБ — 3,4 г/л (норма до 0,5), мочевина — 6,5 ммоль/л, креатинин — 72 ммоль/л, белок — 86,2 г/л.

УЗИ ОБП: подвздошные лимфоузлы достоверно не увеличены; структура селезенки неоднородная, единичные очаги до 10 мм в структуре селезенки; лимфоузлы у ворот печени до 14 мм.

УЗИ периферических лимфоузлов: гиперплазия нижнешейных, надключичных, подключичных и подмышечных л/узлов с обеих сторон с патологическими изменениями структуры (УЗ-картина лимфопролиферативного заболевания).

Выполнена открытая биопсия подмышечного лимфоузла слева, морфологически — участки ткани лимфоузла с наличием стертой структуры, формированием фиброзных септ и скоплений лакунарных, диагностических и клеток Ходжкина. ИГХ: CD3(+фоновые клетки), CD30(+++), CD15(++), pax5(++), CD20(-), EBV(-).

Лимфома Ходжкина, вариант нодулярный склероз, смешанноклеточный состав, grade 1. БДУ (9663/3).

ПЭТ-КТ: в переднем средостении верхнего этажа срединно с акцентом вправо опухолевая масса; 36ґ73ґ60 мм. Изолированно лежащие увеличенные лимфоузлы: паратрахеальные и бифуркационные, до 15 мм; парастернально справа, до 18 мм. По данным ПЭТ: накопление РФП помимо вышеописанных узлов — в правом корне (бронхопульмональные л/узлы), в л/узлах — прекардиально справа, в кардиодиафрагмальной области слева, параэзофагеально (на КТ узел, 14 мм).

Очагов патологической плотности в легочной паренхиме не выявлено. Легочной рисунок не изменен. Долевые и сегментарные бронхи проходимы. Корни легких не расширены, структурны. Подмышечные л/узлы не увеличены. Плевральные полости свободны. Мягкие и костные ткани грудной клетки без структурных изменений. Отмечается увеличение забрюшинных л/узлов, до 23 мм; общих подвздошных до 15 мм. На ПЭТ патологическое накопление РФП помимо вышеописанных узлов — в воротах печени, в наружных подвздошных л/узлах, в селезенке.

Патологических объемных образований в брюшной полости и забрюшинном пространстве не выявлено. Печень не увеличена, однородной структуры. Поджелудочная железа гомогенна, обычных размеров и положения. Почки без видимых изменений.

В левой подвздошной кости определяется очаг гиперденсивной плотности с мелкобугристыми контурами, размером 10,5ґ6,6 мм. На ПЭТ также отмечается повышенное накопление РФП в телах позвонков С6, Тн4, L5, S1; ребрах; костях таза.

Заключение: лимфопролиферативное заболевание с поражением лимфоузлов по обе стороны диафрагмы, селезенки, костей.

МРТ костей таза, пояснично-крестцового отдела позвоночника, бедренных костей: определяются множественные разновеликие очаги патологического сигнала в костях таза (лонных, подвздошных, седалищных с обеих сторон), бедренных костях с обеих сторон, крестце (теле с переходом на поперечный отросток слева тела L5 позвонка, а также небольшие в теле L4 (до 9–10 мм) и L2 (до 5 мм).

Заключение: МР-картина многоочагового поражения костей таза, бедренных с обеих сторон, крестца, L5, L4, L2 позвонков.

Диагноз: классическая лимфома Ходжкина (вариант нодулярный склероз) с поражением шейно-надключичных лимфоузлов с двух сторон, подключичных лимфоузлов с двух сторон, лимфоузлов средостения, корня правого легкого, подмышечных лимфоузлов с двух сторон, лимфоузлов ворот печени, парааортальных лимфоузлов, селезенки, подвздошных лимфоузлов с двух сторон, множественное поражение костей скелета. Стадия IVB.

Пациенту проведено 6 блоков ПХТ по схемам BEACOPP-escalated.

Получен полный метаболический ответ по данным ПЭТ-КТ после этапа ПХТ. С целью консолидации ремиссии проведена лучевая терапия на зоны инициального поражения в СОД=20 Гр.

Специальное лечение закончено 21.03.17. Пациент до настоящего времени находится в стойкой ремиссии, наблюдается у онколога по месту жительства.

Источник