Лимфоциты и плазмоциты в собственной пластинке слизистой что это значит

Расшифровка ФГДС с биопсией антрального отдела и тела желудка

Вопрос

Здравствуйте, Андрей Викторович! Помогите расшифровать биопсию.

1. Два фрагмента было взято со слизистой оболочки антрального отдела желудка: слизистая оболочка умеренно истончена, архитектоника расположения желез нарушена, отмечается очаговая гиперпролиферация покровно-ямочных структур. В собственной пластинке располагается умеренная диффузно-очаговая инфильтрация из лимфоцитов и плазмоцитов, строма диффузно фиброзирована, раздвигая железы собственной пластинки с незначительным снижением их количества. Определяются группы желез, в которых цилиндрические клетки чередуются с большим количеством бокаловидных клеток.

2. Два фрагмента со слизистой оболочки тела желудка: ямочные структуры гиперплазированы, избыточно извиты, расположены хаотично. Строма с выраженным фиброзом, диффузно очаговой лимфоидной инфильтрацией. Железы собственной пластинки разделены тяжами соединительной ткани, некоторые из них кистозно расширены. Определяются группы желез, в которых цилиндрические клетки чередуются с большим количеством бокаловидных клеток.

Заключение: 1. Морфологическая картина соответствует умеренному хроническому минимально атрофическому диффузному реактивному гастриту с очагами кишечной метаплазии эпителия желез. 2. Умеренный хронический диффузный неактивный гастрит. Гиперпластический полип с признаками хронического воспаления, с очагами кишечной метаплазии эпителия желез. Н.бактер отрицательно. Лечение не назначено. Порекомендовали через полгода сделать ФГДС. Скажите, пожалуйста, что это означает?

Ответ

Приветствую! Прошу прощения за задержку, участвовал в конференции.
1. “Архитектоника расположения желез нарушена, отмечается очаговая гиперпролиферация покровно-ямочных структур” – это признаки длительного хронического воспаления и раздражения тканей либо химическими агентами, либо активными веществами нейтрофилов и лимфоцитов, скапливающиеся в ткани при воспалении.
2. “Строма диффузно фиброзирована, раздвигая железы собственной пластинки с незначительным снижением их количества” – эффект воспаления, приводящий к не истинной атрофии, а кажущейся, за счет раздвижения тканей в разные стороны.
3. “Бокаловидные клетки” – признаки тонкокишечной метаплазии, в антральном отделе это может быть, не вызывает значительного беспокойства.
4. “Железы собственной пластинки разделены тяжами соединительной ткани, некоторые из них кистозно расширены” – по всей видимости, на этом основании сделали заключение о гиперпластическом полипе, что не совсем верно. В теле такая картина скорее всего будет соответствовать полипу фундальных желез.
Гистологии одной мне не достаточно. Нужно описание протокола, фото и видеоматериалы. По гистологии – ничего страшного. Контроль через 3-5 лет.

Источник

Лимфоциты и плазмоциты в собственной пластинке слизистой что это значит

В настоящее время эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта у больных с язвенной болезнью желудка и ДПК, как правило, дополняется взятием биопсии с последующим морфологическим исследованием ткани, поскольку при наличии любого язвенного или инфильтративного поражения необходима гистологическая и цитологическая верификация эндоскопических данных.

Язва представляет собой дефект тканей стенки желудка или ДПК с перифокальными изменениями воспалительного или дегенеративного характера. В 85,3 % случаев язвы желудка являются одиночными и в 14,7 % – множественными. В ДПК одиночные язвы встречаются в 94,5 %. В 2,9 % случаев отмечается сочетание язвы желудка и ДПК.

Цель исследования – изучение особенностей морфологической структуры слизистой желудка у пациентов с язвенной болезнью желудка и ДПК в стадии обострения и ремиссии заболевания.

Материалы и методы исследования

На основании эндоскопического определения локализации язвенного дефекта, данных анамнеза, учета клинических проявлений заболевания все больные (пациенты отделения хирургии) были разделены на четыре группы. Первую группу составили 64 больных с ЯБ ДПК; вторую группу – 33 пациента с ЯБ желудка; в третьей группе было 13 больных с сочетанием ЯБ желудка и ДПК. К четвертой группе нами были отнесены пациенты с осложненным течением заболевания – 26 человек (в анамнезе у этой категории больных имеются ссылки на осложненное течение ЯБ – перфорации, кровотечения). Все группы были сопоставимы по возрасту, факторам риска, сопутствующей патологии и характеру течения заболевания.

Больным выполняли эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которое дополняли взятием материала для гистологического анализа, в том числе для изучения клеточного состава инфильтрата в стадию обострения и ремиссии.

Брали не менее 5 биоптатов: по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка.

Результаты исследования и их обсуждение

В результате исследования установлено, что характер микроскопических изменений язвы зависит от стадии заболевания. При обострении дно язвы состоит из четырех слоев. Первый, самый верхний слой представлен бесструктурными некротическими массами, слизью, фибрином, десквамированными эпителиальными клетками, лейкоцитами и эритроцитами. Второй слой – зона фибриноидного некроза. Толщина его прерывиста и составляет 1–1,5 мм. При быстро прогрессирующем процессе альтерации слой фибриноидного некроза резко утолщен, так как образование этого слоя связано с пропитыванием коллагеновых волокон фибриногеном плазмы, а выраженность экссудации зависит от интенсивности и длительности обострения. Третий слой дна язвы определяется не всегда. Он представлен грануляционной тканью и большим числом сосудов. Здесь отмечается выраженная в различной степени плазмолимфоцитарная инфильтрация и склероз. При прогрессировании альтерации этот слой подвергается фибриноидному некрозу, а при заживлении язвы – рубцеванию. Четвертый слой представлен соединительной тканью различной степени зрелости, которая распространяется далеко за пределы макроскопически определяемого края язвенного дефекта. Значительным изменениям подвергаются кровеносные сосуды (чаще артерии), расположенные в области язвы. Отмечается воспалительная инфильтрация и фибриноидный некроз стенок, тромбоз.

Морфологические изменения могут быть различными в зависимости от стадии развития язвенного процесса. При прогрессировании язвы дефект увеличивается в размерах в ширину и в глубину. Это увеличение размеров происходит за счёт разрушения краев язвы. Кроме того, в окружности язвы могут образовываться новые острые язвы и эрозии, которые, сливаясь, могут увеличивать размеры первичного язвенного дефекта. Процесс заживления язвы начинается с отторжения некротических масс дна язвы. Вслед за этим начинается процесс эпителизации. Активный рост эпителия с проникновением его под слой некротизированных тканей способствует более быстрому и окончательному отторжению некроза. Постепенно при заживлении язвы эпителий становится более высоким, клетки его начинают продуцировать слизь. В дальнейшем начинают формироваться желудочные ямки, а затем и железы. В отличие от нормального строения слизистой оболочки они имеют более примитивное строение.

Регенерировать могут и элементы мышечной пластинки слизистой оболочки. При этом образуются крупные гладкомышечные клетки, формирующие неравномерные утолщения. В регенерировавших участках отсутствуют эластические волокна, что даже при полном восстановлении слизистой оболочки маркирует зону имевшегося ранее изъязвления. Грануляционная ткань замещается волоконной соединительной тканью, и рубец становится белесоватым (стадия белого рубца), признаки воспаления в биопсийном материале отсутствуют. Мышечная оболочка стенки желудка или ДПК в области язвы не восстанавливается. Она замещается фиброзной тканью, в которой можно обнаружить отдельные мышечные клетки.

Слизистая оболочка регенерирует без образования рубца. Макроскопически вначале сформированный рубец характеризуется образованием на месте язвы участка покрытого палисадообразным эпителием с выраженной гиперплазией капилляров (стадия красного рубца). В этой стадии наблюдается появление в регенерировавшей слизистой оболочке незрелых псевдопилорических желез. В дальнейшем новообразованная слизистая оболочка приобретает более бледную окраску за счёт уменьшения количества капилляров и их запустения (стадия белого рубца).

При язве ДПК слизистая оболочка желудка отличается гиперплазированными желудочными железами с увеличением числа главных и париетальных клеток. Наряду с увеличением их числа происходит ускоренная дифференциация этих клеток. При дуоденальных язвах отмечается также гиперплазия клеток, продуцирующих гастрин. У больных с язвами ДПК в области дна желудка, как правило, наблюдаются морфологические признаки хронического гастрита.

При локализации язвы в желудке в зоне язвенного дефекта и в антральном отделе обнаруживается лимфоидно-клеточная инфильтрация собственной пластинки. Увеличено число клеток, продуцирующих иммуноглобулины, преимущественно класса G. Эти изменения являются свидетельством активации иммунной системы, связанной с антигенными свойствами продуктов распада тканей в зоне некроза, вирусов и микроорганизмов и образованием аутоантител. Морфологические изменения при гастродуоденальных язвах лежат в основе развития осложнений. Эти осложнения могут быть связаны с процессами деструкции тканей и носить язвенно-дегенеративный характер: пенетрация, перфорация, кровотечение. С сопутствующим воспалением связаны перигастрит, перидуоденит.

Результаты собственных исследований показали, что наиболее выраженные изменения в клеточном составе инфильтрата слизистой желудка по сравнению с данными контрольной группы отмечаются при язвенной болезни ДПК и сочетанной локализации язвенных дефектов в желудке и ДПК. Обострение язвенной болезни приводит к значительному увеличению числа клеток в инфильтрате слизистой.

Во всех группах наблюдения были установлены достоверные отличия с высоким уровнем значимости (p

Источник

Хронический атрофический гастрит: что пишет патологоанатом, что должен понять и сделать клиницист

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Пришло время для выступления Алексея Владимировича Кононова из Омска.

Алексей Владимирович Кононов, профессор:

– Дорогие коллеги, мы сегодня поговорим с вами о взаимоотношениях специалистов в таком сложном деле, как канцерпревенция и курации пациентов с предраковыми состояниями и предраковыми изменениями. Центральной проблемой канцерпревенции стоит проблема атрофии слизистой оболочки, которая является феноменом, располагающимся между собственно воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и предраковыми изменениями, которые вот Сергей Владимирович Кашин блестяще демонстрировал и называл дисплазией эпителия. Мне больше нравится термин «неоплазия», который подчеркивает необратимость этих процессов даже в виде низкой степени градации неоплазии. Таким образом, и у патологоанатома, и у клинициста встает один вопрос – это идентификация, детекция атрофии слизистой оболочки желудка и интерпретация этого заключения.

Что делать, когда термин «атрофия», «атрофический гастрит» появляется в патологоанатомическом заключении? На сегодняшний день как будто бы проблем с этим нет. Существует основной классификационный вариант для оценки атрофии слизистой оболочки – это модифицированная сиднейская система, где в визуально-аналоговой шкале эти состояния ранжированы на уровни: нет атрофии, слабая, умеренная, выраженная, как в теле, так и в антральном отделе желудка. Но проблема состоит вот в чем. Проблема состоит в том, что для точной идентификации атрофии даже по модифицированной сиднейской системе необходим не один фрагмент слизистой оболочки, не два фрагмента, а 5 фрагментов, взятых по протоколу: по большой и малой кривизне тела желудка, в области угла желудка и по большой и малой кривизне в антральном отделе желудка. Больше того, когда в 2008 году мы получили новую классификацию хронического гастрита, где атрофия и воспаления оцениваются как интегральные понятия на уровне целого органа, то это взятие биоптата из 5 точек является просто необходимой процедурой, без которой система, которая получила название OLGIM, просто не работает.

Вот это визуально-аналоговая шкала, отечественный вариант ее. По уровню абсцисс и ординат пиктограммы изменения слизистой оболочки – слабая, выраженная, умеренная атрофия в теле, в антральном отделе, а на перекрестии стадия, выраженность на уровне целого органа атрофических изменений. Точно так же построена шкала для оценки воспалительных изменений, которые называются степенью гастрита, там тоже пиктограммы. Смотрите, вот это воспалительный инфильтрат, причем здесь интегрально и нейтрофильные лейкоциты, и мононуклеары, которые, по сути, собой представляют воспалительный ответ слизистой оболочки, и мукозальный иммунитет одновременно. Проблема состоит в том, что появилось новое понимание атрофии слизистой оболочки. Это не просто уменьшение объема желез в теле и антральном отделе, но и замена их метаплазированным эпителием. Это так называемая метапластическая атрофия, и вот ее место в каскаде Пелайо Корреа. Причем сам, кстати, Пелайо Корреа очень положительно относится к этому термину и идентификации кишечной метаплазии с оценкой вместе с атрофией слизистой оболочки. Проблема возникает в другом. Иногда воспалительный инфильтрат настолько раздвигает желудочные железы, что возникает феномен так называемой неопределенной атрофии.

Вот давайте полечим больного, воспалительный инфильтрат рассосется частично в результате апоптоза воспалительных клеток, частично в результате миграции по лимфатическим сосудам, межтканевым щелям и так далее, а потом мы посмотрим. Но если выраженная кишечная метаплазия, то она никуда не исчезнет. Эксперты Маастрихт-4 считают, что метаплазия не подвергается обратному развитию, поэтому вот понимание кишечной метаплазии приобрело некоторое такое мистическое направление. Вдобавок она еще разработана по типам – полная, неполная метаплазия, тонкокишечная, толстокишечная, тип IIA, IIВ и так далее. Все это приводит к тому, что появляются мысли: а не является ли собственно кишечная метаплазия прекурсором, предшественником рака желудка кишечного типа? Ну, по этому поводу написаны горы статей и сломаны многочисленные копья, на сегодняшний день все упирается в Кохрановский обзор от сентября прошлого года. Доказательных, совершенно выстроенных по критериям медицины, основанной на доказательствах, исследований в отношении того, что кишечная метаплазия предрак, нет, поэтому давайте прислушаемся к личному мнению Дэвида Грэхема, который высказывается, как всегда, четко, ясно и совершенно понятно: кишечная метаплазия на сегодняшний день – это надежный показатель атрофии слизистой оболочки. Есть кишечная метаплазия – значит, есть атрофия слизистой оболочки.

Кстати говоря, вот наши прибалтийские коллеги опубликовали в январском номере этого года «Вирховского архива» – уважаемый, авторитетнейший патологоанатомический журнал Европы – такую статью, где они сравнили кишечную метаплазию, взятую в качестве детекции атрофии, и систему OLGIM. Оказалось, что критерий согласия экспертов выше там, где в качестве маркера атрофии применяли кишечную метаплазию. Правда, деликатно замечают наши коллеги, есть стадии атрофического гастрита, когда только кишечной метаплазии для детекции собственно атрофии недостаточно. Что еще пишут про кишечную метаплазию и атрофию? Оказывается, мы можем очень тесно сотрудничать с врачами эндоскопической диагностики. Мы можем говорить об уровне выраженности атрофических изменений, определяя стадию, а врачи эндоскопической диагностики определяют площадь очагов кишечной метаплазии, как это блестяще показал сегодня Сергей Владимирович, и вот это сочетание дает более точный прогноз канцерогенеза у конкретного пациента. Неопластические изменения, собственно, опухолевые уже изменения, когда эпителиальная клетка встала на опухолевый путь. Началось все с падуанских вопросов почти 20 лет назад, все это закончилось хорошо известной вам, уважаемые коллеги, Венской классификацией неоплазии пищеварительного тракта, которая построена, наверное, как образец для всех последующих патологоанатомических и параклинических классификаций.

Вот здесь вот слева обозначены изменения, которые находит врач эндоскопической диагностики и патологоанатом в своем заключении, а справа написано, что должен делать клиницист с пациентом. Определены дефиниции, что такое неоплазия, что такое неоплазия низкой степени, что такое неоплазия высокой степени. Мы можем просто посмотреть, пока я говорю, следующие слайды. Пожалуйста, следующий, еще следующий слайд. Неопределенная неоплазия. Вот так же, как неопределенная атрофия, так и неопределенная неоплазия – то ли это изменения регенеративные, то ли это уже действительно опухолевый процесс. А вот здесь интересная работа, которая опубликована в прошлом году в американском журнале «Клинические патологии», которая нас призывает интегрировать два этих представления – атрофию слизистой оболочки и неопластические изменения. Вот когда мы сумеем интегрировать оба этих понятия в своих заключениях, мы сможем дать точный прогноз. Я хотел бы подчеркнуть, что опухолевые изменения клеток слизистой оболочки желудка возникают не в воздухе, они возникают на фоне и в сочетании с атрофическими изменениями слизистой оболочки вообще.

Какие возможны утешения? Только ли наблюдать? Только ли брать биопсии и ставить диагноз? Сегодня мы знаем новые молекулярные клеточные мишени, открывшиеся сравнительно недавно для хорошо известного препарата на основе ионов висмута. Ну, во-первых, антиоксидантное свойство висмута. Свободные радикалы нейтрофильных лейкоцитов, возникающие при кислородном взрыве в них, нарушают ДНК стволовых клеток слизистой оболочки желудка до уровня двунитевых разрывов. Эти двунитевые разрывы подвергаются репарации, но при этом возникают мутации, накопление которых может закончиться канцерогенезом. Таким образом, препараты висмута в условиях воспалительной инфильтрации слизистой оболочки защищают ДНК, предотвращают процесс маргинализации. Это вторичная профилактика. Опять же, ионный эффект висмута великолепно продемонстрирован в попытке создания нового препарата, где висмут будет в составе растворимого соединения, и ионная активность его будет повышаться.

2 года назад Нобелевскую премию получили молекулярные биологи за изучение серпантинных рецепторов и G-белков, которые являются регуляторными путями клетки. Оказывается, в них вмешивается висмут и запускает в стволовых клетках пролиферативный стимул, и проводя эрадикацию с помощью солей висмута мы попутно решаем и вторую задачу – мы мобилизируем и стимулируем местные стволовые клетки в слизистой оболочке желудка, и если не устраняем атрофию, то по крайней мере препятствуем ее обратному развитию. Что еще появилось нового в отношении ионов висмута как фармакопрепаратов? Появились следующие результаты. Это работа, которая известна пока еще только в препринте, январский номер, она еще не вышла. О чем говорит препринт? Культура ткани и ионы висмута. Оказывается, ионы висмута обладают меньшей степенью повреждения бактериальной клетки Helicobacter рylori, нежели висмут металлический, который нанесен в виде монослоя, атомарный висмут, на носители, которые взаимодействуют с бактериальной клеткой. Нанотехнологии и антибактериальный эффект препаратов висмута – это новое.

Давайте обсудим клинический пример. Пациенту 55 лет, с диспептическими жалобами, выполнена эндоскопическая биопсия слизистой оболочки желудка. Что получил патологоанатом и что он написал? «Два фрагмента слизистой оболочки – тело и антральный отдел». Я хочу обратить ваше внимание – два фрагмента. Дальше патологоанатом по классификационной схеме, модифицированной сиднейской системе описывает ситуацию. Все очень правильно, в каждом кусочке, и он определяет изменения в теле и антральном отделе желудка. Что должен делать клиницист, получив такое заключение? Ну, прежде всего, принять, что верифицирован Helicobacter-ассоциированный атрофический гастрит. Очень хорошо. Затем он должен отметить про себя, что идентифицировать стадию по системе OLGA и. соответственно, риск рака желудка невозможно. О чем еще должен подумать клиницист? Он должен подумать, что, конечно, риск рака желудка есть, особенно если это атрофия у пациента старше 50 лет, но риск не определен. Затем он должен выполнить наверняка эрадикационную терапию, а вот уже когда он будет выполнять контрольное эндоскопическое исследование через 4 недели после окончания эрадикационной терапии, то тут необходимо, просто необходимо взять 5 биоптатов из совершенно точно по протоколу указанных точек и определить стадию атрофии по системе OLGA. Вот так это все выглядит в идеале, а вот так это выглядит в только что рассматриваемом примере, причем это обычная практика.

Давайте посмотрим, как это выглядит вообще на популяционном уровне. Вот посмотрите, 20 тысяч гастробиоптатов от 9 тысяч пациентов, и только 4% исследований могут быть оценены с позиции определения риска рака желудка 3-й, 4-й стадии по классификации OLGA. Давайте посмотрим, что в Америке происходит. Роберт Максимилиан Гента, известный патологоанатом-гастроэнтеролог, эксперт ВОЗ по опухолям пищеварительного тракта, проделал точно такое же исследование, что проделали мы, только в 20 раз больше, там было 400 тысяч биоптатов. Но он получил тот же самый процент: только 4% пригодны для оценки риска рака желудка по современной классификации. Второй клинический пример. У пациента 45 лет при эндоскопическом исследовании верифицирован видимый участок изменений в виде площадки 0,5х0,7 см, из которого взят биоптат. Что пишет патологоанатом? Один биоптат. Патологоанатом пишет: «Морфологические признаки очаговой эпителиальной дисплазии/неоплазии, – ну, «дисплазия» и «неплазия», как мы с вами договорились, это термины-синонимы, – низкой степени (тубулярная аденома с неоплазией низкой степени)».

О чем должен думать клиницист? Не сговариваясь с Сергеем Владимировичем, мы обсудили эту ситуацию, поэтому я могу только прокомментировать. Ну, прежде всего, принять наличие у пациента предопухолевого состояния или даже предопухолевого заболевания. Затем необходимо отметить, что степень риска развития рака желудка определить невозможно. Во-первых, один фрагмент. Взятый рядышком фрагмент может показать дисплазию/неоплазию высокой степени, а еще третий может показать инвазивную карциному. Значит, весь объем образования должен быть представлен достаточно репрезентативно при повторных биопсиях, если нет возможности выполнить мукозальную резекцию так, как это написано в Европейских рекомендациях по предраковым состояниям. Ну, и, наконец, что делать врачу-гастроэнтерологу или терапевту в данной ситуации? Он должен, по крайней мере, заказать повторное исследование для того, чтобы взять биоптаты из визуально измененного участка, а также обязательно 5 биоптатов по системе OLGA для того, чтобы точно определить риск рака желудка у пациента.

Что же должен в ответ вот на эти замечания, которые сделал патологоанатом, выполнить клиницист? Как он должен интерпретировать эту ситуацию? Ну, прежде всего, констатировать успешную эрадикацию, но на этом отнюдь не успокоиться. Он должен отметить, что уровень атрофических изменений остался прежним – что, в общем, не удивительно – и это уровень, который говорит о риске рака желудка, в 5-6 раз большем, чем в популяции. Обратить особое внимание на инфильтрацию нейтрофильными лейкоцитами, то есть активность воспаления. Это скрытая угроза повреждения ДНК стволовых клеток, особенно атрофически измененной слизистой оболочки, опасность канцерогенных мутаций. А что же сделать с пациентом? А обратиться к рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации. И я хочу закончить теми же рекомендациями, которые уже цитировал глубокоуважаемый Сергей Владимирович. При хроническом гастрите, в том числе атрофическом, после окончания эрадикационной терапии возможно продолжение лечения препаратом висмута от 4 до 8 недель для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка. Благодарю вас, уважаемые коллеги!

Источник

Лимфоциты и плазмоциты в собственной пластинке слизистой что это значит

В структуре современной заболеваемости значительный удельный вес составляют аллергические заболевания, среди которых особая тенденция к росту и распространению проявляется у бронхиальной астмы (БА) [10]. Изучение рядом авторов гастродуоденальной зоны при БА выявляет высокую частоту воспалительного и аллергического поражения органов пищеварительного тракта. [1, 2, 8, 9]. Известно, что в патогенезе аллергических процессов, в частности при БА, большое значение придается наличию хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Существующие в настоящее время данные о единстве патогенетических механизмов формирования атопии в организме обосновывает актуальность исследовать ассоциативно развивающиеся изменения дыхательной и пищеварительной систем при БА. По данным литературы, в 90 % можно наблюдать сочетание БА с патологией ЖКТ, которая в своих проявлениях может быть чрезвычайно многообразной [1, 2, 3, 11]. При этом ряд авторов отмечают несоответствие слабовыраженных клинических симптомов, а иногда и их отсутствие, и серь­езность структурно-функциональных нарушений, выявляемых во время эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) и при биопсии [11, 12, 13]. Сочетанное течение патологии органов дыхания и пищеварения носит взаимоотягощающий характер, а заболеваниям желудка придается большое значение в возникновении обострений БА [2, 6]. Поэтому поражение гастродуоденальной зоны у пациентов с БА требует дальнейшего детального изучения.

Задачи исследования

Материалы и методы исследования

На базе Городской клинической больницы № 31 Департамента здравоохранения г. Москвы было проведено комплексное клинико-морфологическое исследование 19 пациентов с контролируемой персистирующей БА легкой степени тяжести (GINA 2009). В качестве контрольных показателей для большинства наших результатов были использованы данные морфологических и морфометрических исследований слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, приведенные в докторской диссертации И.Т. Щербакова (1995) [7].

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программы Statistika 7.0. Данные статистической обработки представлены в виде среднеарифметических значений и ошибки средней величины (M ± m). Различия считали достоверными при p ≤ 0,05. Учитывая ненормальное распределение полученных статистических показателей, сравнение осуществляли непараметрическим методом при помощи U-критерия Манна-Уитни.

Результаты исследования и их обсуждение

При оценке полученных данных в группе пациентов с БА легкой степени тяжести были обнаружены признаки хронического эрозивного гастрита умеренной активности с лимфоплазмоклеточной инфильтрацией в 90 % наблюдений и хронического атрофического гастрита низкой активности в 10 %. Патогистологические изменения желудка характеризовались отечностью и умеренной атрофией слизистой оболочки, гиперпродукцией слизи, образованием эрозий и микроэрозий, местами с наложением фибрина, умеренной лимфоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистой основы с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов (табл. 1).

У половины пациентов обнаружена выраженная инфильтрация слизистой оболочки желудка эозинофильными лейкоцитами. С помощью окраски по Маллори и комбинированной окраски по ван Гизону у 15 пациентов были выявлены умеренные признаки фиброза собственной пластинки слизистой оболочки и подэпителиальный фиброз, а у 8 пациентов обнаружены подэпителиальные кровоизлияния. У половины больных выявлена хеликобактерная инфекция разной степени выраженности.

Морфометрическое исследование слизистой оболочки желудка выявило достоверно значимое истончение слизистой оболочки, уменьшение высоты поверхностного эпителия, увеличение клеточной плотности инфильтрата по сравнению с контролем. В исследуемой группе повышенными оказались следующие показатели: межэпителиальные эозинофильные лейкоциты, эозинофильные лейкоциты инфильтрата, абсолютное количество тучных клеток инфильтрата, площадь подэпителиального склероза, площадь склероза собственной пластинки слизистой оболочки.

Таблица 1 Морфометрические параметры слизистой оболочки фундального отдела желудка у группы пациентов с БА и контрольные данные

Источник