Линейная гиперемия желудка что это
Воспаление слизистой желудка — прямая угроза здоровью всего организма
В медицинской терминологии, воспаление слизистой оболочки желудка именуется гастритом. Это состояние может протекать с повышенной, сниженной или сохраненной кислотообразующей функцией желудка. Развивается воспаление слизистой желудка часто под воздействием алиментарных факторов (нерациональное питание), но главной причиной является инфицирование бактерией Helicobacter pylori. Игнорировать симптомы гастрита крайне опасно, так как хронический воспалительный процесс со временем может привести к развитию язвы желудка и онкологии органа.
Классификация
Воспаление желудка условно классифицируется по характеру течения, особенностям желудочной секреции и месту локализации патологических изменений. По характеру течения воспалительный процесс классифицируются на острый и хронический гастрит. С учетом особенности желудочной секреции, данное состояние протекает с повышенной, сниженной или сохранённой кислотностью. По месту локализации воспалительного процесса, это заболевание желудка классифицируется на такие виды:
Клинические симптомы
Симптоматика острого гастрита появляется внезапно, чаще после приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) или при попадании в пищеварительный тракт агрессивных химических соединений. Для острого воспалительного процесса характерны такие признаки:
Кроме перечисленных симптомов воспаления желудка, острый гастрит сопровождается головокружением и общей слабостью. Если данное состояние имеет инфекционную природу, то у человека повышается температура тела, может появиться кашель, мышечная боль и боль в суставах.
Симптомы хронического воспаления желудка напрямую зависят от особенностей секреции и места локализации патологического процесса. При повышенной кислотности возникает интенсивная боль в подложечной области, которая чаще появляется спустя 20-30 минут после приема пищи. Кроме того, человека беспокоят хронические запоры, отрыжка кислым и изжога.
При снижении кислотообразующей функции желудка, болевой синдром не ярко выражен. Для этого состояния характерна утренняя тошнота, ощущение тяжести в желудке, быстрое насыщение во время приема пищи, повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм), диарея, отрыжка воздухом и появление серого налёта на поверхности языка. При воспалительном процессе со сниженной кислотностью нарушается процесс переваривания пищи, в результате чего наблюдается общая слабость, снижение работоспособности и потеря массы тела.
Чем опасен гастрит
Хронический воспалительный процесс может за короткий промежуток времени привести к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Формирование эрозивно-язвенного процесса в слизистой органа может послужить причиной возникновения профузного кровотечения и шокового состояния. При хроническом воспалении желудка нарушается процесс образования внутреннего фактора Касла, который необходим для поддержания функции кроветворения. Результатом подобного дефицита становится мегалобластная анемия. Кроме того, длительное течение воспалительного процесса повышает риск формирования рака желудка (аденокарциномы). Такое осложнение хронического гастрита, как аденокарцинома, чаще формируется при сниженной кислотообразующей функции.
Методы диагностики
Кроме типичных симптомов, острый и хронический воспалительный процесс в желудке диагностируется с помощью таких лабораторно-инструментальных методов:
При хроническом гастрите, в результатах лабораторного исследования крови могут наблюдаться признаки В12 дефицитной анемии.
Лечение
То, чем лечить воспаление желудка, зависит от характера течения болезни. Комплексная терапия при воспалении желудка включает стандартный набор лекарственных препаратов из таких групп:
Острый воспалительный процесс лечится с помощью приема сорбентов, промывания желудка и инфузионной терапии. Дополнительно могут назначаться транквилизаторы и седативные препараты.
Бережно скорректировать состояние пищеварительной системы, снять воспаление желудка и восстановить естественную микрофлору желудка помогают метапребиотики, которые содержат натуральный субстрат для поддержания жизнедеятельности полезных бактерий. Многоуровневые клинические испытания доказали эффективность метапребиотика Стимбифид Плюс при эрадикации Helicobacter pylori, которая является одной из главных причин развития гастрита и язвенной болезни желудка. Метапребиотик является эффективным помощником не только в вопросах лечения, но и профилактики гастрита и язвы желудка. Благодаря способности подавлять рост и размножение хеликобактерной инфекции, Стимбифид Плюс помогает снять воспаление и ускорить процесс восстановления желудочного эпителия.
Прием метапребиотика Стимбифид Плюс способствует максимальному уменьшению риска развития язвенной болезни за счет лечения и профилактики воспаления желудка. Кроме того, Стимбифид Плюс делает прогноз относительно выздоровления при хроническом гастрите наиболее благоприятным.
Линейная гиперемия желудка что это
Карпенко О. В., врач-терапевт терапевтического отделения консультативной поликлиники
Сницаренко Е. Н., заведующая терапевтическим отделением консультативной поликлиники
Бредихина Е. В., врач-эндоскопист консультативной поликлиники
Жандаров М. Ю., врач-паталогоанатом лаборатории клеточных технологий
ГУ «Республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека»
г. Гомель
В ГУ «Республиканский научно практический центр Радиационной медицины и экологии человека» в центре превентивной гастроэнтерологии с 2009 организована работа Центра превентивной гастроэнтерологии (ЦПГ), где проводится наблюдение за пациентами с предопухолевыми состояниями желудка и кишечника. Пациенты с предопухолевыми изменениями и состояниями проходят дополнительное обследование согласно протоколам, при необходимости берутся под динамическое наблюдение и получают рекомендации по лечению. Для соблюдения преемственности с ЛПУ выписывается заключение для участкового терапевта с рекомендациями в зависимости от имеющихся изменений и даты повторного осмотра в условиях ЦПГ.
Традиционно гистологическая оценка гастральной слизистой оболочки проводилась по модифицированной Синднейской системе. В 2013 году в ЦПГ было начато внедрение систем гистопатологического стадирования OLGA и OLGIM. Это позволило нам сформировать группы наблюдения с повышенным риском, которые действительно нуждаются в нашем контроле, от пациентов с незначительной очаговой атрофией, которым рекомендуем наблюдение по месту жительства. На данный момент в группе наблюдения ЦПГ состоит 850 пациентов.
За годы работы ЦПГ выявлен только 1 случай прогрессирования предопухолевой патологии в неоплазию у пациентов, наблюдавшихся в динамической группе ЦПГ. Мы представляем Вашему вниманию клинический случай рака желудка у пациента, наблюдавшегося с 2011 года.
Пациент О., 61 год наблюдался в центре превентивной гастроэнтерологии с 2011 года. При поступлении жалоб не предъявлял. При эндоскопическом обследовании в 2011 по месту жительства наблюдалась эрозивная гастропатия в нижней трети тела желудка. Биопсионный материал был взят только из участка эрозии (2 биоптата). Гистологическое заключение: хронический выраженный гастрит с очагами аденоматозной гиперплазии слизистой, выраженной неполной кишечной метаплазией, дисплазией 2 степени. В подслизистом слое формирующаяся фиброаденома.
Пациенту проведено лечение ингибиторами протонной помпы 4 недели.
На контроль пациент О. явился через 2 месяца, однако эзофагогастродуоденоскопию предоставил ФГДС с места жительства, январь 2012 г. На контрольной ФГДС от 21.02.12 наблюдается одиночная эрозия в нижней трети тела желудка до 1,0 см. Гистологическое исследование (6 биоптатов из нижней трети тела желудка и антрального отдела): хронический умеренновыраженный умеренноактивный гастрит с формированием очаговых эрозий, умеренной атрофией, умеренной неполной кишечной метаплазией эпителия желез, очаговой дисплазией эпителия желез 1–2 степени, НР (-).
Был проведен иммуноферментный анализ (ИФА) на антитела (IgА, IgМ, IgG) к Helicobacterpylori, который оказался положительным. В связи с неэффективностью лечения проведен стандартный курс антихеликобактерной терапии 7 дней: Омепразол + Амоксициллин + Кларитромицин. После проведенного лечения назначена контрольная эзофагогастродуоденоскопия, май 2012 года. Заключение: Хронический эрозивный рефлюкс-эзофагит. Аксиальная грыжа 1–2 ст. Хронический смешанный гастрит. Хроническая эрозия? н\трети тела желудка. Признаки дуоденостаза. Рекомендована рентгеноскопия желудка по поводу участка гиперемии в н\3 тела желудка по большой кривизне до 1,0 см, плоский, несколько ригидный приподнятый.
Гистология (7 биоптата) из участков гиперемии, заключение: хронический умеренно-выраженный умеренно-активный гастрит с умеренной атрофией, очаговой умеренной неполной кишечной метаплазией эпителия желез, очаговой дисплазией эпителия желез 1 степени, НР (-).
Первичное двойное контрастирование желудка выявило аксиальную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы 1–2 ст. Пациент О. осматривался хирургом — онкологом, который рекомендовал дальнейшее наблюдение и лечение у терапевта.
На контрольном осмотре пациент также жалоб не предъявлял. Эзофагогастродуоденоскопия от 18.10.2012 года:: Хронический рефлюкс-эзофагит. Аксиальная грыжа. Хронический смешанный гастрит. Рубец тела желудка? (Заболевание?). Эрозии антрального отдела желудка. Признаки дуоденостаза. Визуально в н\3 тела желудка по передней стенке определяется приподнятое кратерообразное образование с подрытыми краями до 1 см, с рубцовыми изменениями в центре. При инструментальной пальпации плотное, ригидное.
Биопсия № 1–3 кусочка из антрального отдела желудка: хронический слабовыраженный неактивный антральный гастрит со слабой атрофией, без метаплазии и дисплазии слизистой оболочки, НР (-). Биопсия № 2–4 кусочка из н\3 тела желудка: хронический умеренно-выраженный умеренно-активный гастрит с умеренной атрофией, со слабой тонкокишечной метаплазией эпителия желез, без дисплазии, НР (-). Опухолевого роста не обнаружено.
Пациент был направлен к онкологу для решения вопроса о подслизистой резекции, но операция не предложена. Несмотря на результаты биопсии и, учитывая визуальные изменения во время проведения эзофагогастродуоденоскопии, пациенту назначен контрольный осмотр через 6 месяцев.
Пациент явился только в 2013 г. при активном вызове из дома и был тут же дообследован на эзофагогастродуоденоскопии, заключение: Каллезная язва? (заболевание?) н\3 тела желудка. Постязвенный рубец и деформация антрума. Хронический гастрит. Хронический дуоденит. Эндоскопический в антральном отделе по малой кривизне определяется рубцовый втянутый участок слизистой с перифокальной гиперемией. В н\3 тела желудка по передней стенке определяется приподнятое кратерообразное образование с подрытыми краями до 1,6 см, с эрозиями в центре. При инструментальной пальпации плотное, ригидное, смещаемое.
Биопсия № 1–5 кусочка из антрального отдела желудка: хронический слабовыраженный неактивный антральный гастрит с выраженной атрофией, без метаплазии и дисплазии слизистой оболочки, НР (-). Биопсия № 2–8 кусочков из н\3 тела желудка: умеренно дифференцированная аденокарцинома желудка, преимущественно тубулярного строения, с распадом (язва-рак).
Пациент был направлен в онкологический диспансер, где проведено радикальное лечение: субтотальная дистальная резекция желудка ДСРЖ по Ру с ЛАЭ Д2 по поводу рака нижней трети тела желудка, блюдцеобразная форма Т1N0M0 стадия 1b. После лечения пациент был осмотрен в ЦПГ и переведен под дальнейшее наблюдение онколога. А в рамках научной деятельности ЦПГ был вызван на осмотр его сын (родственник 1 линии родства) с последующим обследованием, наблюдением и назначением антихеликобактерной терапии.
Выводы:
Учитывая, что рак желудка остается одной из наиболее актуальных проблем современной медицины, а выявляемость его в III — IV стадии заболевания составляет почти 70 % случаев, это предопределяет неудовлетворительные результаты лечения и плохой прогноз.
Основной путь к снижению распространенности рака желудка по-прежнему является динамическое наблюдение предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка и своевременное лечение предопухолевых процессов.
Для адекватной оценки предраковых заболеваний желудка и выявления раннего рака при выполнении эндоскопического исследования необходима обязательная множественная биопсия (как минимум из пяти точек).
В ранней диагностике онкопатологии важную роль играет междисциплинарный подход и преемственность между врачами- специалистами: терапевтами, эндоскопистами и онкологами, и создания специализированных центров, занимающихся превентивной гастроэнтерологией.
Гастрит
Гастрит — это заболевание воспалительного или воспалительно-дистрофического характера, при котором поражается внутренняя поверхность желудка. В норме слизистая оболочка выстилает всю поверхность органа и играет важную роль в процессе пищеварения. Ее железы способны вырабатывать соляную кислоту, бикарбонат, желудочный сок, липазу, фермент пепсин и прочие вещества, отвечающие за защиту организма от патогенных микроорганизмов, активацию метаболических процессов в организме, расщепление жиров и белков.
Классификация заболевания
Существует множество разновидностей патологии, но по выраженности признаков болезни, степени повреждения слизистой, периодичности проявлений симптомов выделяют острый и хронический гастрит. В первом случае речь идет о впервые выявленном заболевании, во втором — о повторяющихся приступах болезни.
Острый гастрит может быть:
Хронический гастрит подразделяют на следующие виды:
В редких случаях диагностируются такие виды гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный. Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита. В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью.
Осложнения при гастрите
Если не учитывать рекомендации врача, неадекватное лечение способно стать причиной развития серьезных последствий:
Причины болезни
Выделяют множество факторов, способствующих развитию заболевания, их можно разделить на две группы: эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние) причины.
Эндогенные факторы
Среди внутренних причин особое значение имеют дуоденальный рефлюкс и аутоиммунные процессы в организме. При той или иной патологии наблюдается изменение в уровне рН, что ведет к раздражению слизистой оболочки желудка и развитию воспалительного процесса. Также большую роль играют:
Экзогенные причины
К гастриту могут привести нарушения в режиме питания, а также:
Основные проявления гастрита
Заподозрить наличие болезни можно при появлении следующих симптомов:
Достаточно часто гастрит имеет бессимптомное течение.
Стадии развития болезни
Заболевание протекает в четыре этапа:
Диагностика
На основании жалоб и клинических проявлений врач назначает пациенту следующие виды обследования:
Лечение заболевания
С целью избавления от гастрита специалист назначает:
При аутоиммунном процессе могут быть использованы иммуносупрессоры и кортикостероиды. В любом случае пациенту рекомендуется отказ от вредных привычек, правильный рацион питания, избегание стрессовых ситуаций.
При первых же признаках гастрита не ждите самоизлечения, записывайтесь на прием к гастроэнтерологу. Игнорирование симптомов может привести к переходу гастрита в хроническую форму и тяжелым последствиям. Специалисты многопрофильного медицинского центра «Эндомедис» всегда готовы помочь вам.
Наша клиника оснащена необходимым медицинским оборудованием для диагностики заболеваний, а в нашем центре работают опытные специалисты. Своевременно назначенное лечение и пройденный курс медикаментозной терапии позволят навсегда забыть о болезни или значительно увеличить периоды ремиссии.
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.