Лизиноприл и диротон чем отличаются

Что лучше: Диротон или Лизиноприл

Диротон

Лизиноприл и диротон чем отличаются. Смотреть фото Лизиноприл и диротон чем отличаются. Смотреть картинку Лизиноприл и диротон чем отличаются. Картинка про Лизиноприл и диротон чем отличаются. Фото Лизиноприл и диротон чем отличаются

Лизиноприл

Лизиноприл и диротон чем отличаются. Смотреть фото Лизиноприл и диротон чем отличаются. Смотреть картинку Лизиноприл и диротон чем отличаются. Картинка про Лизиноприл и диротон чем отличаются. Фото Лизиноприл и диротон чем отличаются

Лизиноприл и диротон чем отличаются. Смотреть фото Лизиноприл и диротон чем отличаются. Смотреть картинку Лизиноприл и диротон чем отличаются. Картинка про Лизиноприл и диротон чем отличаются. Фото Лизиноприл и диротон чем отличаются

Исходя из данных исследований, Диротон лучше, чем Лизиноприл. Поэтому мы советуем выбрать его.

Активные вещества одинаковые. Поэтому выбирайте исходя из цены

Лизиноприл и диротон чем отличаются. Смотреть фото Лизиноприл и диротон чем отличаются. Смотреть картинку Лизиноприл и диротон чем отличаются. Картинка про Лизиноприл и диротон чем отличаются. Фото Лизиноприл и диротон чем отличаются

Лизиноприл и диротон чем отличаются. Смотреть фото Лизиноприл и диротон чем отличаются. Смотреть картинку Лизиноприл и диротон чем отличаются. Картинка про Лизиноприл и диротон чем отличаются. Фото Лизиноприл и диротон чем отличаются

Сравнение эффективности Диротона и Лизиноприла

У Диротона эффективность больше Лизиноприла – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие разное.

Например, если терапевтический эффект у Диротона более выраженный, то у Лизиноприла даже в больших дозах добиться данного эффекта невозможно.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Диротона и Лизиноприла тоже разное, как и биодоступность – количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Диротона и Лизиноприла

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Диротона она выше, чем у Лизиноприла. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Диротона, также как и у Лизиноприла мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Диротона рисков при применении меньше, чем у Лизиноприла.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Диротона и Лизиноприла.

Сравнение противопоказаний Диротона и Лизиноприла

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Диротона достаточно схоже с Лизиноприлом и составляет удовлетворительное количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Диротона и Лизиноприла может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Диротона и Лизиноприла

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Диротона достаточно схоже со аналогичными значения у Лизиноприла. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Диротона значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Лизиноприла.

Сравнение побочек Диротона и Лизиноприла

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Диротона состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Лизиноприла. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Диротона схоже с Лизиноприлом: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Сравнение удобства применения Диротона и Лизиноприла

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Диротона примерно одинаковое с Лизиноприлом. При этом они не являются достаточно удобными для применения.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:42:34

Источник

Лизиноприл в практике интерниста по данным современных европейских, американских и российских рекомендаций

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Завершает сегодня наш блок профессор Небиеридзе Давид Васильевич. Давид Васильевич расскажет про европейские, американские и российские рекомендации. Изменилось ли место ингибиторов АПФ в практике интерниста согласно этим рекомендациям.

Давид Васильевич Небиеридзе, профессор, доктор медицинских наук:

– Спасибо, Оксана Михайловна, я, прежде всего, хотел бы отметить, что мне приятно очередной раз участвовать в интернет-сессии, которую возглавляет академик Ивашкин, профессор Драпкина. И эта интернет-сессия, действительно, стала очень популярной среди врачей, я это точно знаю по отзывам врачей, поэтому мне очень приятно в ней участвовать. И надеюсь, что мое сообщение тоже принесет пользу практическим врачам.

Честно говоря, у моего доклада другое, непростое название: «Ингибиторы АПФ в клинической практике: все ли мы знаем об их возможностях?». Мне кажется, это самый сложный доклад, потому что все всё знают об ингибиторах АПФ, но, может быть, врачи найдут какую-то новую информацию в моем сообщении.

Как вы знаете, наверное, ни одна клиническая ситуация, начиная от артериальной гипертонии и заканчивая клинической сердечной недостаточностью, не обходится без ингибиторов АПФ.

Я хотел бы начать с артериальной гипертонии. Как известно, ингибиторы АПФ являются одним из пяти основных классов антигипертензивных препаратов, которые прописаны в рекомендациях. Но надо признать и другое, что возможности ингибиторов АПФ значительно шире, чем просто снижение артериального давления. Давайте вспомним механизм действия ингибиторов АПФ. Но прежде я все-таки хотел бы отметить, что первое, что требуется от препарата, не только ингибитора АПФ, а любого препарата класса антигипертензивных препаратов – это, конечно, достижение целевых цифр артериального давления. Напомню эти цифры, программа минимум –140/90 мм ртутного столба при хорошей переносимости можно дальше снижать артериальное давление. Но ингибиторы АПФ славятся тем, что если мы вспомним механизм действия, они предупреждают образование ангиотензина-II. Собственно, ангиотензин-II и приводит как раз к поражениям органов-мишеней. На уровне сосудов – это гипертрофия с последующей вазоконстрикцией. На уровне сердца – это гипертрофия тоже миокарда. На уровне почек – это клубочковая гипертензия с последующей протеинурией. И как бы предупреждая эти эффекты ангиотензина-II, ингибиторы АПФ обладают тотальной органопротекцией, то есть ангиопротекцией, нефропротекцией, кардиопротекцией.

А в рекомендациях по артериальной гипертонии, то есть в стратегии лечения артериальной гипертонии, очень важное значение имеет органопротекция, потому что использование препаратов, а таковыми, безусловно, являются ингибиторы АПФ, которые обладают органопротективными эффектами, конечно, это позволяет более существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Как вы знаете, именно максимальное снижение риска является основной целью антигипертензивной терапии.

Надо сказать, что, как показывают исследования, у большинства пациентов с артериальной гипертонией, которые впервые обращаются к врачу, выявляются поражения органов-мишеней.

Например, исследование, проведенное нашим центром. Это больные с артериальной гипертонией, которые состоят на учете у врача. У 70% отмечается гипертрофия левого желудочка. Причем из анализа сознательно были исключены лица с тяжелой артериальной гипертонией, то есть это по сути лица с мягкой и умеренной гипертонией. То есть 7 из 10 пациентов, которые обращаются к врачу, если активно у них выявлять гипертрофию левого желудочка, то можно, в общем-то, это поражение органов-мишеней найти – эти данные очень впечатляют. Вот данные, которые представлены директором нашего центра, профессором Бойцовым и его докторанткой Уразалиной: у 60% пациентов среднего и низкого риска при активном обследовании выявляется атеросклероз сонных артерий – это тоже одно из поражений органов-мишеней.

Микроальбуминурия по мнению европейских экспертов по артериальной гипертонии – довольно частая находка при артериальной гипертонии, и по этому маркеру мы в настоящее время можем судить не просто о поражении почек, но она является достаточно информативным маркером будущей сердечно-сосудистой патологии.

Таким образом, если мы применяем препараты, а ингибиторы, в первую очередь, относятся именно к этой группе, которая обеспечивает органопротекцию, мы можем более убедительно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Приведем пример исследования. В одной группе применяли препараты, которые кроме снижения артериального давления обеспечивают регресс гипертрофированного левого желудочка. Правый столбик – это препарат, который просто снижает артериальное давление. То есть препарат, который и снижает давление, и обеспечивает регресс гипертрофированного левого желудочка, обеспечивает более чем выраженное снижение, то есть в 3,5 раза больше снижение риска, чем просто применение препарата, который контролирует артериальное давление. То же самое относится к органопротекции на уровне почек. Исследования показывают, что, даже не устранив полностью микроальбуминурию, а просто снизив ее до определенного уровня, все равно мы добиваемся уменьшения риска как почечных, так и сердечно-сосудистых заболеваний. Не случайно ингибиторы АПФ прописаны в российских рекомендациях – их место при любых вариантах поражения органов-мишеней, будь это гипертрофия левого желудочка, бессимптомный атеросклероз магистральных сосудов, микроальбуминурия, нефропатия – везде поле деятельности для ингибиторов АПФ.

Один интригующий вопрос, который можно было бы отнести к любому классу антигипертензивных препаратов. Все ли ингибиторы АПФ одинаковы? Если взять по отдельным представителям, за последние годы пока что был выпущен один документ экспертов европейского общества кардиологов по ингибиторам АПФ, где ставился такой вопрос. Чем обусловлена такая поставка вопроса? Обусловлена она тем, что разные представители ингибиторов АПФ по-разному блокируют активность ренин-ангиотензиновой системы в тканях. И в зависимости от степени блокирования, по мнению экспертов, ингибиторы АПФ, которые блокируют ренин-ангиотензиновую систему более выражено, предполагается, что они более эффективны и в плане снижения артериального давления, и в плане более эффективного снижения риска сердечно-сосудистых осложнений. Но это пока остается на уровне догадок, так как для того чтобы сравнить отдельных представителей ингибиторов АПФ, конечно, нужны сравнительные исследования с конечными точками, где непосредственно сравниваются эти отдельные представители.

Тем не менее все-таки вопрос остается открытым. К примеру, если сравнить степень блокирования активности АПФ в тканях, в частности, эндотелии аорты. Сравнивали три представителя ингибиторов АПФ: Фозиноприл, Лизиноприл, Рамиприл. Как вы видите, Лизиноприл более эффективно блокирует активность АПФ, чем Фозиноприл и Рамиприл: в течение 24 часов более 50% заблокирована активность АПФ на фоне применения Лизиноприла. Возможно, это и определяет то, что суточный профиль на фоне применения Лизиноприла меняется в лучшую сторону.

Здесь представлено сравнение Лизиноприла и Эналаприла. И видите, что на фоне применения Лизиноприла индекс времени гипертонии, то есть нагрузки гипертонией пациентов в течение суток, более выражено уменьшается, чем на фоне применения Эналаприла.

А вот посмотрите, это очень важный момент: долгосрочный эффект Лизиноприла, который, в общем-то, предупреждает повышение артериального давления в ранние утренние часы. Как мы знаем, именно в эти утренние часы возникают такие серьезные осложнения, как инсульты и инфаркты.

То ли в шутку, то ли в серьез Диротон называют «препаратом пьющих и курящих пациентов». Диротон – это действительно единственный ингибитор АПФ, который не метаболизируется в печени. То есть его можно применять у пациентов с сопутствующими заболеваниями печени, в том числе и алкогольного генеза.

Это что касается антигипертензивного эффекта. Но вот что касается органопротективных эффектов, то есть убедительные доказательства того, что этот препарат обладает нефропротекторным эффектом, кардиопротекторным эффектом. Свидетельство тому, например, исследование EUCLID – многоцентровое исследование, которое было проведено в Европе, 530 пациентов с сахарным диабетом, в том числе и с микроальбуминурией. Изучали эффекты в течение двух лет лечения Лизиноприлом. Посмотрите, примерно на 50% снижается уровень микроальбуминурии. Я уже говорил раньше, что действительно, любая степень снижения микроальбуминурии положительно влияет на конечные точки. Снижается также риск прогрессирования диабетической нефропатии, тоже на 50%.

Другой вариант кардиопротекции, то есть это уже регресс гипертрофированного левого желудочка: в течение трех лет мы отмечаем существенное снижение индекса массы миокарда левого желудочка. То есть это выраженный кардиопротективный эффект на фоне применения Диротона.

Очень интересные данные: пациенты с ожирением, так же как и курящие пациенты представляют определенную проблему для антигипертензивной терапии. В частности, у пациентов с ожирением из-за инсулинорезистентности повышается активность симпатической нервной системы, и снижать давление у них значительно сложнее, чем у пациентов с нормальным весом. И было показано, что у пациентов с ожирением применение Лизиноприла уменьшает уровень инсулина, как базального, так и стимулированного. То есть это говорит о том, что улучшается чувствительность тканей к инсулину, что, в общем-то, приводит к более выраженному снижению артериального давления, например, у того же Лизиноприла по сравнению с гидрохлортиазидом. Здесь представлены данные известного исследования TROPHY, где сравнивался антигипертензивный эффект Лизиноприла с гидрохлортиазидом. И вот у больных с ожирением, за счет того что Лизиноприл улучшает чувствительность тканей к инсулину, степень нормализации артериального давления до целевых цифр была более выражена у пациентов, которые лечились Лизиноприлом.

Здесь, мне кажется, представлены уникальные данные, когда сравнивался риск развития сахарного диабета на фоне применения различных антигипертензивных препаратов. Причем, обратите внимание, это крупномасштабные исследования (INVEST, ALLHAT), где участвовало огромное количество пациентов. Естественно, развитие сахарного диабета не являлось основной конечной точкой, то есть главной целью этого исследования, но попутная находка свидетельствует о том, что на фоне применения Лизиноприла (в исследовании ALLHAT) частота развития сахарного диабета одна из самых маленьких.

Я приводил предыдущие данные, о влиянии Лизиноприла у пациентов с ожирением, потому что, возможно, обладая таким эффектом в плане улучшения чувствительности к инсулину, этот препарат является одним из лучших, например, у пациентов с метаболическим синдромом. Мы знаем, что пациенты с метаболическим синдромом требуют особо тщательного выбора препарата, чтобы не спровоцировать риск развития сахарного диабета. Особенно это относится, как известно, к некоторым бета-блокаторам и высоким дозам диуретиков.

Кроме Диротона как вы знаете, еще есть Ко-Диротон. Если мы не можем достичь целевого уровня артериального давления на фоне применения одного препарата, то тогда мы прибегаем к комбинации двух препаратов.

До недавнего времени все-таки оставался вопрос о том, насколько вообще ингибиторы АПФ могут быть эффективны при стабильно протекающей ишемической болезни сердца. Были исследования, где была показана эффективность ингибиторов АПФ у пациентов после инфаркта миокарда, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. А вот этот вопрос оставался открытым. Но благодаря исследованию HOPE и исследованию EUROPA, в которых использовались Рамиприл и Периндоприл, было впервые показано, что, действительно, применяя, добавляя к основному лечению у пациентов со стабильно протекающей ишемической болезнью сердца ингибиторы АПФ (и потом это нашло отражение в рекомендациях), мы улучшаем прогноз этих пациентов. Результаты этого исследования очень важны, и если к вам приходит пациент с ишемической болезнью сердца, не важно, есть у него повышенное артериальное давление или нет, для того чтобы улучшить прогноз, необходимо в числе других препаратов, таких как аспирин и статины, бета-блокаторы, обязательно назначать ингибиторы АПФ, для того чтобы улучшить прогноз у этих пациентов.Это свойство ингибиторов АПФ объясняется вазопротекторным эффектом. За счет того, что ингибиторы АПФ предупреждают деградацию брадикинина, они увеличивают синтез оксида азота, а это основа антиатерогенного эффекта, который заключается в торможении развития и прогрессирования атеросклероза и снижения риска осложнений.

Интересно, что в 2003-м году в рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейского общества по гипертонии эксперты сами поставили такой вопрос: почему ингибиторы АПФ, располагая огромным потенциалом, не превосходят другие антигипертензивные препараты в плане снижения риска сердечно-сосудистых осложнений? Это действительно интересный вопрос. Огромные возможности ингибиторов АПФ, кроме снижения артериального давления, но очень мало результатов, которые свидетельствуют о том, что ингибиторы АПФ, например, лучше других классов в плане предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений. И в ходе исследований сами ответили на этот вопрос. Посмотрите, основная масса исследований все-таки продолжаются в течение 4-5 лет. А за это время очень сложно выявить преимущество какого-то одного класса препаратов над другими. Если бы исследования продолжались бы дольше, то есть такое предположение, что и другие качества препаратов, помимо снижения артериального давления могли бы повлиять на конечные точки. То есть вроде бы, не имея сейчас доказательств в плане преимущества ингибиторов АПФ, все-таки есть такое предположение, что в длительной перспективе этот класс препаратов может оказаться лучше других в плане более убедительного снижения сердечно-сосудистых осложнений.

Завершая свое выступление, еще раз хочу подчеркнуть то обстоятельство, что ингибиторы АПФ являются эффективным классом препаратов на всех этапах развития так называемого сердечно-сосудистого континуума, начиная с артериальной гипертонии и заканчивая хронической сердечной недостаточностью и плюс стабильной ишемической болезнью сердца. Эта ниша, как я уже сказал, для ингибиторов АПФ была открыта сравнительно недавно, то есть на любом этапе применяя ингибиторы АПФ, вы можете эффективно предупредить развитие сердечно-сосудистых осложнений.

Источник

Сравнительная эффективность лечения двумя разными препаратами лизиноприла в виде монотерапии и в комбинации с гидрохлоротиазидом у пациентов с артериальной гипертонией

Опубликовано в журнале:
«Системные гипертензии», 2010, №3, с. 46-50

А.А.Абдуллаев, З.Ю.Шахбиева, У.А.Исламова, Р.М.Гафурова
Дагестанская государственная медицинская академия, Махачкала, Россия

The efficacy of treatment licence and generic lisinopril in monotherapy and combination with hydrochlorothiazide at patients with arterial hypertension

A.A.Abdullaev, Z.J.Shahbieva, U.A.Islamova, R.M.Gafurova
Dagestan state medical academy, Makhachkala, Russia

Резюме
Цель: сравнить эффективность, безопасность и фармакожономическую обоснованность лечения лицензионным и генерическим ИАПФ лизиноприлом (Ирумед (Белупо) и Диротон (Гедеон Рихтер)) в виде монотерапии и в комбинации с гидрохлоротиазидом у больных артериальной гипертонией 1-2-й степени тяжести.
Материалы и методы: в рандомизированное открытое последовательное проспективное исследование включено 50 пациентов с АГ 1-2 ст. (22 мужчины и 28 женщин) 35-75лет, со средней длительностью АГ 7,1±3,3 года. Выбыло из исследования 6 больных: 2 на фоне терапии Ирумедом и 4 на фоне терапии Диротоном. Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) проводилось с помощью приборов SL90207 и 90202 (SpacеLabsMedical, США).
Результаты: лечение Ирумедом привело к достоверно большему снижению АД (-27,8±8,6/-15,1±6,9 мм рт. ст.) по сравнению с Диротоном (-21,1±6,9/-9,0±5,9 мм рт. ст), рЗаключение: Лечение Ирумедом у больных АГ 1-2 степени тяжести характеризуется лучшим антигипертензивным эффектом и больше фармакоэкономически обосновано, чем терапия Диротоном.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, лизиноприл, Ирумед, Диротон.

Сведения об авторах
Абдуллаев Алигаджи Абдуллаевич – д-р мед. наук, зав. кафедрой поликлинической терапии, кардиологии и общей врачебной практики
ГОУ ВПО Дагестанская государственная медицинская академия
Шахбиева Зарема Юсуповна – аспирантка той же кафедры
Исламова Уммет Абдулхакимовна – канд. мед. наук, ассистент той же кафедры. 367030, РД, г. Махачкала, пр. И. Шамиля, д.41, кв. 94.
Гафурова Разият Магомедтагировна – канд. мед. наук, ассистент той же кафедры. 367010, РД, г. Махачкала, ул. Менделеева, д. 12.

Введение
Лечение пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и в настоящее время является актуальной задачей, так как вклад ее в сердечно-сосудистую (СС) смертность достигает 40%, а при адекватной эффективной и безопасной терапии она относится к модифицируемым факторам риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) и других СС заболеваний [1]. Результаты многочисленных исследований доказали, что монотерапия является эффективной лишь у незначительной части (около 30%) больных АГ [2, 3]. Применение двух препаратов позволяет добиться целевого уровня артериального давления (После окончания срока патентной защиты лекарственное средство может производить и продавать любая фармацевтическая компания. В результате в аптеках может продаваться один и тот же препарат нескольких производителей. Причем эти препараты могут очень серьезно различаться по эффективности и безопасности. Все преимущества препарата, доказанные в больших рандомизированных контролируемых клинических исследованиях, относятся к оригинальным препаратам и лекарствам, произведенным по лицензии. Генерические препараты должны доказать сопоставимую эффективность в клиническом исследовании при прямом сравнении с оригинальными. В этом случае можно говорить, что генерический препарат будет также эффективен и безопасен, как и оригинальный, и на него можно распространять данные, полученные на оригинальном лекарств. К сожалению, лишь с незначительным количеством генерических лекарственных средств проводились подобные исследования.

В последние годы отмечается значительный интерес к экономической стороне фармакотерапии. К этому подталкивает ограниченность финансирования лечебных учреждений и, в большинстве случаев, материальных ресурсов у самого больного. Для разрешения данной проблемы в сложившейся ситуации требуется учитывать не только клиническую эффективность и безопасность того или иного препарата, но также и его экономический эффект на пациента и на здравоохранение. Рациональная фармакотерапия любого заболевания должна опираться на фармакоэкономику [7, 8].

Цель исследования – сравнить эффективность, безопасность и фармакоэкономическую обоснованность лечения лицензионным и генерическим ИАПФ лизиноприлом (Ирумед (Белупо) и Диротон (Гедеон Рихтер)) в виде монотерапии и в комбинации с гидрохлоротиазидом у больных артериальной гипертонией 1–2-й степени тяжести.

Материал и методы: в исследование включено 50 пациентов с АГ 1-2 степени тяжести, из которых за время наблюдения выбыло 6 больных: 2 на фоне терапии Ирумедом и 4 на фоне терапии Диротоном. Полностью завершили исследование 44 пациента. Исходно группы не имели различий по возрасту, полу и другим характеристикам (табл. 1). В исследование включались пациенты в возрасте 18-75 лет с впервые выявленной АГ или не принимающие регулярно антигипертензивные препараты в течение последнего месяца. На момент включения среднее по группе систолическое АД (САД) клиническое (кл.) составило 158,5±7,5 мм рт. ст., диастолической АД (ДАД) кл. 97,5±5,0 мм рт. ст., ЧСС 74,7±8,8 уд/мин. Критериями исключения были: вторичные формы АГ, острое нарушение мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда в течение последних 6 месяцев, стенокардия II-III ФК, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, функции печени и почек.

Таблица 1. Исходная клинико-демографическая и лабораторная характеристика групп

ПоказательИрумед, n=23Диротон, n=21
Возраст, лет (M±sd)52,8±9,952,3±7,8
Мужчины/женщины, %43,5/56,542,9/57,1
ИМТ, кг/м2 (M±sd)27,2±2,627,4±2,2
Предшествующая антигипертензивная терапия, %65,266,7
АД кл., мм рт. ст. (M±sd)158,4±7,4/98,2±4,4158,6±7,7/96,9±5,7
ЧСС, уд/мин (M±sd)73,5±7,976,0±9,7
Длительность АГ, лет (M±sd)7,3±3,37,0±3,5
Степень АГ 1/2, %30,4/69,633,3/66,7
Креатинин, мкмоль/л (M±sd)96,1±11,395,8±14,5
Глюкоза, ммоль/л (M±sd)5,8±0,85,6±0,9
АСТ, ед/л17,3±3,717,0±6,7
АЛТ, ед/л16,0±3,216,4±5,9
Калий, ммоль/л (M±sd)4,5±0,54,5±0,3
Натрий, ммоль/л (M±sd)143,1±3,1142,1±2,8
По всем указанным показателям группы не отличались друг от друга.

Дизайн исследования: исследование было рандомизированным открытым последовательным проспективным, и проведено в соответствии с правилами GCP (Good Clinical Practices) и Хельсинкской декларацией 2000 года. Длительность наблюдения составила 24–25 нед. Перед включением в исследование у всех больных собирали полный анамнез, проводили физикальное исследование, измеряли АД методом Короткова, после чего пациенты, соответствующие критериям включения и не имеющие критериев исключения рандомизировались слепым методом в 2 равные группы, первая из которых начала лечение Ирумедом, а вторая Диротоном в дозе 10 мг/сут. Через 2 нед при недостижении целевого уровня АД (АД клиническое определялось как среднее 3-х измерений АД ручным сфигмоманометром в положении сидя после 10–15 минут отдыха, а также стоя, через 1 минуту до приема препарата в день визита. За критерий эффективности антигипертензивной терапии по АД кл. принимали снижение ДАД кл. на 10% или на 10 мм рт. ст. и САД кл. на 15 мм рт. ст. от исходного уровня. Целевым уровнем АД кл. на фоне терапии считалось достижение АДСтатистический анализ проводился с использованием пакета компьютерных программ Statistiсa 6.0 (Statsoft, США), предусматривающих возможность параметрического и непараметрического анализа. Различия считались достоверными при pРезультаты и обсуждение

Оба исследуемых препарата оказывали хороший антигипертензивный эффект, усиливающийся при переводе пациентов на комбинированную терапию. Ирумед достоверно лучше снижал АД как по кл. АД, так и по данным СМАД. Через 2 недели приема лизиноприла в дозе 10 мг/сут в группе Ирумеда АД снизилось с 158,4±7,4/98,2±4,4 мм рт. ст. до 146,1±9,1/93,1±6,1 мм рт. ст. (рТаблица 2. Динамика АД кл. на фоне лечения Ирумедом и Диротоном.

ПоказательИрумедДиротонр Ирумед-Диротон
Визит 1-2-12,3±6,0/-5,1±1,3-7,1±3,6/-4,5±1,9=0,03/0,02.

Лечение обоими препаратами в виде монотерапии и комбинации с гидрохлоротиазидом не влияло на ЧСС, электролитный обмен и характеризовались хорошей переносимостью.

Доказано фармакоэкономическое преимущество лечения Ирумедом, так как затраты при его использовании оказались в 3 раза меньше, чем при лечении Диротоном.

ЛИТЕРАТУРА
1. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум. СН 2002; 3: 7–11.
2. Шальнова С.А., Оганов Р.Г., Деев А.Д. Оценка и управление суммарным риском сердечно-сосудистых заболеваний у населения России. Кардиоваск. тер. и проф. 2004; 4: 4–11.
3. Чазова И.Е., Мартынюк Т.В. Комбинированная терапия ингибитором ангиотензинпревращающего фермента и диуретиком. Систем гипертен. 2006: 8 (2).
4. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Гипертоническая болезнь: от А.Л. Мясникова до наших дней. Кардиол. вестн. 2010; 5 (1): 5–10.
5. Подзолков В.И., Тарзиманова А.И. Рациональные комбинации в лечении артериальной гипертонии. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2010; 6 (2): 192–6.
6. Lopez-Sendon J, Swedberg K, McMurray J et al. Task Force on ACE-inhibitors of the European Society of Cardiology. Expert consensus document on angiotensin converting enzyme inhibitors in cardiovascular disease. Eur Heart J 2004; 25 (16): 1454–70.
7. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Роль суточного мониторирования артериального давления в оценке эффективности антигипертен-зивной терапии (Результаты суточного мониторирования артериального давления в программе КЛИП-АККОРД). Систем. ги-пертен. 2007; 1: 18–26.
8. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (третий пересмотр). Кардиоваск. тер. и проф. 2008; 7 (6 Прил. 2): 1–32.
9. Рекомендации по рациональной фармакотерапии больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. ВНОК, секция Рациональной фармакотерапии. М., 2009; 56.
10. Ягудина Р.И. Фармакоэкономический анализ лечения артериальной гипертензии препаратами Бисопролола на стационарном и амбулаторном этапах. Фармакоэкономика. 2009; 1: 25–31.
11. Галявич А.С. Применение ингибиторов ангиотензинпревраща-ющего фермента в лечении артериальной гипертонии. Систем. гипертен. 2006; 8(2).
12. Zanchetti A, Crepaldi G, Bond G et al. Different effects of antihyper-tensive regimens based on Fosinopril or Hydrochlorothiazide with or without lipid lowering by Pravastatin on progression of asymptomatic carotid atherosclerosis. Stroke 2004; 35: 2807–12.
13. Wing LM, Reid CM, Ryan P et al. A comparison of outcomes with angiotensin-converting enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the erderly. N Engl J Med 2003; 348: 583–92.
14. Dagenais GR, Pogue J, Fox K et al. Angiotensin-converting-enzyme inhibitors in stable vascular disease without left ventricular systolic dysfunction or heart failure: a combined analysis of three trials. Lancet 2006; 368 (9535): 581-8.
15. Кутишенко Н.П., Марцевич С.Ю. Лизиноприл в кардиологической практике: данные доказательной медицины. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2007; 5: 79–82.
16. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Ирузид и Ирумед. Нефропротекция в лечении больных артериальной гипертонией. Cons. Med. 2005; 7: 1.
17. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Комбинированная терапия артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2007.
18. Морозова Т.Е., Юдина И.Ю.Современная стратегия улучшения приверженности лечению больных артериальной гипертонией: фиксированные комбинации лекарственных средств. Cons. Med. 2010; 12 (1): 23–9.
19. Небиеридзе Д.В., Папова Ф.А., Иванишина Н.С. и др. Проблема эффективности лечения артериальной гипертонии у курящих пациентов. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007; 1: 90–2.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *