Лобная психика что это
Лобная доля
Согласно Т.И. Юдину (1941), при удалении лобных долей мозга у человека исчезает способность ориентироваться в новых сложных ситуациях, составлять новые планы на будущее, что несколько напоминает симптомы, достаточно типичные для шизофрении. Т.И. Юдин полагал, что в лобных долях есть механизмы, благодаря которым планируется будущее. Современные нейропсихологические исследования показывают, что поражение даже обеих лобных долей может не сопровождаться ни аспонтанностью, ни изменением темперамента, но зато низводит больного с его творческого уровня.
 | Диагностировать изменения размера лобной доли позволяет МРТ, а отследить активность мозга в данных отделах можно с помощью ЭЭГ |
В 1974 г. К. Ingvar и Т. Franzen показали, что у больных шизофренией отмечается снижение объема кровотока в лобных долях мозга. Недостаточное кровоснабжение (гипофронтальность) лобных долей было настолько заметным у больных шизофренией с выраженными психическими расстройствами, что позволило говорить об особом «феномене гипофронтальности» при шизофрении.
Изменения лобной доли при шизофрении
С помощью МРТ-срезов при шизофрении было обнаружено уменьшение объемов передней поясной, орбитофронтальной, дорсолатеральной и вентромедиальной коры.
В других исследованиях была, напротив, выявлена гиперфронтальность, однако подобных данных было обнаружено значительно меньше, чем результатов, свидетельствующих о снижении функциональной активности лобных отделов коры мозга, особенно при шизофрении с выраженной негативной симптоматикой.
Исследования последних лет показали, что у больных шизофренией ослаблены связи между лобными долями и расположенными значительно глубже структурами мозга. Причина данных изменений, вероятно, обусловлена или повышенной активность этих структур мозга или подавленной активностью лобных отделов коры.
Многие психопатологические синдромы, которые отмечаются при шизофрении, вероятно, имеют свой патологоанатомический субстрат, скорее всего, проявляющий себя на уровне взаимосвязи между определенными структурами мозга, например, по ходу основных путей восходящего дофаминергического тракта: мезокортикального, нигростриарного, мезолимбического.
Отдельные авторы, отмечая аномалии при шизофрении, связывают их с нарушением миграции клеток от корковой пластинки к серому веществу коры а процессе созревания мозга в онтогенезе.
Подобное предположение отчасти подтверждается исследованиями в области нейропсихиатрии. Анозогнозия и симптомы деперсонализации, в ряде случаев встречающиеся при шизофрении, могут быть объяснены преимущественным поражением правого полушария мозга.
Для клинической картины поражения левой лобной доли характерна аспонтанность, вплоть до «паралича инициативы», снижение эмоционального переживания, касающегося себя и окружающего мира (Белый Б.И., 1987).
Помимо анозогнозии для поражения правой лобной доли типична фрагментарность восприятия с тенденцией к толкованию всей предложенной картины в целом на основании случайно воспринятых отдельных эпизодов, некритичность к собственным ошибкам, ложные узнавания, неустойчивость внимания, рассеянность, соскальзывания на посторонние темы, трудность переключения внимания, истощаемость, склонность к стереотипиям. В то же время в круг симптомов поражения правой лобной доли входят и другие симптомы: конфабуляторные дополнения к воспринятому, подвижность, многоречивость, фамильярность. Вторая группа симптомов хотя и встречается при шизофрении, однако регистрируется реже, чем первая. Справедливо предположение, согласно которому степень анатомического поражения правой лобной доли при шизофрении не носит такого тотального характера, как при опухолях этой области мозга, где в клинической картине болезни часто отмечаются обе группы симптомов.
В исходных стадиях злокачественного варианта течения шизофрении можно обнаружить симптомы, достаточно характерные для поражения базально-лобных отделов: неадекватность эмоциональных реакций, многословие, неряшливость, усиленный аппетит (Штернберг Э.Я., 1967).
При шизофрении нарушено мышление, ослаблена способность к планированию действий и отмечаются трудности при решении проблем, что может свидетельствовать о поражении лобной доли мозга.
Симптомы нейрокогнитивного дефицита и негативная симптоматика, как правило, выражены в большей степени там, где имеет место поражение лобной доли мозга, косвенным признаком которого можно считать расширение субарахноидальных пространств вокруг некоторых зон этой доли. Согласно нашим наблюдениям, выраженность бреда, отсутствие критики к своему состоянию в большей степени заметно у тех больных, которые демонстрируют изменения в лобной доле мозга при исследовании с помощью современных методов нейровизуализации.
Установлено, что лобные доли участвуют в инициировании действий. Подавление ответов, в свою очередь, зависит от взаимодействий между корой лобной доли и лежащими позади областями мозга, которые занимаются анализом ощущений.
Некоторые исследователи полагают, что нарушение функционирования лобной доли при шизофрении связано с дефицитом дофамина, другие говорят о недостаточной активности глутаматергической активности в этой области мозга.
Интересно отметить, что при обострении параноидной симптоматики отмечается накопление в полосатом теле допы. Однако в настоящее время связь между концентрацией допа — декарбоксилазы и синтезом дофамина остается неясной, поскольку прямой зависимости между ними нет. В то же время недостаточная активация префронтальной коры в процессе выполнения Висконсинского теста сопровождается накоплением в полосатом теле допы. Вследствие вышесказанного можно предполагать, что при шизофрении нарушения функции лобных долей соотносятся с чрезмерной активацией дофаминергических структур в полосатом теле.
В лобной коре дофамин считается медиатором, усиливающим активность нейронов (D1-рецепторы), причем повышение активности глутаматергической системы, как правило, усиливает активность дофаминергической системы. Вследствие вышесказанного: недостаток глутамата в лобной доли мозга может также способствовать усилению негативной симптоматики и проявлений нейрокогнитивного дефицита. Уменьшение выраженности негативной симптоматики при шизофрении в результате приема атипичных антипсихотиков также связывают с изменением активности серотонинергической системы мозга.
Нейропсихологические исследования фиксируют при шизофрении нарушение взаимосвязи между передними отделами полушарий мозга.
Обычно нормальный человек может управлять своими действиями («модель последующего послания»), как бы дозируя их интенсивность, при шизофрении этот процесс оказывается нарушенным.
Больные с синдромом психического автоматизма не обнаруживают разницы во времени, манипуляции обращения как с мелкими предметами, так и более крупными. Напомним, что в норме, когда человек оперирует более мелкими предметами, его движения становятся более замедленными.
Подавление ответов на ощущения, которые человек индуцирует своими действиями, происходит под действием сигналов, приходящих из областей мозга, связанных с формированием действий.
Лобная доля и ее поражение
Традиционные системы классификации делят лобные доли на предцентральную кору (область, непосредственно перед центральной или сильвиевой бороздой ) и префронтальную кору, простирающаяся от лобных полюсов до предцентральной коры, включая лобную оперкулярную часть. Префронтальная кора в разделяется на:
— орбитофронтальную кору (включая орбитобазальные или вентромедиальные и нижние медиальные области);
— вентролатеральную префронтальную кору;
— дорсолатеральную префронтальную кору,
— медиальную префронтальную кору (содержащая переднюю дентальную извилину, предлимбическую и инфралимбическую кору):
— каудальную префронтальную кору (которая включает в себя лобные глазные поля ).
Каждая из этих областей имеет широкую связь как с другими регионами лобной доли, так и с другими структурами мозга.
Дорсолатеральная лобная кора отвечает за планирование, формирование стратегии и исполнительное функционирование. Пациенты с дорсолатеральными лобными поражениями имеют тенденцию к апатии, изменениям личности, абулии и отсутствию способности планировать или последовательно выполнять действия или решения задачи. Эти пациенты имеют плохую рабочую память на вербальную информацию (если в основном затронуто левое полушарие ) или пространственной информации (если поражено правое полушарие).
Фронтальная оперкулярная часть содержит центр экспрессии речи. Пациенты с левосторонним фронтальным оперкулярным поражением демонстрируют афазию Брока ( Broca) и трудность нахождения слов, тогда как пациенты с эксклюзивным правосторонним оперкулярным поражением имеют тенденцию к развитию экспрессивной апросодии ( aprosodia).
Орбитофронтальная кора имеет дело с ингибированием ( торможением ) реакции. Пациенты с орбитофронтальными поражениями, как правило, демонстрируюи расторможенность, эмоциональную лабильность и нарушения памяти. Пациенты с такой приобретенной социопатией или психопатоподобным расстройством, как говорят, имеют «орбитальную личность». Личностные изменения вследствие орбитального повреждения включают импульсивность, пуэрилизм, грубый юмор, сексуальную расторженность и полное пренебрежение к другим людям.
Пациенты с поражениями нижних медиальных отделов лобной доли (базальный передний мозг) демонстрируют тенденцию к антероградной и ретроградной амнезии и конфабуляциям.
Один из кажущихся парадоксов дисфункции лобной доли заключается в том, что врачи и психологи могут жаловаться на «неспособность пациента сделать что-либо», но, по крайней мере, при поверхностном тестировании психического статуса, пациент кажется нормальным или только имеющим легкие нарушения. Эта диссоциация может быть ключом к тому, что дисфункция лобной доли имеет место у больного.
При поражении лобной доли обращает на себя внимание:
Лобная доля
Согласно Т.И. Юдину (1941), при удалении лобных долей мозга у человека исчезает способность ориентироваться в новых сложных ситуациях, составлять новые планы на будущее, что несколько напоминает симптомы, достаточно типичные для шизофрении. Т.И. Юдин полагал, что в лобных долях есть механизмы, благодаря которым планируется будущее. Современные нейропсихологические исследования показывают, что поражение даже обеих лобных долей может не сопровождаться ни аспонтанностью, ни изменением темперамента, но зато низводит больного с его творческого уровня.
| | Диагностировать изменения размера лобной доли позволяет МРТ, а отследить активность мозга в данных отделах можно с помощью ЭЭГ |
В 1974 г. К. Ingvar и Т. Franzen показали, что у больных шизофренией отмечается снижение объема кровотока в лобных долях мозга. Недостаточное кровоснабжение (гипофронтальность) лобных долей было настолько заметным у больных шизофренией с выраженными психическими расстройствами, что позволило говорить об особом «феномене гипофронтальности» при шизофрении.
Изменения лобной доли при шизофрении
С помощью МРТ-срезов при шизофрении было обнаружено уменьшение объемов передней поясной, орбитофронтальной, дорсолатеральной и вентромедиальной коры.
В других исследованиях была, напротив, выявлена гиперфронтальность, однако подобных данных было обнаружено значительно меньше, чем результатов, свидетельствующих о снижении функциональной активности лобных отделов коры мозга, особенно при шизофрении с выраженной негативной симптоматикой.
Исследования последних лет показали, что у больных шизофренией ослаблены связи между лобными долями и расположенными значительно глубже структурами мозга. Причина данных изменений, вероятно, обусловлена или повышенной активность этих структур мозга или подавленной активностью лобных отделов коры.
Многие психопатологические синдромы, которые отмечаются при шизофрении, вероятно, имеют свой патологоанатомический субстрат, скорее всего, проявляющий себя на уровне взаимосвязи между определенными структурами мозга, например, по ходу основных путей восходящего дофаминергического тракта: мезокортикального, нигростриарного, мезолимбического.
Отдельные авторы, отмечая аномалии при шизофрении, связывают их с нарушением миграции клеток от корковой пластинки к серому веществу коры а процессе созревания мозга в онтогенезе.
Подобное предположение отчасти подтверждается исследованиями в области нейропсихиатрии. Анозогнозия и симптомы деперсонализации, в ряде случаев встречающиеся при шизофрении, могут быть объяснены преимущественным поражением правого полушария мозга.
Для клинической картины поражения левой лобной доли характерна аспонтанность, вплоть до «паралича инициативы», снижение эмоционального переживания, касающегося себя и окружающего мира (Белый Б.И., 1987).
Помимо анозогнозии для поражения правой лобной доли типична фрагментарность восприятия с тенденцией к толкованию всей предложенной картины в целом на основании случайно воспринятых отдельных эпизодов, некритичность к собственным ошибкам, ложные узнавания, неустойчивость внимания, рассеянность, соскальзывания на посторонние темы, трудность переключения внимания, истощаемость, склонность к стереотипиям. В то же время в круг симптомов поражения правой лобной доли входят и другие симптомы: конфабуляторные дополнения к воспринятому, подвижность, многоречивость, фамильярность. Вторая группа симптомов хотя и встречается при шизофрении, однако регистрируется реже, чем первая. Справедливо предположение, согласно которому степень анатомического поражения правой лобной доли при шизофрении не носит такого тотального характера, как при опухолях этой области мозга, где в клинической картине болезни часто отмечаются обе группы симптомов.
В исходных стадиях злокачественного варианта течения шизофрении можно обнаружить симптомы, достаточно характерные для поражения базально-лобных отделов: неадекватность эмоциональных реакций, многословие, неряшливость, усиленный аппетит (Штернберг Э.Я., 1967).
При шизофрении нарушено мышление, ослаблена способность к планированию действий и отмечаются трудности при решении проблем, что может свидетельствовать о поражении лобной доли мозга.
Симптомы нейрокогнитивного дефицита и негативная симптоматика, как правило, выражены в большей степени там, где имеет место поражение лобной доли мозга, косвенным признаком которого можно считать расширение субарахноидальных пространств вокруг некоторых зон этой доли. Согласно нашим наблюдениям, выраженность бреда, отсутствие критики к своему состоянию в большей степени заметно у тех больных, которые демонстрируют изменения в лобной доле мозга при исследовании с помощью современных методов нейровизуализации.
Установлено, что лобные доли участвуют в инициировании действий. Подавление ответов, в свою очередь, зависит от взаимодействий между корой лобной доли и лежащими позади областями мозга, которые занимаются анализом ощущений.
Некоторые исследователи полагают, что нарушение функционирования лобной доли при шизофрении связано с дефицитом дофамина, другие говорят о недостаточной активности глутаматергической активности в этой области мозга.
Интересно отметить, что при обострении параноидной симптоматики отмечается накопление в полосатом теле допы. Однако в настоящее время связь между концентрацией допа — декарбоксилазы и синтезом дофамина остается неясной, поскольку прямой зависимости между ними нет. В то же время недостаточная активация префронтальной коры в процессе выполнения Висконсинского теста сопровождается накоплением в полосатом теле допы. Вследствие вышесказанного можно предполагать, что при шизофрении нарушения функции лобных долей соотносятся с чрезмерной активацией дофаминергических структур в полосатом теле.
В лобной коре дофамин считается медиатором, усиливающим активность нейронов (D1-рецепторы), причем повышение активности глутаматергической системы, как правило, усиливает активность дофаминергической системы. Вследствие вышесказанного: недостаток глутамата в лобной доли мозга может также способствовать усилению негативной симптоматики и проявлений нейрокогнитивного дефицита. Уменьшение выраженности негативной симптоматики при шизофрении в результате приема атипичных антипсихотиков также связывают с изменением активности серотонинергической системы мозга.
Нейропсихологические исследования фиксируют при шизофрении нарушение взаимосвязи между передними отделами полушарий мозга.
Обычно нормальный человек может управлять своими действиями («модель последующего послания»), как бы дозируя их интенсивность, при шизофрении этот процесс оказывается нарушенным.
Больные с синдромом психического автоматизма не обнаруживают разницы во времени, манипуляции обращения как с мелкими предметами, так и более крупными. Напомним, что в норме, когда человек оперирует более мелкими предметами, его движения становятся более замедленными.
Подавление ответов на ощущения, которые человек индуцирует своими действиями, происходит под действием сигналов, приходящих из областей мозга, связанных с формированием действий.
Лобный синдром ( Синдром лобной доли )
Лобный синдром — это клинический симптомокомплекс, возникающий преимущественно при двустороннем поражении лобных долей головного мозга. Составляющими синдрома являются расстройства праксиса, эмоционально-волевой сферы, поведения, возможны нарушения речи, позы и ходьбы. Диагностируется по клиническим данным, верификация нозологии проводится при помощи церебральной нейровизуализации (КТ, МРТ), исследования мозгового кровообращения. Лечебная тактика при лобном симптомокомплексе определяется этиологией поражения, может включать медикаментозную терапию (назначение сосудистых, нейропротекторных, психотропных препаратов), нейрохирургическое лечение (удаление опухоли, гематомы) с последующей реабилитацией.
МКБ-10
Общие сведения
Активное изучение лобных (фронтальных) отделов мозга началось в 70-е годы XIX века. Исследователи данной области столкнулись с целым рядом противоречий. Оказалось, что «выключение» лобных долей не сопровождается грубым расстройством двигательной, сенсорной, рефлекторной сферы, что привело некоторых учёных к выводу об отсутствии определённой функциональной значимости данных церебральных структур. Последующее изучение вопроса выявило существенные изменения поведения, психоэмоциональной сферы при поражении фронтальных зон коры, что позволило отнести последние к аппарату, ответственному за реализацию высших психических функций. Подтверждением данного утверждения является значительное развитие фронтальных отделов человеческого мозга в сравнении с мозгом животных.
Причины лобного синдрома
Фронтальные зоны мозга считаются наиболее молодыми и менее дифференцированными церебральными отделами с высокой взаимозаменяемостью составляющих, поэтому выраженный лобный синдром наблюдается лишь при обширном двустороннем поражении. Причиной патологических изменений становятся:
Патогенез
Лобные отделы выполняют интегративные и регуляторные функции, обеспечивающие сложные поведенческие реакции, программирование и реализацию последовательности действий. Поражение структур лобных долей, их связей с другими церебральными отделами приводит к распаду осознанной активной деятельности — идеаторной апраксии. Сложные действия заменяются более простыми, привычными, автоматизированными, бесконтрольно повторяющимися. Утрачивается способность оценить результат действия, отсутствует мотивация.
Растормаживаются побочные действия, отсутствует целенаправленность поведения. Импульсивность реакций, нарушение контроля обуславливают асоциальное поведение. Поражение заднелобных отделов доминантного полушария приводит к возникновению динамической афазии, центра Брока — к развитию эфферентной моторной афазии. Обширное поражение лобных долей сопровождается нарушением корковой координации тонуса скелетных мышц, что приводит к потере согласованности мышечных сокращений, необходимых для поддержания позы и движений.
Классификация
Лобная доля включает несколько различных по своему функциональному назначению зон. От локализации поражения зависит преобладание того или иного лобного симптомокомплекса. Данный критерий лёг в основу используемой в клинической неврологии классификации, согласно которой лобный синдром подразделяется на:
Симптомы лобного синдрома
Лёгкая степень поражения проявляется в снижении интересов больного, его невнимательности, бездеятельности. Изолированный лобный синдром не сопровождается парезами, чувствительными расстройствами. Привычные простые действия полностью сохранны, затруднения возникают при необходимости выполнить сложное многокомпонентное действие, заданную последовательность движений. Целенаправленная деятельность прерывается побочными импульсивными поступками. Например, видя кнопку звонка, пациент неосознанно нажимает её, реализуя привычное движение под влиянием сиюминутного импульса. Подобным образом при варке супа больной может положить в кастрюлю любой попавшийся под руку несъедобный предмет.
Характерно «застревание» (персеверация) на выполнении определённого действия: повторение вопроса, чтение одной и той же фразы, многократное сжимание поданной руки и т. п. Наиболее демонстративны персеверации при попытке нарисовать ряд геометрических фигур по образцу. Первые 2-3 фигуры могут быть отображены правильно, затем идёт повторение последней фигуры. При более грубых нарушениях попытка нарисовать круг приводит к многократному повторению действия с утратой способности его самостоятельного прекращения.
При значительных по объёму патологических процессах лобный синдром протекает с астазией — нарушением способности удерживать определённую позу тела (стоять, сидеть), абазией — невозможностью ходить. При этом в положении лёжа движения сохранены в полном объёме. Нередко наблюдается растормаживание оральных автоматизмов, приводящее к появлению постоянных причмокиваний, вытягиваний губ трубочкой. Отмечается хватательный рефлекс: больной сжимает в кулак вложенный в ладонь предмет.
Выраженный апатико-абулический синдром сопровождается глубоким распадом произвольной двигательной активности. Больные неспособны инициировать действие, например, испытывая жажду, не могут обратиться с просьбой или взять рядом стоящий стакан воды. Активная речь резко снижена, ответы на вопросы односложные, типична эхолалия (повторение фраз собеседника). Отличительной особенностью является невозможность как начала, так и прекращения движения. Пациенты не берут протянутый им предмет, при вкладывании его в руку тонически или многократно сжимают, не в состоянии прекратить начатое действие. Автоматическое повторение двигательного акта обуславливает склонность больных постоянно теребить край постели, скрести стену у кровати, перебирать пальцами.
Синдром психической расторможенности характеризуется повышенной возбуждённостью, избыточной речевой продукцией, двигательной активностью. Действия направлены преимущественно на удовлетворение биологических потребностей, морально-этические ограничения отсутствуют. Больные эйфоричны, постоянно «острят», придумывают каламбуры, дурачатся. Поведение зачастую лишено здравого смысла, может иметь асоциальный, агрессивный характер. Критика к собственному состоянию отсутствует.
Осложнения
Отсутствие критичного отношения к своему состоянию, подверженность импульсивным действиям обуславливает социальную дезадаптацию и требует, чтобы больной находился под постоянным контролем со стороны близких. Апатико-абулический лобный синдром при отсутствии должного ухода приводит к истощению организма. Синдром астазии-абазии сопровождается неоднократными падениями с травмированием пациента, вынуждает его лежать в постели. Постельные больные подвержены образованию пролежней, присоединению интеркуррентных инфекций с опасностью развития септицемии.
Диагностика
Диагностические сложности обусловлены преимущественно психическим характером клинических проявлений заболевания. Апатико-абулические состояния напоминают депрессию, психическая расторможенность — маниакальную фазу биполярного расстройства. Наблюдая изменения в личности, поведении больного, родственники зачастую первоначально обращаются к психиатру, который и направляет больного к неврологу. Неврологическое обследование включает:
Лобный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, указывающий на область церебрального поражения, но наблюдающийся при многих заболеваниях. Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать лобную симптоматику различной этиологии. Уточнить характер причинной патологии помогают особенности развития клинической картины, сопутствующие симптомы. При травмах, инсультах лобная симптоматика возникает остро на фоне практически полного благополучия, при опухолях, дегенеративных процессах клинические проявления постепенно нарастают.
Лечение лобного синдрома
Терапия проводится комплексно, сочетает этиопатогенетическое и симптоматическое лечение с последующей реабилитацией. В проведении лечебных и восстановительных мероприятий при необходимости принимают участие нейрохирурги, логопеды, психиатры, реабилитологи. В зависимости от этиологии заболевания в лечении используются два основных метода:
Прогноз и профилактика
Исход заболевания зависит от этиологии, обширности поражения, возраста больного. У молодых пациентов восстановление после ЧМТ, нейрохирургических вмешательств происходит легче, чем у пожилых. Регрессу неврологического дефицита способствует комплексная реабилитация. Неблагоприятный прогноз имеют прогрессирующие дегенеративные процессы и злокачественные неоплазии. Превентивные меры состоят в предупреждении воздействия факторов, вызывающих патологические изменения лобных отделов. К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм головы, воздействия канцерогенов, цереброваскулярных заболеваний. В отношении дегенеративных процессов профилактика затруднительна, поскольку их этиология остаётся неясной.