Лоратадин не потенцирует действие алкоголя что означает
Лоратадин-Тева
Лекарственная форма
Состав
1 таблетка содержит:
Действующее вещество: лоратадин — 10,0 мг.
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат 62,5 мг, крахмал кукурузный 2,0 мг, крахмал прежелатинизированный 25,0 мг, магния стеарат 0,5 мг.
Описание
Таблетки белого цвета овальной формы. На одной стороне — разделительная риска и гравировка «L« и »10» по обеим сторонам риски.
Фармакологическое действие
Фармакодинамика
Селективный блокатор (антагонист) периферических Н1-гистаминовых рецепторов. Оказывает противоаллергическое, противозудное и антиэкссудативное действие, ингибируя дегрануляцию тучных клеток и блокируя вторичные медиаторы воспаления, такие, как простагландины и лейкотриены, а также снижая экспрессию цитокинов и адгезию молекул. Лоратадин не проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает слабым сродством, к альфа-андренэргическим и мускариновым рецепторам. Не влияет на центральную нервную систему, практически не оказывает антихолинергического и седативного действия, не вызывает привыкания, не имеет несовместимости с пищей, не потенцирует эффект алкоголя. Лоратадин не связывается с Н2-гистаминовыми рецепторами, не ингибирует захват норадреналина и практически не влияет на функции сердечно-сосудистой системы (ССС) и ритм сердца.
Фармакокинетика
При приёме внутрь лоратадин хорошо абсорбируется в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Метаболизируется в печени. Метаболизм лоратадина характеризуется выраженным эффектом «первого прохождения через печень». Вследствие метаболизма образуется фармакологически активный метаболит дескарбоэтоксилоратадин, обладающий фармакологическими эффектами, характерными для лоратадина. У пациентов с нормальной функцией печени и почек максимальная концентрация (Сmax) лоратадина в крови достигается через 1,3 ч, а дескарбоэтоксилоратадина — через 2,5 ч. Показатели периода полувыведения (Т1/2) лоратадина в среднем около 8 часов, активного метаболита — в среднем 28 ч. Равновесные концентрации лоратадина и его активного метаболита в плазме достигаются к 5 дню применения. Лоратадин в значительной степени связывается с белками плазмы (97-99 %), декарбоэтоксилоратадин связывается в меньшей степени (73-76 %). Объём распределения лоратадина — 119 л/кг. Площадь под кривой «концентрация–время» (AUC) лоратадина и дескарбоэтоксилоратадина зависят от дозы препарата. Прием пищи не оказывает значительного влияния на фармакокинетику (AUC лоратадина может повышаться на 40 %, а его активного метаболита — на 15 %), но замедляется время достижения. Сmax на 1 ч. Лоратадин и его активный метаболит проникают в грудное молоко и создают концентрации, эквивалентные концентрациям в плазме.
Метаболизм лоратадина в печени осуществляется с помощью изоферментов системы цитохрома P450 (преимущественно посредством CYP3A4 и в меньшей степени — CYP2D6).
Через 10 сут около 80 % лоратадина в виде метаболитов выводится практически в равной степени почками (40 %) и кишечником (42 %).
У пожилых пациентов AUC и Сmax лоратадина и дескарбоэтоксилоратадина увеличиваются на 50 %, при этом Т1/2 лоратадина и его активного метаболита составляют в среднем около 18 ч.
У пациентов с тяжёлой хронической почечной недостаточностью (ХПН) (клиренс креатинина (КК) менее 30 мл/мин) AUC и Сmax лоратадина и дескарбоэтоксилоратадина увеличиваются, а средние Т1/2 — не изменяются по сравнению со значениями AUC, Сmax, и T1/2 у пациентов с нормальной функцией почек. Выведение лоратадина у пациентов со сниженной функцией почек значимо не отличается от выведения у здоровых пациентов. Гемодиализ не изменяет фармакокинетику лоратадина или его активного метаболита у пациентов с ХПН.
У пациентов с алкогольным поражением печени AUC и Сmax лоратадина удваиваются, в то время как AUC и Сmax дескарбоэтоксилоратадина не отличается в значительной степени от AUC и Сmax у пациентов с нормальной функцией печени. Средние Т1/2 лоратадина и его метаболита 24 и 37, соответственно, и увеличиваются пропорционально росту тяжести печёночной недостаточности.
Показания
— сезонного и круглогодичного аллергического ринита;
Таблетки и алкоголь – тема сложная и простая одновременно. В принципе, всю статью можно уместить в одну фразу: «Лекарства нельзя запивать спиртным» – и на этом успокоиться. Однако человек – не собака, ему недостаточно сказать «фу». Нужно еще подробно объяснить – почему «фу» и что будет, если всё-таки запить трихопол пивом.
Еще один соблазн – просто дать перечень медикаментов в виде таблички, указав напротив каждого эффект от сочетания со спиртным. Но это тоже не наш метод, так что рассказывать будем неторопливо и обстоятельно.
Итак, возможны две основные ситуации: алкоголь изменяет действия лекарства или лекарство изменяет действие алкоголя. Рассматривать случаи, когда увлечение спиртным происходит уже на профессиональной, хронической основе мы, не будем: тут уже начинают работать совершенно другие механизмы. На людей, активно дружащих с Бахусом, например, перестают действовать обезболивающие препараты, та же стоматологическая местная анестезия или даже хирургический наркоз.
Алкоголь изменяет действие лекарства
Следующий пример, использовавшийся, правда, в основном самоубийцами – это прием снотворных-барбитуратов и запивание их водкой. Этанол мало того, что сам обладает наркотическим эффектом, так он еще и значительно упрощает проникновение барбитуратов в клетки головного мозга, что может привести к смертельно опасному угнетению дыхания. Даже при условии, что доза снотворного была вроде бы в безопасных пределах.
Алкоголь, как мы уже упомянули, является депрессантом, то есть антагонистом антидепрессантов, то есть сводит их действие на нет. Есть еще один подводный камень: прием алкоголя стимулирует выброс дополнительного адреналина, а, значит, (вкупе с антидепрессантами) сердце начнет биться как сумасшедшее, поднимется артериальное давление, спазмируются мелкие сосуды.
Кроме того, в некоторых сортах пива и вина содержится вещество тирамин, которое обладает сходным с адреналином строением и действием. В обычных условиях тирамин разрушается в кишечнике, но на фоне приема ингибиторов МАО он может попадать в кровь и загонять артериальное давление в запредельные высоты.
Почти такой же эффект можно получить, если при простуде закапать в нос любые сосудосуживающие капли и добавить «внутрь для сугреву», скажем, водку с перцем. Этанол, ко всему прочему, еще и повышает чувствительность сердца к воздействию адреналина. И даже та мизерная доза адреналиноподобных веществ (а для «пробивания» носа другие не используются) может ощутимо сказаться на самочувствии. Мало приятного ощущать, как собственное сердце рвется на волю из тесной грудной клетки.
Лекарство изменяет действие алкоголя
Этиловый спирт, как известно, разлагается в нашем организме под действием ферментов. На первом этапе алкогольдегидрогеназа превращает этанол в уксусный альдегид. На втором этапе альдегиддегидрогеназа превращает уксусный альдегид в уксусную кислоту, которая уже без особых проблем разлетается на углекислый газ и воду.
Самый токсичный продукт из всей этой компании – уксусный альдегид. Именно его следует благодарить за симптомы похмелья – головную боль, тошноту, разбитость и т.п. На этой особенности построена одна из методик лечения алкоголизма, известная в народе как «подшивание».
Пациенту вводят препарат дисульфирам (эспераль, антабус, тетурам), который блокирует второй фермент в цепочке (альдегиддегидрогеназу). И объясняют, что пить нельзя, иначе будет плохо. Если человек решает проверить прочность этой защиты, то получает полноценную картину отравления уксусным альдегидом. И никакого удовольствия.
Так вот, аналогичным действием обладает не только дисульфирам. Оказаться «подшитым» можно при приеме некоторых антибактериальных препаратов. Притчей во языцех стал метронидазол (трихопол), в прямом смысле сногсшибательный эффект которого испытали на себе многие представители сексуально активных слоев населения.
Будучи психостимулятором, кофеин действительно может дать временный эффект «отрезвления», чем иногда пользуются в барах или ресторанах. Однако через некоторое время опьянение возвращается, причем более выраженное. Дело в том, что кофеин усиливает проникновение этилового спирта через гематоэнцефалический барьер, это означает, что алкоголь устремляется в мозг с удвоенной силой, и мы имеем своеобразный «бонус» к опьянению.
Ни в одной инструкции к лекарственному средству не удастся найти строчки «запивать алкоголем». Хотя бы потому, что нет ни одного полезного сочетания спиртного и медикаментов. Даже относительно безопасных не так много. В основном – сплошной негатив. Если нет желания ставить фармакологические эксперименты на себе, лучше запивать лекарства водой комнатной температуры. В девяноста пяти процентах случаев этого будет достаточно. Ну, а об оставшихся пяти процентах – необходимости запивать молоком, минералкой или другой жидкостью – можно прочитать в той самой инструкции к препарату, которую вы только что выкинули в мусорное ведро.
Если вам вдруг потребовалось принимать какое-либо лекарство, откажитесь от спиртного. Свою цистерну еще успеете выпить.
Лоратадин, таблетки 10мг, 10 шт
Аналоги
Аналоги по действующему веществу Лоратадин
МНН: Лоратадин (Loratadine):
В экспериментах на животных не выявлено мутагенного эффекта, влияния на фертильность самок и самцов крыс. В дозе 25 мг/кг (крысы) и 40 мг/кг (мыши) индуцирует микросомальные ферменты печени. При длительных исследованиях на мышах (40 мг/кг) и крысах (10 мг/кг и 25 мг/кг), отмечены случаи возникновения гепатоцеллюлярных опухолей.
После приема внутрь быстро всасывается. Cmax в крови создается через 1,3 ч, активного метаболита (дескарбоэтоксилоратадина) — через 2,5 ч. Прием пищи не оказывает значительного влияния на фармакокинетику (AUC лоратадина может повышаться на 40%, а его активного метаболита — на 15%), но замедляет время достижения Cmax на 1 ч (рекомендуется принимать препарат до еды). При концентрации в плазме 2,5–100 нг/мл связывание с белками составляет 97% (активного метаболита 73–77% при уровне 0,5–100 нг/мл). Равновесные концентрации лоратадина и его активного метаболита в плазме достигаются к 5 дню. Интенсивно биотрансформируется в печени системой цитохрома Р450 (преимущественно посредством CYP3A4 и в меньшей степени — CYP2D6) с образованием активного метаболита — дескарбоэтоксилоратадина. В течение 24 ч 27% общей дозы выводится с мочой в виде гидроксилированных метаболитов и/или конъюгатов. Через 10 сут около 80% в виде метаболитов экскретируются в равной степени с мочой (40%) и фекалиями (40%). Т1/2 лоратадина — 3 — 20 ч (в среднем — 8,4 ч), активного метаболита — 8,8 до 92 ч (в среднем — 28 ч). Объем распределения лоратадина — 119 л/кг, Cl — 142–202 мл/мин/кг. Легко проникает в грудное молоко и создает концентрации, эквивалентные уровню в плазме. После приема в дозе 40 мг около 0,03% экскретируется в молоко матери за 48 ч. У пациентов с хронической почечной недостаточностью (Cl креатинина