Лпс что это в медицине

Липополисахарид

Липополисахарид (ЛПС; англ. lipopolysaccharide ) — макромолекула, состоящая из полисахарида, ковалентно соединённого с липидом, основной компонент клеточной стенки грамотрицательных бактерий.

Содержание

Функция

Липополисахарид (ЛПС) является основным компонентом клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Единственной грамположительной бактерией с липополисахаридом является Listeria monocytogenes. ЛПС обеспечивает структурную целостность бактериальной клетки и защищает мембрану от агрессивных воздействий окружающей среды. Отрицательный заряд ЛПС повышает общий отрицательный заряд бактерии и стабилизирует её мембрану. Действие многих антибиотиков направлено на повреждение ЛПС.

Эндотоксин

Для организма, заражённого такими бактериями, ЛПС является классическим эндотоксином, так как распознаётся клетками адаптивного иммунитета (в первую очередь макрофагами) и вызывает сильный иммунный ответ с секрецией воспалительных цитокинов. Рецепторный комплекс CD14/TLR4/MD2, присутствующий на макрофагах и многих других клетках организма, связывает ЛПС и запускает воспалительную реакцию, направленную на подавление инфекции. Это, в свою очередь, может вызвать токсические проявления, от повышения температуры до септического шока.

Структура

ЛПС включает 3 ковалентно-связанных компонента:

Липид А — дисахарид с несколькими соединёнными цепями необычной гидроксимиристиновой жирной кислоты, который «заякоривает» молекулу ЛПС в бактериальной мембране. После разрушения бактериальной клетки липид А высвобождается в кровь и может вызывать тяжёлые токсические последствия вплоть до септического шока.

Центральный олигосахарид состоит из необычных сахаров: кетодезоксиоктулозоната и гептозы. Он служит молекулярным мостиком и соединяет липид А с О-антигеном. Является эндотоксином и при высвобождении в кровь, также, как и липид А, может вызывать явления отравления вплоть до септического шока, хотя и в меньшей степени, чем липид А.

О-антиген представляет собой полисахаридные цепи, которые соединены с центральным олигосахаридом. Эта часть ЛПС экспонирована в окружающую среду. Состав О-антигена варьирует в зависимости от штамма бактерии. Чем протяжённее полисахариды О-антигена, тем хуже гидрофобные антибиотики проникают через них в бактериальную клетку. Эта часть ЛПС является наиболее иммуногенной и легко распознаётся иммунной системой хозяина, с чем и связано её название.

См. также

Ссылки

Полезное

Смотреть что такое «Липополисахарид» в других словарях:

Липополисахарид — (ЛПС) макромолекулярное соединение, входящее в состав наружной мембраны грам бактерий. Состоит из гетерополисахарида (ядра), ковалентно связанного с липидом А и повторяющимися терминальными цепочками олигосахарида. Липид А имеет полисахаридный… … Словарь микробиологии

липополисахарид — сущ., кол во синонимов: 1 • пирогенал (2) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

липополисахарид — Сложное соединение липидов и полисахарида, входящая в состав клеточной стенки грам отрицательных бактерий [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN lipopolysaccharidelopopolysaccharide … Справочник технического переводчика

ЛИПОПОЛИСАХАРИД — (lipopolysaccharide) сложная молекула, которая состоит из липидной и полисахаридной составляющей. Липополисахариды являются составной частью клеточных стенок грамотрицательных бактерий и играют важную роль в процессе определения антигенных… … Толковый словарь по медицине

Липополисахарид-связывающий белок — Обозначения Символы LBP Entrez Gene … Википедия

Липополисахарид (Lipopolysaccharide) — сложная молекула, которая состоит из липидной и полисахаридной составляющей. Липополисахариды являются составной частью клеточных стенок грамотрицательных бактерий и играют важную роль в процессе определения антигенных свойств этих бактерий.… … Медицинские термины

Эндотоксин — Эндотоксины бактериальные токсические вещества, которые представляют собой структурные компоненты определённых бактерий и высвобождаются только при лизисе (распаде) бактериальной клетки. Это отличает эндотоксины от экзотоксинов, растворимых… … Википедия

Эндотоксины — бактериальные токсические вещества, которые представляют собой структурные компоненты определённых бактерий и высвобождаются только при лизисе (распаде) бактериальной клетки. Это отличает эндотоксины от экзотоксинов, растворимых соединений,… … Википедия

CD14 — Обозначения Символы CD14; антиген CD14 Entrez Gene … Википедия

ЛСБ — [[Изображение:|px|Липополисахарид связывающий белок chemical structure]] Липополисахарид связывающий белок Обозначения Symbol(s) LBP Entrez … Википедия

Источник

LPS (липополисахарид) распознается разными классами иммунных клеток как опасная молекула. Происхождение ЛПС может объяснить многие клинические симптомы, связанные с воспалительной реакцией в кишечнике и печени у всех видов животных.

Загадочное вещество, которое первоначально считалось соединением, вызывающим жар, было связано с грамотрицательными бактериями. Исследования показали, что это основной компонент клеточной стенки бактерий, который в конечном итоге был назван эндотоксином, что позволяет четко отличать его от других бактериальных токсинов, выделяемых бактериями в окружающую среду. Первоначально считалось, что эндотоксин может высвобождаться из клеточной стенки только после смерти грамотрицательных бактерий. Однако современные исследования показывают, что эндотоксины также выделяются живыми грамотрицательными бактериями во время нормальных физиологических процессов, таких как репликация клеток. Фактический состав полисахаридов варьируется в зависимости от вида бактерий, и в настоящее время это вещество обычно описывается как липополисахарид (ЛПС). Происхождение ЛПС объясняет многие клинические симптомы в кишечнике и печени всех животных и людей, а также в определенных органах.

Основным естественным источником ЛПС является сложное сообщество грамотрицательных бактерий в кишечнике.

Животные подвергаются воздействию LPS разными путями

Корм и вода всегда будут содержать некоторое количество ЛПС, которое может достигнуть критического уровня, когда микробиологическое качество корма очень низкое. Обработка может снизить бактериальную нагрузку, но не инактивирует термостойкий LPS.
LPS также прилипает к мелким частицам пыли в воздухе животноводческих помещений и может привести к значительному воздействию на органы дыхания.

Однако основным естественным источником ЛПС является сложное сообщество грамотрицательных бактерий в кишечнике.

Неповрежденный кишечный барьер может защитить от ЛПС

Несколько естественных механизмов защищают организм. Например, клетки кишечника экспрессируют фермент щелочную фосфатазу, который может инактивировать ЛПС. Более того, в неповрежденном кишечном барьере клетки эпителиальной выстилки перекрестно сшиты сетью белков плотных контактов, что делает клеточный слой непроницаемым для более крупных молекул, таких как LPS.

Однако механизмы защиты кишечника могут быть нарушены различными внутренними и внешними факторами. К ним относятся острые вирусные, бактериальные или протозойные инфекции, а также воздействие микотоксинов из пищи.

Стрессовые условия, как тепловой стресс или даже недостаток пищи или воды, могут привести к потере функции кишечного барьера. В этих случаях ЛПС кишечника достигает системного кровотока и инициирует каскад побочных эффектов.

Каскад побочных эффектов у животных, вызванный ЛПС

LPS признается различными классами иммунных клеток как опасная молекула. Распознавание ЛПС нейтрофилами, макрофагами или дендритными клетками в кишечнике, печени и других тканях включает рецепторы TLR4. Активация этих рецепторов вызывает сложный клеточный ответ, приводящий к выработке провоспалительных медиаторов, таких как цитокины, простагландины, оксид азота и другие кислородные радикалы (ROS).

Цитокин IL-6 нарушает регуляцию температуры тела, измеряемую по лихорадочной реакции. В зависимости от количества ЛПС повышение температуры тела постепенно проявляется в виде легкой лихорадки или чрезвычайно высокой температуры тела, что приводит к синдрому фатального шока.

На тканевом уровне медиаторы воспаления вызывают типичные симптомы воспаления: покраснение, отек, боль и дисфункцию.

В кишечнике воспалительная реакция часто характеризуется диареей, чрезмерной потерей воды и электролитов, снижением усвоения питательных веществ и потерей барьерной функции, что способствует поддержанию фатального заражения LPS.

Смягчение проблемы LPS

Многочисленные соединения были протестированы в прошлом на их способность смягчать неблагоприятные эффекты LPS. К ним относятся определенные противовоспалительные препараты и агенты, инактивирующие ЛПС, такие как рекомбинантная щелочная фосфатаза.

Источник

СОДЕРЖАНИЕ

Открытие

Функции у бактерий

ЛПС необходим для правильной конформации активности омптина ; однако гладкий LPS будет стерически препятствовать омптинам.

Состав

Он состоит из трех частей:

О-антиген

Основной

Основной домен всегда содержит олигосахаридный компонент, который присоединяется непосредственно к липиду А и обычно содержит сахара, такие как гептоза и 3-дезокси-D-манноокт-2-улозоновая кислота (также известная как KDO, кето-дезоксиоктулозонат). Ядра LPS многих бактерий также содержат неуглеводные компоненты, такие как фосфатные, аминокислотные и этаноламиновые заместители.

Липид А

Липоолигосахариды

Модификации ЛПС

Изготовление LPS может быть изменено, чтобы представить специфическую структуру сахара. Они могут распознаваться либо другими LPS (что позволяет ингибировать токсины LPS), либо гликозилтрансферазами, которые используют эту структуру сахара для добавления более специфических сахаров. Высококонсервативный фермент-хозяин может детоксифицировать ЛПС, когда он проникает в ткани животных или вырабатывается в них. Он также может превращать ЛПС в кишечнике в ингибитор ЛПС. Нейтрофилы, макрофаги и дендритные клетки продуцируют эту липазу, ацилоксиацилгидролазу (AOAH), которая инактивирует ЛПС, удаляя две вторичные ацильные цепи из липида А с образованием тетраацил-ЛПС. Если им вводят ЛПС парентерально, у мышей, у которых отсутствует АОАГ, развиваются высокие титры неспецифических антител, развивается длительная гепатомегалия и наблюдается длительная толерантность к эндотоксинам. Инактивация ЛПС может потребоваться животным для восстановления гомеостаза после парентерального воздействия ЛПС. Хотя у мышей есть много других механизмов для ингибирования передачи сигналов LPS, ни один из них не может предотвратить эти изменения у животных, у которых отсутствует AOAH.

Биосинтез и транспорт

Биологическое воздействие на хозяев, инфицированных грамотрицательными бактериями

Иммунная реакция

ЛПС также является экзогенным пирогеном (вызывающим жар).

Дефосфорилирование LPS с помощью кишечной щелочной фосфатазы может уменьшить тяжесть Salmonella tryphimurium и Clostridioides несговорчивых инфекций восстанавливая нормальный кишечный флор.

Имея решающее значение для грамотрицательных бактерий, эти молекулы являются кандидатами в мишени для новых противомикробных агентов.

Брюс Бейтлер был удостоен части Нобелевской премии по физиологии и медицине 2011 года за свою работу, демонстрирующую, что TLR4 является рецептором LPS.

Влияние вариабельности на иммунный ответ

О-антигены (внешние углеводы) являются наиболее вариабельной частью молекулы ЛПС, придающей антигенную специфичность. Напротив, липид А является наиболее консервативной частью. Однако состав липида A также может варьироваться (например, по количеству и природе ацильных цепей даже внутри или между родами). Некоторые из этих вариантов могут придавать этим LPS антагонистические свойства. Например, дифосфориллипид A Rhodobacter sphaeroides (RsDPLA) является мощным антагонистом ЛПС в клетках человека, но является агонистом в клетках хомяков и лошадей.

Было высказано предположение, что конический липид A (например, из E. coli ) более агонистичен, менее конический липид A, как у Porphyromonas gingivalis, может активировать другой сигнал ( TLR2 вместо TLR4), и полностью цилиндрический липид A, как у Rhodobacter. sphaeroides антагонистичен TLR.

Кластеры генов LPS сильно различаются между разными штаммами, подвидами, видами бактериальных патогенов растений и животных.

Неканонические пути распознавания LPS

Воздействие на здоровье

Эндотоксемия

Аутоиммунное заболевание

Связь с ожирением

Системы лабораторных исследований и производства биотехнологий

Кроме того, яичный альбумин часто загрязнен эндотоксинами. Яичный альбумин является одним из широко изученных белков на животных моделях, а также установленным модельным аллергеном гиперчувствительности дыхательных путей (AHR). Коммерчески доступный овальбумин, загрязненный LPS, может полностью активировать эндотелиальные клетки в тесте in vitro на первой стадии воспаления и фальсифицирует результаты исследований, поскольку не отражает точно влияние единственного белкового антигена на физиологию животных.

Стандартный тест для обнаружения присутствия эндотоксина является Limulus амебоцитов лизат (LAL) анализа, используя кровь из краба подковы ( Limulus Полифемом ). Очень низкие уровни ЛПС могут вызывать коагуляцию лизата лимулуса из-за мощной амплификации за счет ферментативного каскада. Однако из-за сокращающейся популяции подковообразных крабов и того факта, что существуют факторы, мешающие анализу LAL, были предприняты усилия по разработке альтернативных анализов, наиболее многообещающими из которых являются тесты ELISA с использованием рекомбинантной версии белка в анализ LAL, фактор C.

Источник

Липополисахариды грамотрицательных бактерий

Часть 1. Что такое липополисахариды (ЛПС, LPS)?

Стоит отметить, что бактерии-пробиотики являются грамположительными, поэтому необходимо для порядка дать краткую информацию по методу Грама:

Метод окраски по Граму

Слева не изображении: Мазок из смеси культур S.epidermidis и E.coli. Окраска по Граму («Карпова М.Р., Жданова О.С., 2010 г.»)

Пример стадий окрашивыания по Граму:

Примеры видов грамотрицательных бактерий:

Другие примечательные группы грамотрицательных бактерий включают в себя цианобактерий (Cyanobacteria), спирохет, (Spirochaetales), зелёных серобактерий (Chlorobiaceae).

Связанные с медициной грамотрицательные кокки включают в себя три организма, вызывающих заболевания, передающиеся половым путём (Neisseria gonorrhoeae), менингит (Neisseria meningitidis) и респираторные симптомы (Moraxella catarrhalis).

Среди бацилл есть большое количество видов важных для медицины. Некоторые из них в первую очередь вызывают болезни органов дыхания, как например (Hemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae Legionella, pneumophila, Pseudomonas aeruginosa), выделения (Escherichia coli, Proteus mirabilis, Enterobacter cloacae, Serratia marcescens) и пищеварения (Helicobacter pylori, Salmonella enteritidis, Salmonella typhi).

Ряд грамотрицательных бактерий связан с внутрибольничными инфекциями. В их числе Acinetobacter baumannii, вызывающий бактериемии, вторичный менингит и вентиляторную пневмонию у больных в отделениях реанимации.

Структура липополисахарида

Рисунок 1. (слева на право) клеточные стенки и мембраны грамположительной и грамотрицательной бактерий

Жировой компонент ЛПС, называемый липидом А, отвечает за токсические и воспалительные свойства ЛПС. Липид А закрепляется на клеточной мембране, в то время как остальная часть ЛПС проецируется с поверхности клетки в окружающую среду. Однако, как только бактерии погибают, а клеточная мембрана распадается, липид А подвергается воздействию и может вызвать повреждение [ 4 ]

Рисунок 2. Структура липополисахарида

Центральный олигосахарид состоит из необычных сахаров: кетодезоксиоктулозоната и гептозы. Он служит молекулярным мостиком и соединяет липид А с О-антигеном. Является эндотоксином и при высвобождении в кровь, также, как и липид А, может вызывать явления отравления вплоть до септического шока, хотя и в меньшей степени, чем липид А.

Рис. 3. Структурные особенности липополисахарида из грамотрицательной бактерии. Липополисахарид (ЛПС) обеспечивает структурную и функциональную целостность наружной мембраны грамотрицательных бактерий. ЛПС представляет собой амфипатическую молекулу с общей структурой, состоящей из трех различных областей: гидрофобного липида А, основного полисахарида и О-антигена (повторов полисахаридной цепи, где n может быть до 40 повторов). Липид А состоит из бисфосфорилированного диглюкозаминового остова, замещенного шестью ацильными цепями, которые присоединены сложноэфирной или амидной связью.

Часть 2. Как липополисахариды вызывают воспаление и как вы можете проверить их на наличие?

Судьба эндотоксина в циркуляции

После того, как эндотоксин получает доступ к циркуляции, он может взаимодействовать с циркулирующими белками и клетками крови или он может быть удален тканефиксированными макрофагами в печени, селезенке и легочных сосудах. Из-за гидрофобной природы его липидной области эндотоксин имеет тенденцию образовывать агрегаты в плазме. Поскольку агрегаты взаимодействуют с липопротеинами высокой плотности и уникальным белком плазмы, называемым липополисахарид-связывающим белком, они диспергируются в мономеры эндотоксина (рис. 5 и 6). Связывание эндотоксина с липопротеинами высокой плотности продлевает период полураспада эндотоксина в циркуляции, но снижает его способность взаимодействовать с провоспалительными клетками. Благодаря своей функции по доставке эндотоксина к воспалительным клеткам хозяина липополисахарид-связывающий белок существенно повышает чувствительность хозяина к эндотоксину. Он достигает этого эффекта путем переноса мономеров эндотоксина на рецептор клеточной поверхности под названием CD14, который существует главным образом на мононуклеарных фагоцитах. (рис. 7).

Взаимодействие между эндотоксином, липополисахарид-связывающим белком и CD14 повышает чувствительность этих клеток к эндотоксину и приводит к синтезу попурри провоспалительных медиаторов. В исследованиях in vitro этот последний эффект эндотоксина может быть предотвращен моноклональными антителами, направленными против CD14, или ферментативным удалением CD14 с поверхности клеток. Эти результаты свидетельствуют о Центральной и важной роли CD14 в клеточном ответе на эндотоксин. Кроме того, имеются данные о том, что эндотоксин и липополисахарид-связывающий белок могут взаимодействовать с растворимой формой CD14, которая высвобождается с поверхности мононуклеарных фагоцитов. Через эти взаимодействия эндотоксин-растворимый комплекс CD14 взаимодействует с клетками, лишенными CD14, такими как эндотелиальные клетки, тем самым инициируя воспалительные эффекты, вовлекающие эти клетки. Хотя рецептор CD14 играет центральную роль в реакции клеток-хозяев на эндотоксины, этот рецептор не способен передавать сигнал эндотоксина внутрь клетки. По существу, CD14-это поверхностный рецептор клетки, который прикреплен к внешней поверхности клетки углеводной связью; он не включает в себя участки, пересекающие клеточную мембрану, и поэтому не может инициировать высвобождение вторых мессенджерных систем или сигнальных путей трансдукции, которые приводят к синтезу провоспалительных медиаторов. Однако было идентифицировано более десятка Toll-подобных рецепторов млекопитающих, и было обнаружено, например, что Toll-подобный рецептор 4 отвечает за доставку сигнала эндотоксина от CD14 к внутренней части клетки (рис. 8 и 9). Что интересно, CD14 не селективен в отношении эндотоксинов, поскольку он также распознает и связывается с клеточными компонентами грамположительных бактерий, такими как пептидогликан. Toll-подобный рецептор 2 затем доставляет этот сигнал внутрь клетки, тем самым инициируя свою собственную специфическую серию клеточных реакций.

Липополисахариды (ЛПС) являются одной из основных причин системного, низкосортного воспаления. На самом деле внутривенное введение ЛПС часто используется в исследовательских экспериментах для того, чтобы вызвать воспаление [ 1 ].

Воздействие ЛПС вызывает как у грызунов, так и у людей проявление «болезненного поведения», включая депрессию, нарушение когнитивных функций и социальную самоизоляцию [ 1 ].

ЛПС также считаются ключевым звеном между западными диетами, воспалением, ожирением и метаболическими нарушениями [ 2 ].

ЛПС обычно присутствуют в крови на очень низких уровнях. При некоторых инфекциях уровень ЛПС существенно повышается, вызывая сепсис. ЛПС также может попадать в кровь при негерметичном кишечнике или с определенными типами жира [ 3 ].

ЛПС может попасть в кровь, если у вас есть инфекция или т.н. «дырявый кишечник» (увеличена кишечная проницаемосчть). Они могут вызвать т.н. низкосортное воспаление, депрессию, ожирение и когнитивные проблемы.

Где находятся липополисахариды?

ЛПС обнаруживаются на наружной мембране грамотрицательных бактерий («хорошие» кишечные бактерии и пробиотики, например, являются грамположительными бактериями). Грамотрицательные бактерии, такие как кишечная палочка и сальмонелла, являются одним из видов бактерий, которые часто вызывают проблемы со здоровьем и сопротивляются антибиотикам.

Грамотрицательные бактерии колонизируют дыхательные, мочевые и желудочно-кишечные тракты, в том числе рот и кишечник. Самые большие их концентрации находятся в кишечнике.

ЛПС содержится во многих бактериях, вызывающих кишечные, респираторные и мочевые инфекции. «Хорошие» кишечные бактерии и пробиотики не содержат ЛПС.

Как липополисахариды разрушают иммунную систему?

ЛПС являются мощными стимуляторами иммунной системы. Если ЛПС остаются в кишечнике, они не активируют иммунную систему и не причиняют вреда. Способность ЛПС стимулировать воспаление зависит от их способности проникать в кровь [ 5 ].

Помимо инфекции, двумя основными путями проникновения ЛПС в кровь из кишечника являются «дырявый кишечник» (повышенная проницаемость кишечника) и через жиросодержащие хиломикроны.

В крови ЛПС связываются с моноцитами, дендритными клетками, макрофагами и В-клетками (все это белые кровяные тельца) и направляют их на выработку транскрипционных факторов NF-kB и AP-1.

Эти транскрипционные факторы затем стимулируют выработку воспалительных цитокинов TNF-a, IL-1b, IL-6 и CRP. ЛПС может также увеличивать выработку оксида азота, супероксида (свободного радикала) и эйкозаноидов (продуктов расщепления жира, усиливающих воспаление, таких как PGE2) [ 5 ].

Как только они попадают в кровь, ЛПС могут воздействовать на иммунные клетки и вызывать воспаление, увеличивая выработку цитокинов.

Детоксикация липополисахаридов

Фермент в кишечнике, называемый щелочной фосфатазой, может удалять фосфатные группы из ЛПС, что уменьшает их воспалительные эффекты. При низком уровне ферментов расщепляется меньшее количество ЛПС и повышается уровень циркулирующих ЛПС [ 8 ].

Причины повышенного уровня ЛПС в крови

1) Инфекция

Состояние повышенного содержания ЛПС в крови (эндотоксемия) наиболее сильно проявляется во время инфекции, когда в кровь попадает большое количество грамотрицательных бактерий.

Больницы измеряют уровень ЛПС своих пациентов, чтобы предсказать выживаемость после инфекции или процедуры [ 9 ]. Примером инфекции, вызывающей эндотоксемию, является пародонтит, при котором высокие уровни ЛПС из полости рта попадают в кровь и вызывают системное воспаление [ 10 ].

Другой распространенной инфекцией, вызывающей эндотоксемию, является Neisseria meningitidis, которая может распространяться из задней части носа и горла, повышая уровень ЛПС по всему организму. Это приводит к менингококковым заболеваниям, таким как воспаление оболочек (мозговых оболочек), окружающих головной и спинной мозг, или менингит [ 11 ].

2) «Дырявый Кишечник»

Инфекции и повышенная проницаемость кишечника (“дырявая кишка”) являются двумя распространенными причинами системного воспаления и ЛПС в крови.

3) Жирные блюда

В исследовании 20 участников потребление двух приемов пищи с эквивалентным количеством калорий (один прием с высоким содержанием жира, один с низким) показало, что прием пищи с высоким содержанием жира увеличивает ЛПС, активные формы кислородаи активность NF-kB [ 17 ].

В исследовании 12 мужчин, съевших смешанный завтрак с 33% калорий из жира, наблюдалось увеличение ЛПС и воспалительных цитокинов IL-6 через 2 часа после еды [ 18 ].

Повышенные уровни ЛПС в крови и хиломикронах были обнаружены через 3 часа после употребления 50 г жира (10 г насыщенного жира, 30 г мононенасыщенного жира и 10 г полиненасыщенного жира) в исследовании 40 пациентов с ожирением [ 19 ].

Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты не повышают уровень ЛПС, поскольку они всасываются непосредственно воротной веной и не вызывают образования хиломикронов [ 20 ].

Жировые отложения человека могут влиять на то, как их уровни ЛПС реагируют на жир. В исследовании 16 мужчин только люди с ожирением имели более высокие уровни ЛПС после еды после 40 г молочного жира по сравнению с людьми с нормальным весом. Хиломикроны тучных людей также были более насыщены ЛПС, чем у людей с нормальным весом [ 21 ].

Аналогичным образом, в исследовании 54 человек, страдающих сахарным диабетом 2 типа, с нарушением уровня глюкозы натощак и ожирением, уровень ЛПС у них был повышен в ответ на прием пищи с высоким содержанием жиров, в то время у худых здоровых людей этого не наблюдалось. Уровень ЛПС повышался на 124% у больных сахарным диабетом 2 типа [ 22 ].

Насыщенный жир

В клиническом испытании 75 пациентов с метаболическим синдромом диета с высоким содержанием насыщенных жиров увеличивала уровни LPS по сравнению с диетой с высоким содержанием мононенасыщенных жиров, диетой с низким содержанием жиров и сложными углеводами и диетой с низким содержанием жиров и сложными углеводами с добавлением омега-3 [ 23 ].

В исследовании, проведенном с участием 8 взрослых, месячная диета с высоким содержанием жиров (40% от общей калорийности) и насыщенных жиров (20% от общей калорийности) увеличивала уровни LPS на 71% по сравнению с диетой с низким содержанием жиров и высоким содержанием клетчатки, при которой уровень ЛПС снизился на 31% [ 24 ].

В исследовании с участием 20 здоровых взрослых людей 16 г кокосового масла (82% насыщенных жиров) увеличивали ЛПС, но потребление омега-3 приводило к более низкому ответу ЛПС. Повышения уровня ЛПС от масла виноградных косточек (омега-6 жирная кислота) не наблюдалось [ 26 ].

Потребление диеты с высоким соотношением пальмитиновая кислота / олеиновая кислота привело к секреции IL-1b из ЛПС-стимулированных лейкоцитов (лимфоцитов и моноцитов) в небольшом испытании с участием 12 женщин [ 28 ].

Пища с высоким содержанием жиров может увеличить воспаление и уровень ЛПС, особенно у людей с ожирением, но это все еще неясно.

Эмульгированный жир

В эмульгированный жир добавлено соединение (например, лецитин), чтобы его было легче смешивать с водой. Эмульгаторы распространены во многих продуктах, включая майонез и мороженое. Эмульгирование также увеличивает способность пищевых жиров расщепляться в пищеварительной системе.

В клинических испытаниях с участием 16 мужчин потребление 40 г эмульгированного молочного жира увеличивало уровень ЛПС, связанного с хиломикронами, по сравнению с потреблением 40 г неэмульгированного молочного жира [ 29 ].

У животных потребление эмульгированного подсолнечного масла повысило уровень ЛПС после еды больше, чем неэмульгированное подсолнечное масло. Эмульгирование увеличивает площадь поверхности масла и способствует абсорбции и хранению жира в хиломикронах [ 18 ].

4) Высококалорийные диеты

Перекармливание на 760 калорий в день в течение 8 недель увеличило уровень ЛПС на 160% в исследовании с участием 18 здоровых мужчин. ЛПС был связан с IL-6 [ 30 ].

5) Чрезмерное употребление алкоголя

Повышенная кишечная проницаемость («дырявый кишечник») и более высокие уровни циркулирующего ЛПС наблюдались в исследовании 54 пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем [ 35 ].

Однако, по сравнению с непьющими, умеренное потребление алкоголя было связано с более низким уровнем ЛПС в исследовании с участием более 900 взрослых [ 36 ].

6) Дисбактериоз кишечника

В исследовании 30 здоровых взрослых людей с более низким уровнем бактероидов в кале наблюдался повышенный уровень ЛПС в крови [ 37 ].

У мышей бифидобактерии могут снижать уровень ЛПС за счет улучшения барьерной функции кишечника. Напротив, увеличение грамотрицательных бактерий может увеличить проницаемость кишечника и привести к повышению уровня ЛПС в крови [ 2 ].

7) Стресс

В клиническом испытании с участием 39 женщин у тех, кто выполнял стрессовую задачу в присутствии критически настроенной аудитории, было больше ЛПС-стимулированной продукции TNF-a, чем у тех, кто выполнял задачу без аудитории [ 38 ].

В другом исследовании с участием 72 женщин, проведение имитационного собеседования с последующим решением сложной задачи по решению головоломки увеличивало ЛПС-стимулированное производство TNF-a и IL-6 [ 39 ].

8) Социальная изоляция

В исследовании 115 участников, у людей, более чувствительных к социальной разобщенности, было обнаружено увеличение воспалительных молекул (TNF-a и интерлейкин-6) в ответ на ЛПС и повышение активности множественных воспалительных генов [ 40 ].

В двух исследованиях люди, которые испытывали большее чувство одиночества, имели большую ЛПС-стимулированную продукцию TNF-a, IL-6 и IL-1 в ответ на стрессовую задачу по сравнению с теми, кто был менее одиноким [ 41 ].

9) Напряженное детство

Воздействие непредсказуемой и стрессовой среды детства было связано с большей ЛПС-стимулированной продукцией IL-6 в исследовании 135 девочек-подростков [ 43 ].

10) Курение

Факторы, вредные для здоровья, такие как курение, пьянство, стресс и дисбаланс кишечника, могут увеличивать ЛПС и воспаление в организме.

Как измерить липополисахариды?

Результаты лабораторных исследований обычно отображаются в виде набора значений, известных как «эталонный диапазон», который иногда называют «нормальным диапазоном». Контрольный диапазон включает верхний и нижний пределы лабораторного теста, основанного на группе в остальном здоровых людей.

Ваш лечащий врач сравнит результаты вашего теста ЛПС с контрольными значениями, чтобы увидеть, выходят ли они за пределы диапазона ожидаемых значений. Поступая таким образом, вы и ваш лечащий врач можете получить подсказки, которые помогут определить возможные состояния или заболевания.

Однако важно помнить, что нормальный тест не означает отсутствие определенного заболевания. Ваш врач интерпретирует ваши результаты вместе с вашей историей болезни и другими результатами анализов.

Но помните, что одного теста недостаточно для постановки диагноза. Ваш врач интерпретирует этот тест с учетом вашей истории болезни и других тестов. Слегка низкий / высокий результат может не иметь медицинского значения, поскольку этот тест часто меняется в зависимости от дня и от человека к человеку.

LBP-тест крови

Лучшим показателем ЛПС (LPS) является ЛПС-связывающий белок крови ( LBP ). Хотя прямое измерение ЛПС возможно, LBP обычно считается более надежным, точным и лучшим биомаркером общей бактериальной нагрузки [ 46 ].

LBP вырабатывается в основном в печени, связывается с ЛПС и усиливает иммунные ответы. Таким образом, LBP является биомаркером как нагрузки ЛПС, так и связанного с ней врожденного иммунного ответа [ 47 ].

Диетическая модификация кишечных бактерий из-за пожизненного ограничения калорий уменьшила LPB у мышей [ 50 ].

Нормальные уровни

У пациентов с бактериальной инфекцией уровни LBP составляли 33,41 мг/л по сравнению с 5,61 мг/л у здоровых пациентов [ 51 ].

У здоровых подростков с нормальным весом уровень LBP составлял 6 мг/л по сравнению с 7,8 мг/л у молодых людей с избыточным весом и ожирением [ 52 ].

Итоговые положения №1:

Часть 3. Потенциальные риски для здоровья при высоком уровне ЛПС

Примечание: Условия, которые мы обсуждаем здесь, обычно связаны с высоким уровнем ЛПС, но этого единственного симптома недостаточно для точной постановки диагноза, что следует обязательно учесть.

1) Усталость

Усталость достоверно вызывается у человека введением ЛПС, как часть индуцированного ЛПС «болезненного поведения» [ 53 ].

ЛПС увеличивал усталость и воспаление (IL-6, TNF-a) в небольшом исследовании с участием 11 здоровых участников. Предварительная обработка циталопрамом ( СИОЗС ) предотвращала повышение утомляемости [ 54 ].

2) Плохая Память

В небольшом исследовании, проведенном на 20 здоровых мужчинах, внутривенное введение ЛПС нарушило вербальную и невербальную память, а также усилило тревогу и депрессию. Секреция воспалительных цитокинов ассоциировалась со снижением производительности памяти [ 57 ].

Введение ЛПС повышало тревожность, депрессию, уровень кортизола и норадреналина в крови в другом исследовании на 34 мужчинах. Низкие дозы ЛПС нарушали долговременную память, в то время как высокие дозы ЛПС увеличивали время реакции. Авторы утверждали что, воспаление может усиливать кратковременную бдительность, хотя это является спекулятивным с их стороны [ 58 ].

3) Тревожность и низкая эмпатия

В клиническом исследовании на 115 здоровых людях ЛПС снижал способность участников точно понимать эмоциональное состояние человека, глядя ему в глаза [ 59 ].

В небольшом исследовании на 18 мужчинах введение ЛПС ухудшало настроение и повышало тревожность. ЛПС также усиливал активацию правой нижней орбитофронтальной коры в ответ на эмоциональные зрительные стимулы. Эта область мозга связана с распознаванием страха и гнева, поэтому повышенная активность может иметь повышенные негативные эмоции по отношению к стимулам [ 60 ].

4) Депрессия и социальная разобщенность

Введение ЛПСпоследовательно усиливало депрессию в многочисленных исследованиях [ 61 ]. Инъекция ЛПС усиливала чувство социальной разобщенности, депрессиии воспаления (IL-6, TNF-a) в исследовании 39 участников [ 62 ].

Продукция TNF-a повышается в гиппокампе животных после инъекции ЛПС. Считается, что эта активация иммунных клеток в головном мозге вносит значительный вклад в избирательное повреждение клеток головного мозга, связанное с депрессией [ 63 ].

ЛПС повышал утомляемость и снижал бодрость и социальный интерес в исследовании на 10 здоровых людях [ 65 ].

5) Неспособность испытывать удовольствие

Инъекция ЛПС усиливала депрессивное настроение и снижала реакцию мозга на сигналы денежного вознаграждения (снижение активности вентрального стриатума) в клиническом исследовании на 39 людях [ 66 ].

У животных ЛПС последовательно снижал предпочтение вкусной пищи, стимулирующее поведение и исследование новой среды обитания [ 61 ].

В небольших экспериментах на людях ЛПС, по-видимому, ухудшает настроение, социальное поведение и способность испытывать удовольствие; крупномасштабные данные отсутствуют.

6) Нарушенный Сон

7) Лихорадка

Лихорадка – это признак повышенного уровня ЛПС. ЛПС стимулирует высвобождение простагландинов (PGE2), которые связываются со своими рецепторами в гипоталамусе для повышения температуры тела [ 70 ].

8) Плохое репродуктивное здоровье женщин

9) Снижение Аппетита

Предполагается, что ЛПС нарушает сон, репродуктивное здоровье и аппетит, но имеются лишь предварительные данные.

10) Низкая толерантность к боли

В исследовании 11 здоровых мужчин введение ЛПС повышало чувствительность к ректальной боли и снижало толерантность к боли [ 74 ]. ЛПС также снижал толерантность к давлению, механической боли и холоду в клиническом исследовании 59 здоровых мужчин [ 75 ].

11) Сахарный диабет

Повышенный уровень ЛПС ассоциируется с повышенным риском развития сахарного диабета [ 76 ].

У людей с диабетом 1 типа уровень ЛПС на 235,7% выше, чем у людей без диабета. Аналогичным образом, у людей с сахарным диабетом 2 типа уровень ЛПС на 66,4% выше, чем у лиц без диабета [ 77 ].

Нарушение метаболизма липопротеинов у больных сахарным диабетом 2 типа снижает распад ЛПС и может усиливать воспаление, связанное с ЛПС [ 78 ].

В исследовании 477 человек с сахарным диабетом 1 типа высокая активность ЛПС была связана с развитием диабетической болезни почек [ 79 ].

12) Ожирение

ЛПС, вводимый мышам в течение 4 недель, вызывал увеличение веса, сравнимое с тем, которое индуцировалось диетой с высоким содержанием жиров [ 82 ].

13) Метаболический Синдром

В исследовании 192 взрослых с этническим разнообразием уровень ЛПС был связан с увеличением окружности талии, отношения талии к бедрам, общего холестерина, триглицеридов и инсулина, а также снижением уровня холестерина ЛПВП [ 84 ].

ЛПС был связан с ожирением, диабетом и метаболическим синдромом, но вызывает ли он какие-либо из этих состояний, неизвестно.

14) Болезни Сердца

Уровень ЛПС постоянно повышается у пациентов с заболеваниями сердца и затвердением артерий [ 85 ].

Среди пациентов с высоким уровнем сахара в крови натощак ЛПС ассоциировался с активацией тромбоцитов в исследовании 70 пациентов. Повышенная активация тромбоцитов способствует свертыванию крови, что может увеличить риск сердечных заболеваний [ 86 ].

15) Неалкогольная Жировая Болезнь Печени

Люди с неалкогольной жировой болезнью печени имели повышенный уровень ЛПС в исследовании более 900 взрослых. Интересно, что умеренное потребление алкоголя было связано с более низким уровнем ЛПС [ 87 ].

16) Воспалительные Заболевания Кишечника

17) Рак

Более высокие уровни ЛПС были связаны с увеличением частоты колоректальных опухолей в исследовании 462 взрослых [ 90 ]. ЛПС также увеличивал способность клеток колоректального рака распространяться [ 91 ].

18) Болезнь Альцгеймера

Высокий уровень ЛПС и воспалительных цитокинов был ассоциирован с болезнью Альцгеймера в исследовании 69 пациентов [ 92 ]. Точно так же антитела к грамотрицательным бактериям пародонта были ассоциированы с болезнью Альцгеймера в исследовании 158 участников [ 93 ].

19) Болезнь Паркинсона

В исследовании 19 человек пациенты с болезнью Паркинсона показали повышенную проницаемость кишечника и уровень ЛПС в кишечнике по сравнению со здоровыми участниками [ 94 ].

20) Аутизм

В одном исследовании уровень ЛПС был выше у аутистов по сравнению со здоровыми людьми. ЛПС также ассоциировался с ухудшением социального взаимодействия у лиц с аутизмом [ 95 ].

21) ВИЧ

Транспорт ЛПС из кишечника в кровь связанс более быстрым прогрессированием ВИЧ-инфекции [ 96 ].

22) Заболевания Сетчатки

Пигментные клетки сетчатки погибали из-за воздействия ЛПС-индуцированных воспалительных цитокинов (IL-6 и IL-8) [ 97 ].

Могут ли низкие дозы ЛПС когда-нибудь быть хорошими?

Часть 4. Как уменьшить количество липополисахаридов (ЛПС) и воспаление

Следующие изменения образа жизни могут помочь вам уменьшить воспалительную реакцию, вызванную ЛПС. Обсудите со своим врачом, может ли какая-либо из этих стратегий помочь в вашем случае. Никогда не применяйте их вместо того, что рекомендует или предписывает ваш врач.

1) Пребиотики

Резистентный крахмал снижал ЛПС, окислительный стресс и инсулинорезистентность в другом исследовании 56 женщин с сахарным диабетом 2 типа [ 103 ].

Инулиноподобные фруктаны повышали уровень бифидобактерий, что было связано с более низким уровнем ЛПС в исследовании на 30 тучных женщинах [ 104 ].

2) Пробиотики

В исследовании на 30 пациентах с циррозом печени (повреждением печени) Lactobacillus GG, принимаемый в течение 8 недель, снижал уровень ЛПС и TNF-a [ 105 ].

В другом исследовании у 30 триатлонистов ежедневная добавка 30 млрд. КОЕ штаммов лактобактерий и бифидобактерий в течение 12 недель снижала уровень ЛПС до гонки и через шесть дней после гонки [ 106 ].

В исследовании на 44 ВИЧ-пациентах 12-недельное лечение Saccharomyces boulardii снижало уровень ЛПС и системного воспаления (IL-6) [ 107 ].

В исследовании на 50 женщинах, получавших пробиотики и японскую фитотерапию (Бофуцусосан), повышенный уровень пробиотика Bifidobacterium breve в кишечнике был связан с более низким уровнем [ 108 ].

B. infantis 35624 снижал продукцию TNF-a и IL-6, вызванную ЛПС, в исследовании 22 здоровых участников [ 108 ].

Как пребиотики, так и пробиотические добавки были связаны с более низкими уровнями ЛПС, но необходимы более крупные испытания.

3) Полифенолы

Экстракт винограда, богатый полифенолами, снижал уровень ЛПС крови в исследовании 29 взрослых [ 110 ].

В исследовании 10 здоровых людей потребление ресвератрола и виноградного полифенольного напитка подавляло ЛПС, окислительный стресс и воспалительный стресс-ответ на прием пищи с высоким содержанием жиров и углеводов [ 111 ].

У мышей богатый полифенолами экстракт клюквы снижал реакцию ЛПС на высокожирную пищу [ 60 ].

4) Красное Вино

Потребление красного вина в течение 20 дней увеличивало уровень бифидобактерий и бактерий Prevotella, что было связано со снижением уровня ЛПС в исследовании 10 мужчин [ 121 ].

Полифенолы красного вина уменьшали количество ЛПС-продуцирующих бактерий и увеличивали количество фекальных бифидобактерий и лактобактерий (протекторов кишечного барьера), а также бактерий, продуцирующих бутират, в исследовании 20 человек [ 113 ].

Помните, что потенциальное воздействие красного вина на здоровье может быть перевешено многочисленными рисками употребления алкоголя, особенно если употреблять его в больших количествах.

5) Омега-3 Жирные Кислоты

Высокие дозы омега-3 добавок (3,6 г/сут) снижали лихорадку и умеренно снижали уровень воспалительных цитокинов благодаря введению ЛПС в исследовании 60 здоровых людей [ 114 ].

Добавка омега-3 (2,5 г/сут) снижала ЛПС-стимулированную продукцию IL-6 и тревожные симптомы в другом исследовании из 68 участников [ 115 ].

У мышей добавление омега-3 и снижение омега-6 увеличивали выработку щелочной фосфатазы, вызывали благоприятные изменения в составе кишечных бактерий и снижали выработку ЛПС, проницаемость кишечника и воспаление [ 116 ].

6) Оливковое Масло

Завтрак с высоким содержанием фенола в оливковом масле ограничил повышение уровня ЛПС и воспалительных цитокинов (NF-kB, IL-6, IL-1b и CXCL1) в клиническом исследовании на 49 людях с метаболическим синдромом [ 117 ].

В исследовании 28 здоровых и тучных людей, потребление диеты с высоким содержанием пальмитиновой кислоты в течение 3 недель увеличило уровень TNF-a в крови, вызванный ЛПС. Однако потребление высокоолеиновой кислоты (основного жира в оливковом масле) в течение 3 недель снижало уровень индуцированных ЛПС IL-1b, IL-18, IL-10 и TNF-a [ 118 ].

7) Апельсиновый Сок

При употреблении с обезжиренной пищей апельсиновый сок предотвращал увеличение ЛПС, окислительного стресса и воспаления по сравнению с водой или сахарной водой в клиническом исследовании на 30 людях [ 119 ].

8) Арахис

В исследовании 65 мужчин с избыточным весом потребление высокожирной пищи, включая арахис, снизило уровень ЛПС по сравнению с такой же высокожирной пищей без арахиса. Потребление арахиса с высоким содержанием олеиновой кислоты имело самый сильный эффект [ 120 ].

9) Черника

Потребление 400 г/сут черники в течение 8 недель снижало уровень ЛПС, С-реактивного белка, IL-6 и IL-12 в небольшом исследовании из 27 участников [ 121 ].

10) Упражнение

Сидячие люди имеют более высокий уровень ЛПС в крови, чем хорошо-подвижные люди [ 122 ]. Участие в 12-недельной интервальной программе упражнений снизило уровень ЛПС в исследовании 20 женщин с ожирением [ ].

Один сеанс высокоинтенсивной интервальной тренировки снижал стимулированное ЛПС высвобождение TNF-альфа сразу после тренировки и через час после нее в исследовании 19 участников [ 124 ].

Однако было также показано, что физические упражнения повышают проницаемость кишечника и уровень ЛПС в краткосрочной перспективе [ 125 ].

11) Стимуляция блуждающего нерва

В небольшом исследовании, включавшем 20 человек, применение неинвазивного стимулятора блуждающего нерва (гаммакора) 3 раза в сутки повышало уровень противовоспалительного цитокина (IL-10) в ответ на ЛПС [ 126 ].

12) Медитация, дыхание и воздействие холода

В исследовании 24 здоровых участников активация симпатической нервной системы в течение одной недели медитации, дыхательных упражнений и погружения в ледяную воду уменьшила воспаление, вызванное ЛПС [ 128 ].

13) Лактоферрин

14) Активированный Уголь

В одном исследовании активированный уголь полностью удалял ЛПС из плазмы человека (жидкий компонент, который остается после удаления из крови красных и белых кровяных телец и тромбоцитов). Этот результат говорит о том, что активированный уголь может связываться с ЛПС и удалять их [ 131 ]. Однако будьте осторожны: уголь не пересекает кишечный барьер, поэтому он может только удалять ЛПС из кишечника. Любые токсины, попавшие в кровоток, находятся вне досягаемости активированного угля.

Итоговые положения №2

Роль пробиотиков в липополисахарид-индуцированной аутофагии в эпителиальных клетках кишечника

Примечание редактора. Из вышеизложенного материала следует, что токсическое действие ЛПС грамотрицательных бактерий особенно ярко выражается при попадании эндотоксинов в кровоток, чему может способствовать нарушение кишечной проницаемости. Однако и без транслокации ЛПС через кишечный барьер последние могут принести не мало проблем для здоровья. Известно, что аутофагия, помимо прочего, может индуцироваться окислительным или токсическим стрессом, и что чрезмерная аутофагия может способствовать развитию патологических состояний и гибели аутофагических клеток. В представленном здесь кратком описательном материале на основе исследования ученых из Китайской академии наук, показано, что ЛПС могут индуцировать чрезмерную аутофагию кишечных эпителиальных клеток, и что пробиотики (бифидобактерии) могут эффективно облегчать данную ЛПС-индуцированную аутофагию (на модели крыс) посредством ингибирующих эффектов на 3-х стадиях аутофагии: инициации, созревания и деградации.

Резюме

Предпосылки / цели. Дисфункция аутофагии связана с потерей гомеостаза кишечника. Липополисахарид ( ЛПС ) грамотрицательных бактерий, как известно, является основным инициатором аутофагии эпителиальных клеток кишечника (IECs). Хотя было установлено, что пробиотики обладают многими терапевтическими свойствами и участвуют в защитных реакциях хозяина, молекулярные механизмы, с помощью которых пробиотики вызывают эти положительные эффекты, остаются неизвестными. В этом исследовании оценивалось влияние пробиотиков на ЛПС-индуцированную дисфункцию физического барьера и основной механизм действия пробиотиков в IECs с акцентом на аутофагию.

Выводы: мы приводим доказательства того, что аутофагия, при посредничестве пробиотиков, может быть вовлечена в энтеропротекцию против вызванной ЛПС кишечной эпителиальной токсичности и может служить новым механизмом, с помощью которого пробиотики способствуют и поддерживают гомеостаз кишечника.

Введение

Напротив, чрезмерная аутофагия может способствовать развитию патологических состояний и гибели аутофагических клеток [8]. Подавление избыточной аутофагии может облегчить как острое повреждение сердца, так и способствовать выживанию крыс-реципиентов в модели ЛПС-индуцированной сократительной дисфункции кардиомиоцитов [9]. Более того, исследование Bi et al. [10] сообщили, что индукция аутофагии способствует гибели мезангиальных клеток почечных клубочков крыс, в то время как в гепатоцитах предварительная обработка вортманином может облегчить липополисахарид / D-галактозамин-индуцированную острую гепатоцитотоксичность и уменьшить апоптоз и некроз за счет ингибирования аутофагии [11]. Эти результаты показывают, что индукция чрезмерной аутофагии может быть вредной и может усугубить повреждение органов.

Накопленные в последнее время данные свидетельствуют о тесной связи между аутофагией в клетках кишечного эпителия и воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК). Действительно, однонуклеотидные полиморфизмы (SNPs) в пределах двух связанных с аутофагией генов, связанных с аутофагией 16-like 1 (ATG16L1) и связанного с иммунитетом GTPase-семейства M (IRGM), являются важными локусами патогенеза ВЗК [12,13]. Дисфункция этих белков, связанных с аутофагией, связана с выживаемостью внутриклеточных бактерий, секрецией провоспалительных цитокинов и началом колита [12,14]. Таким образом, контроль за тем, как регулируется аутофагия, может быть критической стратегией профилактики и терапии ВЗК.

Известно, что пробиотические бактерии подавляют патогенный рост бактерий, а также модулируют как кишечную комменсальную микробиоту [15,16], так и иммунный ответ слизистой оболочки [17,18]. Пероральное введение специфических пробиотиков может уменьшить экспериментальный колит у мышей с дефицитом IL-10 [19], а в клинических исследованиях пробиотики воздействовали на кишечную флору таким образом, чтобы предотвратить или лечить различные расстройства кишечника, начиная от диареи и пухита до хронического рецидивирующего ВЗК [20,21]. Однако молекулярные механизмы, посредством которых пробиотики оказывают положительное влияние на гомеостаз кишечника, остаются неизвестными.

Цель этого исследования состояла в том, чтобы исследовать влияние пробиотиков на ЛПС-индуцированную аутофагию и дать новое представление о пробиотической опосредованной защите кишечника.

Подробнее см.: по ссылке →

К разделам:

Литратура

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник