Кохлеарный синдром что это такое и как лечить

Синдром вертебральной артерии

Синдром вертебральной артерии

Учитывая, что причиной синдрома могут различные факторы, иногда возникают трудности с трактовкой такого диагноза, как синдром вертебральной артерии, так как этим синдромом можно обозначить самые различные состояния, например, такие как острые нарушения кровообращения. Но в клинической практике наибольше значение имеют дегенеративно-дистрофические изменения в шейном отделе позвоночника и аномальные явления со стороны атланта, которые приводят к нарушению кровотока в бассейне вертебральных артерий и появлению симптомов нарушения мозгового кровообращения.

Различают экстракраниальный и интракраниальный отделы позвоночной артерии.

Значительная часть экстракраниального отдела позвоночные артерии проходят через подвижный канал образованный отверстиями в поперечных отростках позвонков. Через этот канал проходит также симпатический нерв (нерв Франка). На уровне С1-С2 позвоночные артерии закрываются только мягкими тканями. Такая анатомическая особенность прохождения позвоночных артерий и мобильность шейного отдела значительно увеличивают риск развития компрессионного воздействия на сосуды со стороны окружающих тканей.

Возникающая компрессия со стороны окружающих тканей приводит к компрессии артерии вегетативных окончаний и констрикции сосудов вследствие рефлекторного спазма, что приводит к недостаточному кровоснабжению головного мозга.

Дегенеративные изменения в шейном отделе (остеохондроз, артроз фасеточных суставов, унковертебральный артроз, нестабильность двигательных сегментов, грыжи дисков, деформирующий спондилез, костные разрастания (остеофиты), мышечные рефлекторные синдромы (синдром нижней косой мышцы, синдром передней лестничной мышцы)- являются нередко причиной компрессии позвоночный артерий и развития синдрома вертебральной артерии. Чаще всего, компрессия возникает на уровне 5-6 позвонков, чуть реже на уровне 4-5 и 6-7 позвонков. Наиболее частой причиной развития синдрома позвоночной артерии является унковертебральный синдром. Близкое расположение этих сочленений к позвоночным артериям приводит к тому, что даже небольшие экзостозы в области унковертебральных сочленений приводят к механическому воздействию на позвоночные артерии. При значительных унковертебральных экзостозах возможно значительное сдавление просвета вертебральных артерий.

Достаточно значимую роль в развитии синдрома вертебральной артерии играют аномалии Кимберли, Пауэрса.

Симптомы

По клиническому течению различают две стадии синдрома вертебральной артерии функциональную и органическую.

Для функциональной стадии синдрома вертебральной артерии характерна определенная группа симптомов: головные боли с некоторыми вегетативными нарушениями кохлеовестибулярные и зрительные нарушения. Головная боль может иметь различные формы, как острая пульсирующая, так и ноющая постоянная или резко усиливающаяся особенно при поворотах головы или длительных статической нагрузке. Головная боль может распространяться от затылка ко лбу. Нарушения в кохлеовестибулярной системе могут проявляться головокружением пароксизмального характера (неустойчивость покачивание) или системного головокружения. Кроме того, возможно некоторое снижение слуха. Нарушения зрительного плана могут проявляться потемнением в глазах, ощущением искр, песка в глазах.

По типу гемодинамических нарушений различают несколько вариантов синдрома позвоночной артерии (компрессионная, ирритативная, ангиоспатическая и смешанная формы).

Сужение сосуда при компрессионном варианте происходит вследствие механической компрессии на стенку артерии. При ирритативном типе синдром развивается вследствие рефлекторного спазмам сосуда из-за ирритации симпатических волокон. В клинике, чаще всего, встречаются комбинированные (компрессионно-ирритативные) варианты синдрома позвоночной артерии. При ангиоспастическом варианте синдрома также имеется рефлекторный механизм, но возникает от раздражения рецепторов в области двигательных сегментов шейного отдела позвоночника. При ангиоспастическим варианте преобладают вегето-сосудистые нарушения и симптоматика не так сильно обусловлена с поворотами головы.

Клинические типы синдрома

Заднешейный симпатический синдром (Барре – Льеу)

Задне-шейный синдром характеризуется головными болями с локализацией в шейно-затылочной области с иррадиацией в переднюю часть головы. Головная боль, как правило, постоянная нередко по утрам особенно после сна на неудобной подушке. Головная боль может при ходьбе, езде на автомобиле, при движениях в шее. Головная боль также может быть пульсирующей, прокалывающей с локализацией в шейно-затылочной области и с иррадиацией в теменную лобную и височную зоны. Головная боль может усиливаться при поворотах головы и сопровождается как вестибулярными, так и зрительными и вегетативными нарушениями.

Мигрень базилярная

Базилярная мигрень возникает не в результате компрессии вертебральной артерии, а вследствие стеноза вертебральной артерии, но клинически имеет много общего с другими формами синдрома позвоночной артерии. Как правило, мигренозный приступ начинается с резкой головной боли в области затылка, рвотой, иногда с потерей сознания. Возможны также зрительные нарушения, головокружение, дизартрия, атаксия.

Вестибуло – кохлеарный синдром

Нарушения со стороны слухового аппарата проявляются в виде шума в голове, снижения восприятия шепотной речи и фиксируются изменениями данных при аудиометрии. Шум в ушах имеет стойкий и продолжительный характер и тенденцию к изменению характера при движении головы. Кохлеарные нарушения ассоциированы с головокружениями (как системными, так и несистемными).

Офтальмический синдром

При офтальмическом синдроме на первом плане зрительные нарушения, такие как мерцательная скотома, снижение зрения фотопсия могут также быть симптомы конъюнктивита (слезотечение гиперемия конъюнктивы). Выпадение полей зрения может быть эпизодическим и в основном связаны с изменением положения головы.

Синдром вегетативных изменений

Как правило, вегетативные нарушения не проявляются изолированно, а сочетаются с одним из синдромов. Вегетативные симптомы, как правило, следующие: ощущение жара, чувство похолодания конечностей, потливость, изменения кожного дермографизма, нарушения сна.

Преходящие (транзиторные) ишемические атаки

Ишемические атаки могут иметь место при ишемической стадии синдрома вертебральной артерии. Наиболее частыми симптомами таких атак являются: преходящие моторные и чувствительные нарушения, нарушения зрения, гемианопсия, атаксия, приступы головокружения, тошнота, рвота, нарушение речи, глотания, двоение в глазах.

Синкопальный вертебральной синдром (Синдром Унтерхарншайта)

Эпизод синкопального вертебрального синдрома представляет собой острое нарушение кровообращения в области ретикулярной формации мозга. Этот эпизод характеризуется краткосрочным отключением сознания при резком повороте головы.

Эпизоды дроп-атаки

Эпизод дроп-атаки (падения) обусловлен нарушением кровообращения в каудальных отделах ствола мозга и мозжечка и клинически будет проявляться тетраплегией при запрокидывании головы. Восстановление двигательных функций достаточно быстро.

Диагностика

Диагностика синдрома вертебральной артерии представляет определенные сложности и Нередко происходит как гипердиагностика, так и гиподиагностика синдрома вертебральной артерии. Гипердиагностика синдрома часто обусловлена недостаточным обследованием пациентов особенно при наличии вестибуло-атактического и/или кохлеарного синдрома, когда врачу не удается диагностировать заболевания лабиринта.

Для установления диагноза синдрома позвоночной артерии необходимо наличие 3 критериев.

Лечение

Лечение синдрома вертебральной (позвоночной) артерии состоит из двух основных направлений: улучшение гемодинамики и лечение заболеваний приведших к компрессии позвоночных артерий.

Медикаментозное лечение

Противовоспалительная и противоотечная терапия направлена на уменьшение периваскулярного отека возникающего из-за механической компрессии. Препараты, регулирующие венозный отток (троксерутин, гинко-билоба, диосмин). НПВС (целебрекс, лорноксикам, целекоксиб)

Сосудистая терапия направлена на улучшение кровообращения головного мозга, так как нарушения гемодинамики имеют место у 100% пациентов с этим синдромом. Современные методы диагностики позволяют оценить эффективность лечения этими препаратами и динамику кровотока в сосудах головного мозга с помощью УЗИ исследования. Для сосудистой терапии применяются следующие препараты: производные пурина (трентал) производные барвинка (винкамин,винпоцетин) антагонисты кальция (нимодипин) альфа-адреноблокаторы (ницерголин) инстенон сермион.

Нейропротективная терапия

Одно из самых современных направлений медикаментозного лечения является применение препаратов для улучшения энергических процессов в головном мозге, что позволяет минимизировать повреждение нейронов вследствие эпизодических нарушений кровообращения. К нейропротекторам относятся: холинергические препараты (цитиколин, глиатилин), препараты улучшающие регенерацию (актовегин, церебролизин), нооотропы (пирацетам, мексидол), метаболическая терапия (милдронат, Тиотриазолин, Триметазидин)

Симптоматическая терапия включает использование таких препаратов, как миорелаксанты, антимигренозные препараты, антигистаминные и другие.

Лечение дегенеративных заболеваний включает в себя немедикаментозные методы лечения, такие как ЛФК, физиотерапия, массаж, иглотерапия, мануальная терапия.

В большинстве случаев применение комплексного лечения включающего как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение, позволяет добиться снижения симптоматики и улучшить кровообращение головного мозга.

Хирургические методы лечения применяются в тех случаях, когда имеется выраженная компрессия артерий (грыжей диска, остеофитом) и только оперативная декомпрессия позволяет добиться клинического результата.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Источник

Кохлеарный неврит (нейросенсорная тугоухость)

Заболевание органов слуха, в основе которого лежит неинфекционная природа, получило название кохлеарный неврит слухового нерва, или второе название — нейросенсорная тугоухость. Болезнь негативно воздействует на слуховой нерв человека, что ведет к нарушению звукового восприятия.

Врожденный кохлеарный неврит

Данная патологическое состояние бывает двух видов: врожденным и приобретенным. Малыш может появиться на свет с врожденной формой в том случае, если хотя бы у одного из родителей есть патология слуха. Также существуют и внешние факторы, которые провоцируют развитие данного заболевания. Рассмотрим некоторые из них.

Приобретенный кохлеарный неврит

Заболеванием приобретенного характера могут страдать люди разного возраста. Рассмотрим, что же может спровоцировать развитие данной патологии.

Вторичный кохлеарный неврит — результат хронического гнойного отита.

Симптомы кохлеарного неврита

К главным симптомам относятся два — наличие непроходящего шума в ушах и снижение слуха.

Также могут возникнуть признаки нарушения деятельности вестибулярного аппарата:

Диагностика

Существует достаточно много патологий, которые влияют на качество слуха больных. Именно поэтому во время диагностики кохлеарного неврита очень важно исключить наличие других патологических процессов, а именно:

Для этого ЛОР-врач выясняет степень и скорость снижения слуха, проводя следующие обследования:

Для точности диагностирования очень важно проинформировать доктора о всех симптомах болезни, рассказать о том, как и почему возникли первые признаки.

Лечение кохлеарного неврита

Если появились первые проявления заболевания, то с лечением нейросенсорной тугоухости нельзя медлить, ибо от этого зависит, восстановится ли слух у больного. Специалисты предупреждают: чем раньше начат процесс лечения, тем большая вероятность вернуть слух пациенту. В первую очередь это касается тех пациентов, у которых развилась внезапная и острая форма заболевания. Лечение осуществляется только в условиях стационарного ЛОР-отделения.

Какое же осуществляется лечение?

Лечение кохлеарного неврита является задачей повышенной сложности даже для лор-специалиста с большим опытом работы. Именно поэтому заниматься самолечением недопустимо. Когда больной начинает применять средства народной медицины при данном заболевании, он теряет время, а процесс становится необратимым.

В медицинском центре «Клиника К+31» работают высококвалифицированные ЛОР-специалисты, которые окажут профессиональную помощь пациентам с патологией «кохлеарный неврит».

Источник

Кохлеарный неврит слухового нерва причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Кохлеарный неврит (нейросенсорная тугоухость) — это воспалительный процесс в слуховом нерве, который характеризуется угнетением слуха, возникновением болевых ощущений, шумом в ушах, потерей равновесия. Причины патологии могут быть врождёнными или приобретёнными. Опасность болезни в том, что симптомы могут развиваться медленно, но возможно потерять слух внезапно, в течение нескольких часов. Для диагностики и лечения нужно обращаться к оториноларингологу и неврологу.

Причины кохлеарного неврита слухового нерва

Происхождение патологии может быть как на генетическом уровне, так и полученным вследствие различных факторов:

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 03 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Симптомы

Характерные признаки патологии проявляются внезапно, но бывают случаи, когда симптоматика не проявляется до возникновения серьёзных нарушений. На первом этапе у больного наблюдают незначительное снижение слуха, как правило, на одну сторону. Дальнейшее развитие неврита зависит от того, как быстро пациент обратился к врачу и какие причины спровоцировали недуг. Самые распространнёные симптомы кохлеарного неврита:

Разновидности

Кохлеарный неврит различают по форме, происхождению, этапам развития:

Острую стадию можно вылечить окончательно, если сразу предпринять меры и начать лечение. Подострая форма чаще переходит в хроническую. Прогрессирующий этап считается самым опасным — именно в этот период повышается риск получить глухоту.

Диагностика

Диагностические исследования назначают в комплексе — обычно это осмотр больного, неврологические и акустические тесты, а также инструментальные методики:

Источник

Неврит кохлеарный. Причины, симптомы и лечение

1. Общие сведения

Кохлеарный неврит – собирательный диагноз, обобщающий состояния тугоухости вследствие поражения слухового нерва; широко употребляются также (в одних случаях как синоним, в других – как обозначение осевого симптома) термины «нейросенсорная тугоухость» и «сенсоневральная тугоухость».

В отличие от абсолютного большинства диагнозов с окончанием на «-ит», кохлеарный неврит не подразумевает доминирующего этиопатогенетического значения инфекционно-воспалительных процессов. Некоторые авторы, определяя объем и содержание данного понятия, вообще настаивает на неинфекционном характере поражения; в других источниках вуалируется значение воспалительного фактора, и т.д. Вообще говоря, формулировка «кохлеарный неврит» относится к тем диагнозам, которые воспринимаются и интерпретируются (даже специалистами) больше на интуитивном, чем на рациональном уровне. Англоязычный термин «Auditory neuropathy» (слуховая невропатия) представляется несколько более удачным.

Так или иначе, тугоухость, обусловленная поражениями слуховых нейронных проводников, широко распространена: согласно современным данным, это наиболее частая причина частичной или полной утраты слуха. При этом эпидемиологические оценки, публикуемые в разных источниках, существенно расходятся. В первом приближении и с учетом сводок ВОЗ, общее количество тугоухих в мире составляет не менее 300 млн чел. По другим сведениям, этот показатель еще выше и достигает 10% населения земного шара, из которых фактическими инвалидами являются 125 миллионов человек (три четверти из них – жители беднейших стран). По России число социально-значимой тугоухости оценивается на уровне 13 млн чел, при этом как минимум миллион приходится на лиц детского и подросткового возраста.

Таким образом, частичная или полная утрата слуха – одна из глобальных проблем здравоохранения, и ее острота драматически усугубляется тем, что на сегодняшний день не существует подлинно эффективных способов лечения кохлеарного неврита как доминирующего этиопатогенетического фактора тугоухости.

2. Причины

Как видно из перечисленного, в большинстве случаев кохлеарный неврит носит приобретенный характер. Встречается, однако, и врожденная нейросенсорная тугоухость, обусловленная, как правило, наследственными факторами и выступающая одним из элементов того или иного хромосомного синдрома.

3. Симптомы и диагностика

Наиболее типичными проявлениями кохлеарного неврита, помимо собственно тугоухости, являются ощущения постоянного постороннего шума в голове и асимметричность снижения слуха. У некоторых больных отмечается также комплекс вестибулярных нарушений (головокружения, расстройства координации и равновесия, шаткость походки и т.п.).

Очевидно, что любая тугоухость, в т.ч. обусловленная кохлеарным невритом, является социально-значимой проблемой, поскольку приводит к нарушениям коммуникации и социального функционирования, требует применения слуховых аппаратов, во многих случаях ограничивает или исключает профессиональную пригодность, провоцирует развитие психологических расстройств депрессивного регистра.

Степень функциональной несостоятельности слухового анализатора устанавливается в серии аудиометрических, камертональных и других подобных проб. Производится отоскопия, микроотоскопия; назначаются также электрокохлеаграфия, вестибулометрические исследования, консультации (и соответствующие обследования) профильных специалистов, батарея лабораторных тестов.

4. Лечение

Эффективная этиотропная терапия возможна лишь в тех случаях, когда идентифицированы причины поражения нерва и когда эти причины носят обратимый характер. В разных ситуациях назначается неврологическое, антибиотическое, противовирусное, физиотерапевтическое лечение (роль и возможности последнего весьма велики и до настоящего времени исследованы недостаточно). В некоторых случаях слух восстанавливается после хирургической операции, устраняющей, например, фактор механического давления на нерв.

Согласно публикуемым сегодня данным, значительного улучшения или полного восстановления слуховой функции удается добиться примерно в 80% случаев. При неэффективности всех принимаемых мер подбирается слуховой аппарат; характеристики и дизайн современных высокотехнологичных цифровых моделей позволяют кардинально снизить психологические, социальные и профессиональные ограничения, обусловленные тугоухостью.

Источник

Ишемические кохлеовестибулярные синдромы: алгоритм диагностики и комплексной терапии

Головокружение – одна из самых распространенных причин потери равновесия и жалоб пациентов, обращающихся к врачам общей практики [1]. Головокружения очень часто бывают вызваны ишемическими кохлеовестибулярными синдромами (ИКВС), которые представляют собой сочетание вестибулярных нарушений (головокружение, неустойчивость) с шумом в ушах и снижением слуха. ИКВС развиваются при наличии недостаточности кровообращения в артериях, кровоснабжающих внутреннее ухо и корешок VIII нерва [2], которая обусловлена нарастающими проявлениями общей ишемии головного мозга, хронической сосудистой церебральной недостаточности и синдромами обкрадывания [1, 3–5].

Различают периферический и центральный кохлеовестибулярные синдромы. Периферический ИКВС связан с недостаточностью кровообращения в мелких артериях, питающих лабиринт и VIII нерв [6, 7]. Центральный кохлеовестибулярный синдром возникает в результате ишемии вестибулярных ядер, расположенных в стволе мозга [8, 9]. Этиологическими факторами развития головокружения в этих случаях являются атеросклеротическое поражение экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга (стеноз, окклюзия), артериальная гипертония, деформации позвоночных артерий, аномалии артерий вертебрально-базилярной системы, нарушения гемореологии и гемостаза, артерио-артериальные и кардиальные эмболии, тромбозы венозных синусов, нарушение параметров центральной гемодинамики [10, 11].

Нередко головокружение возникает при опухолях головного мозга, эпилепсии, дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, а также при метаболических расстройствах (прежде всего сахарном диабете, при котором нарушается кровообращение внутреннего уха), когнитивных расстройствах, тревожных расстройствах, дегенеративно-дистрофических заболеваниях шейного отдела позвоночника. В основе патогенеза всех ишемических кохлеовестибулярных синдромов лежат локальные и общемозговые нарушения гемодинамики, влекущие за собой разные формы функциональных нарушений вестибулярной системы. Патогенетическими факторами развития ИКВС являются ишемия, нарушение трофики рецепторов лабиринта и лабиринтозависимых структур головного мозга и метаболизма в результате заболеваний сосудов головного мозга различного генеза и, как следствие, вторичных энцефалопатических нарушений [12, 13].

Можно предположить, что в патогенезе острого ИКВС важную роль играет затруднение венозного оттока из поперечного синуса при гипертоническом кризе в результате открытия артериоло-венозных шунтов. Часто у таких пациентов выявляется «вторичный» гидропс лабиринта, который обусловлен нарушением кровообращения внутреннего уха на фоне нарушения венозного оттока из полости черепа и/или наружной гидроцефалии. Расстройства гемоликвородинамики усугубляются повышением активности перекисного окисления липидов, снижением основных показателей антиоксидантной системы, изменением (по типу гиперкоагуляции) реологии крови и показателей липидного обмена. Однако неоспоримым фактом является то, что в основе развития цереброваскулярных заболеваний лежат изменения метаболизма и трофики нейронов, нейромедиаторных систем [5, 10, 14]. Нарушения метаболических и белоксинтетических процессов в сосудистой стенке и нейронах лежат в основе последующих морфологических повреждений (атеросклеротического либо нейродегенеративного характера), являющихся фундаментом дальнейшего развития и манифестации заболевания. Не меньшее значение имеет и нарушение процессов нейрогуморальной регуляции, в частности нейромедиаторных систем, сосудистого тонуса и адаптационных возможностей сосудистого русла [3]. В зависимости от характера сосудистых изменений патологический очаг может локализоваться как на «периферии» (в лабиринте), так и на любом уровне головного мозга, что клинически проявляется периферическим и центральным лабиринтным синдромом.

Симптомы ИКВС имеют возрастные особенности [15]. Это связано с тем, что в пожилом возрасте трудно выделить одну причину развития ИКВС, к ИКВС могут привести гиперхолестеринемия, изгиб одной или обеих позвоночных артерий, атеросклеротический стеноз (нередко гемодинамически не значимый) внутренних сонных артерий, наличие дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике [16]. В пожилом и старческом возрасте нередко наблюдаются множественность и повторяемость острых ишемических инсультов, особенно в вертебрально-базилярной системе. Клинически это проявляется частыми приступами головокружения, нистагмом, нарушениями равновесия и координации. Отражением хронической ишемии головного мозга являются изменения белого вещества (лейкоареоз), прежде всего в глубинных отделах мозга. У пожилых пациентов выявлена связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия [13]. У пациентов с когнитивными расстройствами трудно собрать правильный анамнез и дифференцировать жалобы, поэтому постановка диагноза ИКВС у этой группы больных вызывает затруднения.

Диагностика ИКВС в целом представляет собой непростую задачу. С одной стороны, головокружение при различных заболеваниях может протекать индентично, с другой – иметь различную клиническую картину при одном и том же заболевании. Например, у амбулаторных пациентов с головокружением причина головокружения бывает установлена только в 20% случаев [4]. Для того чтобы поставить правильный диагноз и назначить больному оптимальное лечение, врачу необходимо придерживаться определенного алгоритма диагностики (рис.).

Методы исследования при ИКВС

Прежде всего необходимо тщательно обследовать пациента, включая детальный сбор анамнеза и анализ жалоб с целью выяснения вида головокружения. Произвести измерение артериального давления в положении лежа и стоя: при значительном снижении систолического давления (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматика, схожая с признаками вертебрально-базилярной недостаточности, как правило, обусловлена ортостатической гипотензией. При неврологическом обследовании следует обращать внимание на наличие или отсутствие нистагма, статической или динамической атаксии. Показательны пробы Ромберга (больной, стоя с закрытыми глазами, отклоняется в сторону поражения лабиринта) и Бабинского – Вейля (больной с закрытыми глазами несколько раз делает по пять шагов вперед и назад – при одностороннем вестибулярном поражении его маршрут будет иметь форму звезды). У пожилых пациентов и пациентов с отягощенным анамнезом (злоупотребление алкоголем, токсическими веществами, наркотиками) необходимо проводить нейропсихологическое тестирование с целью выявления когнитивных расстройств.

Системное головокружение – результат нарушения функционирования вестибулярного анализатора вследствие его поражения [7, 17]. Выделяют проприоцептивное системное головокружение (чувство пассивного движения собственного тела в пространстве или тактильное осязательное ощущение движения опоры под ногами или руками, приподнимания или проваливания тела, ощущения «на волне», раскачивания вперед-назад, вправо-влево, вверх-вниз, «ходьбы как по кочкам») и зрительное системное головокружение (ощущение поступательного перемещения предметов в поле зрения). В зависимости от уровня и глубины поражения системное головокружение классифицируют как периферическое (поражение вестибулярных ганглиев, полукружных каналов) или как центральное системное головокружение (поражение мозжечка, мозгового ствола и, в частности, вестибулярных ядер или их связей с другими компонентами центральной нервной системы).

Периферическое системное головокружение чаще всего связано с воспалительными заболеваниями внутреннего уха, вирусными поражениями, болезнью Меньера, травмой или ишемией лабиринта [3, 18]. Обычно системное головокружение имеет приступообразный характер, проявляется интенсивнее, чем центральное, и сопровождается выраженными вегетативными симптомами (тошнотой, многократной рвотой, не связанной с приемом пищи, бледностью (гиперемией) лица, гипергидрозом и др.). Периферическое системное головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом – клоническим, горизонтальным или горизонтально-ротаторным разной степени интенсивности, ассоциированной с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента.

При остром начале приступа пациенты ощущают кажущееся движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм (стадия раздражения или ирритации лабиринта), в последующем (в стадии угнетения лабиринта) – ощущение кажущегося движения предметов и направление нистагма в сторону здорового уха. Продолжительность приступов может колебаться от нескольких минут до нескольких часов. Отмечается положительное влияние поворота головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение обусловлено односторонним патологическим процессом и сопровождается нарушением слуха и ушным шумом на пораженной стороне [19]. В ряде случаев слуховые нарушения выражены не интенсивно и чаще связаны с нарушением разборчивости речи. Рецидивы приступов связаны с повышением или колебаниями артериального давления, поворотами головы и туловища, переменой положения тела.

Причинами головокружений центрального генеза чаще всего являются вертебрально-базилярная недостаточность и травмы [3, 18]. Кроме того, причиной центрального головокружения могут быть тяжелые неврологические заболевания [20]. В редких случаях изолированное вестибулярное головокружение может быть обусловлено острым нарушением мозгового кровообращения [21, 22]. Так проявляется окклюзия дистальной ветви передней нижней мозжечковой артерии, вызывающая ишемию клочка мозжечка, окклюзия срединной мозжечковой ветви задней нижней мозжечковой артерии (когда вестибулярное головокружение возникает без других проявлений синдрома Валленберга – Захарченко), окклюзия артерии лабиринта. Артерия лабиринта снабжает кровью не только периферический вестибулярный аппарат, но и улитку, а так как последняя менее чувствительна к ишемии, нарушений слуха при окклюзии артерии может не быть.

Более чем у 70% пожилых пациентов регистрируется вертебрально-базилярная недостаточность [4]. Более половины всех ишемических инсультов у пожилых больных в той или иной степени связаны с поражением экстрацеребральных артерий, прежде всего атеросклеротического генеза. У 50% больных старше 60 лет атеросклероз сочетается с артериальной гипертонией [10]. Атеросклеротический процесс вызывает изменения мозгового кровообращения, приводя к стенозированию и окклюзии магистральных артерий головы, ухудшению возможности коллатерального перераспределения крови, увеличению мозгового периферического сосудистого сопротивления, снижению церебральной перфузии, кислородному и энергетическому голоданию ткани мозга, способствуя развитию дисциркуляторных расстройств [4]. Возникают изменения сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, перивентрикулярным отеком, вторичным сдавлением венул, замедлением венозного оттока [2, 5]. Частая причина головокружения при гипертонической болезни – повышение внутричерепного давления: до 60% больных с внутричерепной гипертензией страдают головокружением в сочетании со снижением слуха. Центральное головокружение нередко возникает при заболеваниях крови (анемии, тромбоцитопении, тромбофилии, полицитемии). Полицитемия заслуживает особого внимания, поскольку артерии внутреннего уха являются малыми по диаметру артериями. Их кровообращение зависит не только от системной гемодинамики, но также от реологических свойств крови. Полицитемия обусловливает выраженные нарушения кровообращения, особенно в мелких артериях, и головокружение также может быть ведущим синдромом [18].

При мигрени в структуре сосудистых пароксизмов также нередко возникает головокружение. Каждый пароксизм, особенно затянувшийся, может давать ухудшение кровообращения в области уха [23]. Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника также могут привести к возникновению головокружения [24]. Остеофиты, образующиеся при остеохондрозе и деформирующем спондилезе в области унковертебральных сочленений, оказывают наибольшее компрессирующее влияние на позвоночную артерию. Они вызывают динамическую ирритацию ее симпатического сплетения лишь при определенных положениях или движениях в шейном отделе позвоночника. Кроме механической компрессии, может возникать спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения. Смещение и компрессия позвоночных артерий могут наблюдаться и в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Позвоночная артерия травмируется верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка вследствие патологической подвижности между отдельными сегментами (два позвонка, соединенные диском) шейного отдела позвоночного столба [16, 25]. Сдавление позвоночных артерий возможно также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при их сокращении в определенных положениях головы.

Для центрального головокружения характерно менее острое начало, головокружение может носить системный и несистемный характер, снижение слуха (менее резкое) или шум в ушах чаще носят двусторонний характер, нистагм имеет двусторонний характер. При центральном головокружении появляются затылочные головные боли, иррадиирующие в шею, иногда в теменно-височную область и глазницу, наблюдаются неустойчивость при ходьбе и стоянии (статическая атаксия), реже динамическая атаксия, свидетельствующая о преходящей ишемии мозжечковых структур. Часто развиваются приступы внезапного падения без потери сознания (дроп-атаки), синкопальные состояния. Возможно прогрессирование зрительных и глазодвигательных расстройств: преходящей диплопии, приступов «затуманивания зрения», «пятен» и «зигзагов» в поле зрения, преходящей гемианопсии – все это свидетельствует об ишемии затылочных долей мозга. Кроме того, ухудшается память на текущие события, изредка возникают приступы транзиторной глобальной амнезии, когда на несколько часов у больного нарушается оперативная память (способность к запоминанию), пациент растерян, дезориентирован. Часто головокружения центрального генеза сопровождаются нарушениями сна, повышенной утомляемостью, вегетативными нарушениями (гипергидрозом, бледностью или цианозом кожных покровов) [9]. Врачу общей практики следует помнить о том, что пациент с системным головокружением должен обязательно направляться на консультацию к отоневрологу.

Несистемное головокружение часто возникает при артериальной гипотонии, астенических состояниях, при хронических соматических болезнях, при состояниях, связанных со снижением объема крови (анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объем плазмы, дегидратация) [9, 13]. При падении артериального давления на фоне текущего цереброваскулярного заболевания часто развивается ишемия в области ствола головного мозга, проявляющаяся также головокружением несистемного характера [21]. Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии проявляются в картине болезни Аддисона, амилоидоза почек, в некоторых случаях применения фармакологических средств (ганглиоблокаторов, гипотензивных препаратов, дофаминомиметиков типа Накома, Мадопара и некоторых агонистов дофаминовых рецепторов), при органической патологии сердца и сосудов (при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции предсердий) [3].

Появление головокружения возможно при брадикардии вследствие усиления вагального рефлекса. В этом случае происходит снижение частоты сердечных сокращений вплоть до потери сознания при отсутствии какого-либо заболевания сердца. Вероятно, это связано с тем, что стимулы, способные вызвать такой необычный вегетативный ответ, могут исходить из разных органов, афферентная иннервация которых бывает вагальной, тригеминальной, глоссофарингеальной или спинальной. Предобморочное состояние отличается чувством дурноты, близости утраты сознания, причем истинное ощущение вращения самого больного или окружающего его мира отсутствует [23]. Несистемное головокружение проявляется внезапно наступающей общей слабостью, ощущением дурноты, «потемнения в глазах», звоном в ушах, предчувствием неминуемого падения и потери сознания (обморок). В последнем случае, то есть когда головокружение предшествует потере сознания (обмороку), оно носит название предобморочного состояния [9]. Предобморочное состояние не обязательно переходит в обморок (это зависит от скорости и степени падения артериального давления). Эти состояния могут часто повторяться, тогда основной жалобой больного будет головокружение.

Выделяют вазодепрессорный (вазовагальный); гипервентиляционный обморок (синкопе); обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса; кашлевой обморок; никтурический, гипогликемический, ортостатический и другие типы обмороков. Во всех этих случаях больной испытывает ощущение дурноты, жалуется на головокружение и предчувствие потери сознания [3, 14, 26]. В таких случаях обмороки необходимо дифференцировать с эпилептическими приступами с помощью проведения электроэнцефалографии.

Дифференциальная диагностика ИКВС с головокружениями другой этиологии

Дифференциальная диагностика ИКВС должна проводиться с учетом характерных особенностей тех или иных патологических состояний. Психогенное головокружение наблюдают в рамках тревожных и депрессивных расстройств. Это самый трудный раздел неврологической диагностики. Распространенность психогенного головокружения достигает 12–15% случаев. Диагноз устанавливается при отсутствии морфологической причины, каких-либо повреждений очагового характера. Кроме того, головокружение может быть проявлением соматизированных депрессий – неврозов с фобическими расстройствами, вегетативных пароксизмов, патологических изменений личности при истерии [27]. Физиологическое головокружение возникает при чрезмерном раздражении вестибулярного аппарата. Наблюдается в случае резкой смены скорости движения (укачивание), вследствие длительного вращения, при наблюдении за перемещающимися предметами, нахождении в состоянии невесомости и др.

Иногда воспринимаются и описываются больными как состояния, напоминающие головокружение, нарушения равновесия и походки (дисбазия), связанные с паретическими, атактическими, гиперкинетическими, акинетическими, апрактическими или постуральными расстройствами [9]. К причинам нарушения равновесия, обусловленного изменениями эфферентного звена двигательного акта, относятся нормотензивная гидроцефалия, болезнь Паркинсона, хроническая субдуральная гематома, опухоли лобных долей, а также прием ряда лекарственных препаратов – антиконвульсантов (фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин), бензодиазепинов, нейролептиков (фенотиазины, галоперидол), препаратов лития. Наиболее выраженные нарушения развиваются при мозжечковых расстройствах, опухолях мостомозжечкового угла, височной кости и задней черепной ямки. Они характеризуются ощущением неустойчивости, затруднениями при ходьбе или поддержании определенной позы, возможно усиление неприятных ощущений при выполнении действий, требующих четкой координации движений. Характерно усиление симптоматики в темноте. Значительно реже при данной патологии наблюдается системное головокружение. В подавляющем большинстве случаев выявляется сопутствующая неврологическая симптоматика.

При острой черепно-мозговой травме, особенно при переломе пирамиды височной кости, головокружение отмечается как ведущий синдром. Фактически любое сотрясение мозга имеет цервикальный компонент вследствие баллистических изменений соотношения массы головы и позвоночника [8, 9]. Цервикально-хлыстовая травма часто возникает при автодорожной аварии, когда происходит резкая гиперэкстензия, затем резкая гиперфлексия в шейном отделе позвоночника. Трудности диагностики обусловлены тем, что симптомы головокружения появляются не в остром периоде, а спустя 1–2 недели после травмы, а травма возникает при отсутствии видимых повреждений шеи. Причиной головокружения является патологическая проприоцептивная пульсация, связанная с травмой мягких тканей шеи и суставов позвоночника [18]. Необходимо помнить о том, что головокружение может входить в структуру судорожного припадка при локализации эпилептогенного очага в височной доле мозга. Головокружение может возникать как единственный симптом, который потом заканчивается сам по себе (разряд, проходящий в виде головокружения), и также может входить в структуру парциального припадка вторичного генеза. Начало приступа в этих случаях развивается с головокружения с последующим развитием тонико-клонических судорог. В таких случаях обследование пациента должно включать электроэнцефалографию [4].

Приступ болезни Меньера напоминает приступ при периферическом кохлеовестибулярном синдроме, но по продолжительности значительно короче, течение болезни рецидивирующее. Появляется внезапный неожиданный приступ резко выраженного системного головокружения в сочетании с тошнотой, а часто и рвотой, снижение слуха на одно ухо (или шум в нем), спонтанный нистагм с короткой продолжительностью (1–3 ч) и полным купированием всех симптомов. Характерно отсутствие каких-либо других неврологических симптомов, изменений сосудов головного мозга (при обследовании). Рассеянному склерозу также может сопутствовать головокружение. Заболевание имеет ремиттирующий характер, для него типично сочетание вестибулярных и мозжечковых нарушений с другими симптомами рассеянного склероза. При магнитно-резонансной томографии головного мозга выявляются очаги демиелинизации белого вещества. Для опухолей мостомозжечкового угла (невринома VIII нерва) ранним признаком является поражение слуховой функции (резкое снижение слуха, чаще на одно ухо); реже вестибулярная дисфункция (головокружение не резко выражено), часто с поражением других близлежащих черепно-мозговых нервов, на поздних этапах присоединяются расстройства равновесия. Диагноз может быть подтвержден при проведении магнитно-резонансной томографии.

Дополнительные методы обследования

Среди дополнительных методов обследования можно выделить классический и расширенный отоневрологический метод с использованием данных компьютерной электронистагмографии, аудиометрии, слуховых вызванных потенциалов, исследование центральной гемодинамики, определение гемореологических показателей, ультразвуковые методы исследования мозгового кровотока (дуплексное сканирование, транскраниальную допплерографию), компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга, магнитно-резонансную ангиографию и радиоизотопную ангиосцинтиграфию головного мозга. При подозрении на спондилогенное влияние на позвоночную артерию проводят рентгенографию или магнитно-резонансную томографию шейного отдела позвоночника.

Выбор терапии ИКВС

Основными принципами терапии ИКВС являются предотвращение возникновения или прогрессирования патологического процесса, улучшение когнитивных функций и принятие общетерапевтических мер [6, 10, 26]. Терапия ИКВС должна быть комплексной, включать препараты с разнонаправленным механизмом действия. С целью профилактики вторичных ишемических нарушений требуется назначение антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, дипиридамол), а в случае нарастания симптоматики – антикоагулянтов [24]. Лечение системного головокружения во многом определяется его причиной, кроме того, важную роль играет симптоматическая терапия [4]. Следует четко разграничивать так называемую «скоропомощную» терапию и длительную терапию [12]. Необходимым является раннее и длительное использование вестибулолитических препаратов. Примером таких препаратов служит бетагистина дигидрохлорид, обладающий воздействием на гистаминовые Н₁- и H₃-рецепторы и улучшающий микрогемоциркуляцию в лабиринте и нейротрансмиссию в области вестибулярных ядер центральной нервной системы [6]. Использование этого лекарственного средства не дает быстрого клинического эффекта, а требует соблюдения режима дозирования (суточная доза 48 мг) и длительного приема (не менее 1 месяца).

«Скоропомощная» терапия ИКВС должна проводиться препаратами, обладающими вазоактивными, нейропротективными и метаболическими свойствами (Вазобрал, Кавинтон). Чрезвычайно важным является то, что данная терапия направлена на коррекцию локальных патофизиологических механизмов – нарушенного тонуса мозговых артерий и вен, метаболических процессов в мозге, гемореологии и микроциркуляции [12]. Клинический эффект этих препаратов обычно достигается в течение 10–14 дней. Продолжительность курса лечения и выбор препарата определяются врачом индивидуально. Вследствие снижения тонуса мозговых вен и нарушений венозного оттока с успехом применяют венотоники. В связи с тем что особую роль в клинической и морфологической картинах ишемии играет окислительный стресс, используются препараты, обладающие нейрометаболическими эффектами, которые улучшают выживаемость нейронов в условиях хронической гипоксии (Актовегин).

Актовегин представляет собой депротеинизированный гемодериват из крови телят, содержащий низкомолекулярные пептиды и дериваты нуклеиновых кислот [28]. Следует отметить активирующее влияние Актовегина на энергетический метаболизм клеток различных органов [11, 19, 22]. Это связано, прежде всего, со способностью препарата повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилатирующими свойствами – простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [18]. Активация кислородного энергообмена практически во всех органах, находящихся в состоянии метаболической недостаточности, способствует усилению обмена высокоэнергетических фосфатов в клетке, активации ферментов окислительного фосфорилирования и ускорению синтеза углеводов и белков и распада продуктов анаэробного гликолиза [20]. Увеличение потребления кислорода различными тканями под влиянием гемодиализата было продемонстрировано в опытах in vitro, на животных моделях и у людей [5, 8, 9, 12, 14, 16, 22, 25]. Исследования на здоровых добровольцах показали, что в условиях гипоксии препарат не только увеличивает потребление кислорода, но и способствует его накоплению, то есть максимальный эффект препарата проявляется именно в условиях кислородной недостаточности.

Актовегин обладает инсулиноподобным действием, что повышает эффективность его использования у пациентов с ИКВС на фоне сахарного диабета. Он стимулирует транспорт глюкозы внутрь клетки, не влияя при этом на рецепторы инсулина [19]. Предполагается, что Актовегин принимает участие в заключительном этапе активации имеющихся в мембране носителей глюкозы [20]. По активности в отношении внутриклеточного транспорта глюкозы препарат лишь в два раза уступает инсулину. Кроме того, Актовегин стимулирует (до 5 раз) биосинтез липидов. Этот эффект также является инсулинонезависимым и не изменяется под влиянием антител к инсулину. Препарат оказывает выраженное угнетающее действие на липолитический эффект, обусловленный стимуляцией адренергической системы. Актовегин оказывает положительное действие на нарушенный церебральный метаболизм при ишемии, обеспечивая заметные изменения в накоплении глюкозы, аденозинтрифосфата и лактата под действием основных субстратов препарата [17]. Кроме случаев общей церебральной ишемии, гемодиализат с успехом применялся для улучшения энергетического статуса клеток, при поражениях гиппокампа.

Актовегин обладает как центральным действием, стимулируя процессы церебрального метаболизма, так и достаточно выраженным эффектом при периферических артериальных нарушениях. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических ИКВС [8]. Актовегин наиболее эффективен при применении в высоких дозах – от 800 мг до 4 г [15, 22]. У пациентов с ИКВС препарат назначают в дозах 800–1200 мг/сут внутривенно в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральный прием по 200 мг 3 р/сут в течение 1–3 месяцев. К достоинствам Актовегина относятся его низкая токсичность и хорошая переносимость. Единственным противопоказанием к применению препарата является гиперчувствительность. В большинстве исследований переносимость препарата оценивалась как «очень хорошая» и «хорошая» [17, 20, 22]. В редких случаях развивались реакции гиперчувствительности. Отмена препарата из-за плохой переносимости в клинических исследованиях наблюдалась крайне редко.

Понимание механизма действия лекарственных веществ расширяет диапазон возможностей медикаментозной терапии ишемических кохлеовестибулярных синдромов [26]. Окончательное заключение об эффективности выбранного лечения и необходимости его коррекции можно делать в случае отсутствия терапевтического эффекта после 2–3 курсов длительностью не менее 3 месяцев. Не следует отказываться от выбранного препарата, если его доза не была повышена до индивидуальной максимальной и хорошо переносимой. В случае недостаточной эффективности, но хорошей переносимости лекарственного вещества к выбранному препарату можно добавить еще один препарат из другого класса. Однако, несмотря на то что в арсенале врачей появились новые возможности, остается много нерешенных вопросов. По всей видимости, необходимо кардинально пересмотреть подходы к изучению этой темы, определить строгие критерии назначения, комбинации и дозировки лекарственных средств.

Таким образом, распространенность головокружения у пациентов с ишемией головного мозга и сложности медикаментозной коррекции его негативных последствий представляет собой одну из самых сложных и актуальных проблем современной медицины. Исследования в этой области имеют очень большое значение для клинической практики. Использование предложенного алгоритма позволит систематизировать знания о причинах, типах и возможностях медикаментозной коррекции ИКВС.

Источник