Кохлеарный синдром что это такое

Кохлеарный неврит (нейросенсорная тугоухость)

Заболевание органов слуха, в основе которого лежит неинфекционная природа, получило название кохлеарный неврит слухового нерва, или второе название — нейросенсорная тугоухость. Болезнь негативно воздействует на слуховой нерв человека, что ведет к нарушению звукового восприятия.

Врожденный кохлеарный неврит

Данная патологическое состояние бывает двух видов: врожденным и приобретенным. Малыш может появиться на свет с врожденной формой в том случае, если хотя бы у одного из родителей есть патология слуха. Также существуют и внешние факторы, которые провоцируют развитие данного заболевания. Рассмотрим некоторые из них.

Приобретенный кохлеарный неврит

Заболеванием приобретенного характера могут страдать люди разного возраста. Рассмотрим, что же может спровоцировать развитие данной патологии.

Вторичный кохлеарный неврит — результат хронического гнойного отита.

Симптомы кохлеарного неврита

К главным симптомам относятся два — наличие непроходящего шума в ушах и снижение слуха.

Также могут возникнуть признаки нарушения деятельности вестибулярного аппарата:

Диагностика

Существует достаточно много патологий, которые влияют на качество слуха больных. Именно поэтому во время диагностики кохлеарного неврита очень важно исключить наличие других патологических процессов, а именно:

Для этого ЛОР-врач выясняет степень и скорость снижения слуха, проводя следующие обследования:

Для точности диагностирования очень важно проинформировать доктора о всех симптомах болезни, рассказать о том, как и почему возникли первые признаки.

Лечение кохлеарного неврита

Если появились первые проявления заболевания, то с лечением нейросенсорной тугоухости нельзя медлить, ибо от этого зависит, восстановится ли слух у больного. Специалисты предупреждают: чем раньше начат процесс лечения, тем большая вероятность вернуть слух пациенту. В первую очередь это касается тех пациентов, у которых развилась внезапная и острая форма заболевания. Лечение осуществляется только в условиях стационарного ЛОР-отделения.

Какое же осуществляется лечение?

Лечение кохлеарного неврита является задачей повышенной сложности даже для лор-специалиста с большим опытом работы. Именно поэтому заниматься самолечением недопустимо. Когда больной начинает применять средства народной медицины при данном заболевании, он теряет время, а процесс становится необратимым.

В медицинском центре «Клиника К+31» работают высококвалифицированные ЛОР-специалисты, которые окажут профессиональную помощь пациентам с патологией «кохлеарный неврит».

Источник

Кохлеарный неврит (нейросенсорная тугоухость)

Заболевание органов слуха, в основе которого лежит неинфекционная природа, получило название кохлеарный неврит слухового нерва, или второе название — нейросенсорная тугоухость. Болезнь негативно воздействует на слуховой нерв человека, что ведет к нарушению звукового восприятия.

Врожденный кохлеарный неврит

Данная патологическое состояние бывает двух видов: врожденным и приобретенным. Малыш может появиться на свет с врожденной формой в том случае, если хотя бы у одного из родителей есть патология слуха. Также существуют и внешние факторы, которые провоцируют развитие данного заболевания. Рассмотрим некоторые из них.

Приобретенный кохлеарный неврит

Заболеванием приобретенного характера могут страдать люди разного возраста. Рассмотрим, что же может спровоцировать развитие данной патологии.

Вторичный кохлеарный неврит — результат хронического гнойного отита.

Симптомы кохлеарного неврита

К главным симптомам относятся два — наличие непроходящего шума в ушах и снижение слуха.

Также могут возникнуть признаки нарушения деятельности вестибулярного аппарата:

Диагностика

Существует достаточно много патологий, которые влияют на качество слуха больных. Именно поэтому во время диагностики кохлеарного неврита очень важно исключить наличие других патологических процессов, а именно:

Для этого ЛОР-врач выясняет степень и скорость снижения слуха, проводя следующие обследования:

Для точности диагностирования очень важно проинформировать доктора о всех симптомах болезни, рассказать о том, как и почему возникли первые признаки.

Лечение кохлеарного неврита

Если появились первые проявления заболевания, то с лечением нейросенсорной тугоухости нельзя медлить, ибо от этого зависит, восстановится ли слух у больного. Специалисты предупреждают: чем раньше начат процесс лечения, тем большая вероятность вернуть слух пациенту. В первую очередь это касается тех пациентов, у которых развилась внезапная и острая форма заболевания. Лечение осуществляется только в условиях стационарного ЛОР-отделения.

Какое же осуществляется лечение?

Лечение кохлеарного неврита является задачей повышенной сложности даже для лор-специалиста с большим опытом работы. Именно поэтому заниматься самолечением недопустимо. Когда больной начинает применять средства народной медицины при данном заболевании, он теряет время, а процесс становится необратимым.

В медицинском центре «Клиника К+31» работают высококвалифицированные ЛОР-специалисты, которые окажут профессиональную помощь пациентам с патологией «кохлеарный неврит».

Источник

Кохлеарный неврит слухового нерва причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Кохлеарный неврит (нейросенсорная тугоухость) — это воспалительный процесс в слуховом нерве, который характеризуется угнетением слуха, возникновением болевых ощущений, шумом в ушах, потерей равновесия. Причины патологии могут быть врождёнными или приобретёнными. Опасность болезни в том, что симптомы могут развиваться медленно, но возможно потерять слух внезапно, в течение нескольких часов. Для диагностики и лечения нужно обращаться к оториноларингологу и неврологу.

Причины кохлеарного неврита слухового нерва

Происхождение патологии может быть как на генетическом уровне, так и полученным вследствие различных факторов:

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 03 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Симптомы

Характерные признаки патологии проявляются внезапно, но бывают случаи, когда симптоматика не проявляется до возникновения серьёзных нарушений. На первом этапе у больного наблюдают незначительное снижение слуха, как правило, на одну сторону. Дальнейшее развитие неврита зависит от того, как быстро пациент обратился к врачу и какие причины спровоцировали недуг. Самые распространнёные симптомы кохлеарного неврита:

Разновидности

Кохлеарный неврит различают по форме, происхождению, этапам развития:

Острую стадию можно вылечить окончательно, если сразу предпринять меры и начать лечение. Подострая форма чаще переходит в хроническую. Прогрессирующий этап считается самым опасным — именно в этот период повышается риск получить глухоту.

Диагностика

Диагностические исследования назначают в комплексе — обычно это осмотр больного, неврологические и акустические тесты, а также инструментальные методики:

Источник

Неврит кохлеарный. Причины, симптомы и лечение

1. Общие сведения

Кохлеарный неврит – собирательный диагноз, обобщающий состояния тугоухости вследствие поражения слухового нерва; широко употребляются также (в одних случаях как синоним, в других – как обозначение осевого симптома) термины «нейросенсорная тугоухость» и «сенсоневральная тугоухость».

В отличие от абсолютного большинства диагнозов с окончанием на «-ит», кохлеарный неврит не подразумевает доминирующего этиопатогенетического значения инфекционно-воспалительных процессов. Некоторые авторы, определяя объем и содержание данного понятия, вообще настаивает на неинфекционном характере поражения; в других источниках вуалируется значение воспалительного фактора, и т.д. Вообще говоря, формулировка «кохлеарный неврит» относится к тем диагнозам, которые воспринимаются и интерпретируются (даже специалистами) больше на интуитивном, чем на рациональном уровне. Англоязычный термин «Auditory neuropathy» (слуховая невропатия) представляется несколько более удачным.

Так или иначе, тугоухость, обусловленная поражениями слуховых нейронных проводников, широко распространена: согласно современным данным, это наиболее частая причина частичной или полной утраты слуха. При этом эпидемиологические оценки, публикуемые в разных источниках, существенно расходятся. В первом приближении и с учетом сводок ВОЗ, общее количество тугоухих в мире составляет не менее 300 млн чел. По другим сведениям, этот показатель еще выше и достигает 10% населения земного шара, из которых фактическими инвалидами являются 125 миллионов человек (три четверти из них – жители беднейших стран). По России число социально-значимой тугоухости оценивается на уровне 13 млн чел, при этом как минимум миллион приходится на лиц детского и подросткового возраста.

Таким образом, частичная или полная утрата слуха – одна из глобальных проблем здравоохранения, и ее острота драматически усугубляется тем, что на сегодняшний день не существует подлинно эффективных способов лечения кохлеарного неврита как доминирующего этиопатогенетического фактора тугоухости.

2. Причины

Как видно из перечисленного, в большинстве случаев кохлеарный неврит носит приобретенный характер. Встречается, однако, и врожденная нейросенсорная тугоухость, обусловленная, как правило, наследственными факторами и выступающая одним из элементов того или иного хромосомного синдрома.

3. Симптомы и диагностика

Наиболее типичными проявлениями кохлеарного неврита, помимо собственно тугоухости, являются ощущения постоянного постороннего шума в голове и асимметричность снижения слуха. У некоторых больных отмечается также комплекс вестибулярных нарушений (головокружения, расстройства координации и равновесия, шаткость походки и т.п.).

Очевидно, что любая тугоухость, в т.ч. обусловленная кохлеарным невритом, является социально-значимой проблемой, поскольку приводит к нарушениям коммуникации и социального функционирования, требует применения слуховых аппаратов, во многих случаях ограничивает или исключает профессиональную пригодность, провоцирует развитие психологических расстройств депрессивного регистра.

Степень функциональной несостоятельности слухового анализатора устанавливается в серии аудиометрических, камертональных и других подобных проб. Производится отоскопия, микроотоскопия; назначаются также электрокохлеаграфия, вестибулометрические исследования, консультации (и соответствующие обследования) профильных специалистов, батарея лабораторных тестов.

4. Лечение

Эффективная этиотропная терапия возможна лишь в тех случаях, когда идентифицированы причины поражения нерва и когда эти причины носят обратимый характер. В разных ситуациях назначается неврологическое, антибиотическое, противовирусное, физиотерапевтическое лечение (роль и возможности последнего весьма велики и до настоящего времени исследованы недостаточно). В некоторых случаях слух восстанавливается после хирургической операции, устраняющей, например, фактор механического давления на нерв.

Согласно публикуемым сегодня данным, значительного улучшения или полного восстановления слуховой функции удается добиться примерно в 80% случаев. При неэффективности всех принимаемых мер подбирается слуховой аппарат; характеристики и дизайн современных высокотехнологичных цифровых моделей позволяют кардинально снизить психологические, социальные и профессиональные ограничения, обусловленные тугоухостью.

Источник

Кохлеарный синдром что это такое

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Ишемические кохлеовестибулярные синдромы

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(6): 35-39

Путилина М. В. Ишемические кохлеовестибулярные синдромы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(6):35-39.
Putilina M V. Ischemic cochlear vestibular syndromes. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(6):35-39.

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Ишемические кохлеовестибулярные синдромы (ИКВС) — сочетание вестибулярных нарушений (головокружение, неустойчивость) с шумом в ушах и снижением слуха. ИКВС являются одной из наиболее частых форм головокружения и развиваются при недостаточности кровообращения в артериях, кровоснабжающих внутреннее ухо, корешок VIII нерва, вестибулярные ядра и их проводящие пути [1]. Как правило, развитие ИКВС обусловлено нарастающими проявлениями ишемии головного мозга [6, 7].

Различают периферический и центральный ИКВС. Периферический связан с недостаточностью кровообращения в мелких артериях, кровоснабжающих лабиринт и VIII нерв [2, 14]. Центральный ИКВС возникает в результате ишемии вестибулярных ядер ствола мозга [11, 17].

В редких случаях изолированное вестибулярное головокружение может быть обусловлено острым нарушением мозгового кровообращения при окклюзии дистальной ветви передней нижней мозжечковой артерии, вызывающей ишемию клочка мозжечка, окклюзии ветвей задней нижней мозжечковой артерии или окклюзии артерии лабиринта [5].

Механизмы риска развития ИКВС

Основными механизмами развития ИКВС являются атеросклеротическое поражение экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга, артериальная гипертензия (АГ), выраженная деформация позвоночных артерий (ПА), аномалии артерий вертебрально-базилярной системы (ВБС), нарушения состояния системы гемостаза, артерио-артериальная и кардиальная эмболия, тяжелые нарушения центральной гемодинамики [10, 11].

Атеросклероз церебральных артерий принято считать наиболее частой причиной ИКВС. Атеросклеротический процесс вызывает нарушение мозгового кровообращения вследствие формирования стенозов или окклюзий магистральных артерий головы и/или интракраниальных артерий, ухудшения коллатерального перераспределения крови, увеличения мозгового периферического сосудистого сопротивления, снижения церебральной перфузии, кислородного и энергетического голодания ткани мозга [7]. Следует отметить, что с возрастом снижаются адаптационные возможности пациентов как к экзогенным, так и эндогенным воздействиям. Более половины всех ишемических инсультов у пожилых в той или иной степени связаны с поражением экстрацеребральных артерий, прежде всего, атеросклеротического генеза. У 50% больных старше 60 лет атеросклероз сочетается с АГ [10].

Поражение головного мозга при АГ обусловлено комплексом таких нарушений, как извитость сонных и ПА, утолщение комплекса интима-медиа, дисфункция эндотелия, нарушения цереброваскулярной реактивности. При этом происходят репаративные и адаптивные процессы, развивается гипертрофия мышечной оболочки экстрацеребральных сосудов с появлением «гипертонических стенозов» и последующей облитерацией просвета. Перекалибровка артерий приводит к редукции мозгового кровотока и ишемии мозговой ткани [3—5]. Анатомические особенности кровоснабжения головного мозга таковы, что при неконтролируемой АГ в первую очередь страдают глубинные отделы белого вещества головного мозга, подкорковые базальные ядра и мозжечок. Указанные отделы головного мозга наиболее часто являются областью локализации лакунарных инфарктов. Патоморфологические исследования венозной системы головного мозга при АГ свидетельствуют о ее выраженных нарушениях, вплоть до облитерации венозных синусов мозга. Возникают изменения сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, перивентрикулярным отеком, вторичным сдавлением венул, замедлением венозного оттока [1, 24]. Нарушается и состояние микроциркуляции — ухудшается деформируемость тромбоцитов, повышается гематокрит, увеличивается вязкость крови.

Помимо органического поражения экстра- и интракраниальных сосудов существует так называемый стрессогенный патогенетический вариант развития ИКВС,

обусловленный, главным образом, истощением возможностей энергетического обмена и ухудшением кровообращения в мозге в результате перенапряжения церебральных систем на фоне длительного воздействия на них активирующих безусловно- и условно-рефлекторных стимулов [9].

Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника также могут привести к возникновению ИКВС вследствие нарушения состояния периваскулярных сплетений и нижнего шейного симпатического узла, обеспечивающих симпатическую иннервацию ПА [3, 16]. Возможность поражения ПА при дегенеративных поражениях шейного отдела позвоночника определяется ее топографо-анатомическими особенностями. Значительная часть экстракраниального отрезка ПА находится в подвижном костном канале, проходящем в поперечных отростках шейных позвонков. В этой области боковая стенка ПА прилежит к унковертебральному сочленению, а задняя соседствует с верхним суставным отростком. На уровне СI-СII ПА прикрыта лишь мягкими тканями, преимущественно нижней косой мышцей головы. В физиологических условиях, при сдавлении и ограничении кровотока в одной из артерий, поступление крови к головному мозгу обычно не нарушается в силу достаточных компенсаторных возможностей. Положение меняется при гипоплазии или наличии атеросклеротического стеноза одной из ПА. В этой ситуации экстравазальные факторы (компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях и др.) становятся основными причинами недостаточности кровообращения в ВБС. Считается, что именно остеофиты оказывают наибольшее компрессирующее влияние на ПА, они могут вызывать ирритацию симпатического сплетения лишь при определенных положениях или движениях в шейном отделе позвоночника. Кроме механической компрессии возможен спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения. Смещение и компрессия ПА могут наблюдаться и в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Кроме того, вследствие патологической подвижности отдельных позвоночных двигательных сегментов шейного отдела позвоночника, ПА может травмироваться верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка [23, 25]. Также возможно сдавление ПА мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при определенных положениях головы. Наиболее часто ПА оказывается сдавленной в области между V и VI шейными позвонками, несколько реже — между IV и V, VI и VII позвонками [26]. Из-за близости ПА к атлантоаксиальному сочленению, где общее фасциальное влагалище сосудисто-нервного пучка прилегает к наружному слою его капсулы, возможно уменьшение кровотока по ПА при боковом наклоне или ротации зуба аксиса [9, 28]. Выйдя из поперечного отростка атланта, ПА направляется назад горизонтально и ложится в борозду ПА. У части людей над бороздой образуется костный мостик — аномалия Киммерле, способная оказывать компрессионно-ирритативный эффект с резким снижением кровотока в ПА. Как правило, в клинической практике ИКВС развиваются при смешанных (компрессионно-ирритативных) вариантах поражения ПА.

Патогенез ИКВС

В основе ИКВС лежат нарушения гемодинамики, влекущие за собой разные формы функциональных нарушений вестибулярной системы. Патогенетической базой ИКВС являются ишемия, нарушения трофики рецепторов лабиринта и связанных с ним структур головного мозга и метаболизма в них вследствие сосудистого поражения головного мозга [14, 15, 18, 19]. Эти нарушения определяются совокупностью факторов: состоянием метаболизма в ткани мозга, напряжением кислорода (pO 2 ), углекислого газа (рСО 2 ), кислотно-основным состоянием и рН ткани мозга, уровнем системного артериального давления, локальной нейрогенной регуляцией сосудистого тонуса, включающей импульсы из сосудодвигательного центра разных отделов ствола мозга и гипоталамуса, из нервного сплетения барабанной полости [1].

В зависимости от характера изменений сосудистого русла зона ишемии может локализоваться как на периферии (в лабиринте), так и в других отделах головного мозга, что клинически, помимо иных симптомов, может проявляться периферическим или центральным ИКВС. Можно предположить, что в патогенезе острого ИКВС играет роль затруднение венозного оттока из поперечного синуса при гипертоническом кризе в результате открытия артериоло-венозных шунтов. Нередко у таких пациентов выявляется вторичный гидропс лабиринта, обусловленный нарушением кровообращения внутреннего уха на фоне нарушения венозного оттока из полости черепа. Расстройства ликвородинамики усугубляются повышением основных параметров перекисного окисления липидов, снижением эффективности функционирования антиоксидантной системы, гиперкоагуляцией и гиперагрегацией тромбоцитов, нарушениями липидного обмена.

В основе развития цереброваскулярных заболеваний лежат изменения метаболизма и трофики нейронов и дисфункция нейромедиаторных систем [22, 24]. Нарушения метаболических и белоксинтетических процессов в нейронах лежат в основе нейродегенеративного поражения, являющегося основой дальнейшего прогрессирования заболевания. Не меньшее значение имеют и нарушения функционирования нейромедиаторных систем, регуляции сосудистого тонуса, снижающие адаптационные возможности сосудистого русла.

Клинические проявления ИКВС

Для периферического ИКВС характерны острое начало, резко выраженное системное головокружение, сопровождающееся тошнотой, рвотой, иногда — утратой сознания, в сочетании с односторонним снижением слуха, ощущением шума в ухе, нистагмом. В ряде случаев нарушения слуха выражены незначительно и проявляются только нарушением разборчивости речи. Для центрального ИКВС характерны подострое начало, сочетанный — системный и несистемный характер головокружения, постепенное двустороннее снижение слуха или ощущение шума в ушах, двусторонний нистагм. Характерны затылочные головные боли, иногда иррадиирующие в шею, теменно-височную область и глазницы, неустойчивость при ходьбе и стоянии (статическая атаксия), реже — динамическая атаксия. Возможны приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), синкопальные состояния. У отдельных пациентов имеют место зрительные и глазодвигательные расстройства в виде преходящей диплопии, фотопсий, преходящей гемианопсии. Нередкими являются снижение памяти на текущие события, приступы транзиторной глобальной амнезии, когда на несколько часов у больного нарушается способность к запоминанию при сохранной способности к осуществлению целенаправленных действий. В определенной степени это состояние имеет сходные черты с корсаковским синдромом и связано с преходящей ишемией медиобазальных отделов височных и теменно-затылочных долей мозга [13].

Клинические проявления ИКВС имеют возрастные особенности. В пожилом и старческом возрасте нередко наблюдаются множественность и повторяемость острых эпизодов острой ишемии в ВБС. Клинически это проявляется приступами головокружения, нистагмом, нарушениями равновесия и координации. Результаты проведенного исследования [22] убедительно доказывают, что вертебрально-базилярная недостаточность — сравнительно редкая причина головокружения у пожилых. В 17,1% случаев головокружение обусловлено обратимым нарушением мозгового кровообращения в ВБС и повреждением центральных вестибулярных структур, и только у 5,7% пациентов является следствием перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, что было подтверждено нейровизуализационными исследованиями и вестибулометрией. У 8 (11,4%) больных постуральные нарушения были обусловлены хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Это связано с тем, что в пожилом возрасте трудно выделить единственную ведущую причину развития ИКВС. Как правило, они множественные — гиперхолестеринемия, извитость одной или обеих ПА, атеросклеротический стеноз внутренних сонных артерий, наличие дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике [10].

Важным проявлением хронической ишемии головного мозга является изменение белого вещества (лейкоареоз) глубинных отделов мозга. У пожилых пациентов зафиксирована связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия, когнитивными расстройствами (КР) [29]. Правильная постановка диагноза ИКВС у пациентов с КР бывает затруднена [31]. У 25—30% больных после перенесенного инсульта в течение года развивается деменция. До 30—70% больных, перенесших инсульт, страдают умеренными КР, что затрудняет сбор анамнеза и правильную интерпретацию жалоб.

Диагностика и дифференциальная диагностика ИКВС

Диагностика ИКВС — непростая задача. С одной стороны, головокружение при различных заболеваниях может протекать абсолютно одинаково, с другой, — иметь различную клиническую картину при одном виде патологии. Например, у амбулаторных пациентов с головокружением причина заболевания бывает установлена только в 20% случаев [7]. При постановке диагноза необходимо провести тщательное обследование пациента, включающее детальный сбор анамнеза и анализ жалоб. Важное значение имеет измерение артериального давления в положении лежа и стоя — при значительном снижении систолического давления (более 20 мм рт.ст.) в вертикальном положении, сопровождающемся симптоматикой, клинические проявления, сходные с вертебрально-базилярной недостаточностью, следует рассматривать как следствие ортостатической гипотензии. При неврологическом обследовании следует обращать внимание на наличие или отсутствие нистагма, статической или динамической атаксии. Значительную ценность имеют результаты проб Ромберга (больной, стоя с закрытыми глазами, отклоняется в сторону поражения лабиринта) и Бабинского—Вейля (больной с закрытыми глазами делает несколько раз пять шагов вперед и назад — при одностороннем вестибулярном поражении его маршрут будет иметь форму звезды). У пожилых пациентов и пациентов, злоупотребляющих алкоголем, токсическими веществами, наркотиками необходимо проводить нейропсихологическое тестирование с целью выявления КР. В диагностический алгоритм входит также отоневрологическое обследование, включающее компьютерную электронистагмографию (КЭНГ), аудиометрию, регистрацию слуховых вызванных потенциалов (СВП). При подозрении на спондилогенное влияние на ПА проводят рентгенографию или МРТ шейного отдела позвоночника, дуплексное сканирование ПА. Дифференциальная диагностика ИКВС должна проводиться с учетом характерных особенностей болезни Меньера, демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы, опухолей мостомозжечкового угла.

Приступ болезни Меньера похож на приступ при ИКВС, но по продолжительности значительно короче, течение болезни рецидивирующее. Характерно, что внезапный приступ интенсивного системного головокружения в сочетании с тошнотой и рвотой, спонтанным нистагмом, односторонним снижением слуха полностью купируется на протяжении 1—3 ч. При обследовании отсутствуют какие-либо другие неврологические симптомы.

У больных рассеянным склерозом могут наблюдаться головокружение и другие симптомы, характерные для ИКВС. Заболевание имеет ремиттирующий характер, для него характерно сочетание вестибулярных и мозжечковых нарушений с признаками поражения других отделов центральной нервной системы, наличие очагов демиелинизации белого вещества при МРТ головного мозга. Для опухолей мостомозжечкового угла характерны нарушение слуха (одностороннее резкое снижение слуха), явления вестибулярной дисфункции при отсутствии головокружения, признаки поражения расположенных вблизи черепных нервов.

Принципы терапии

Несмотря на то, что многим пациентам, страдающим головокружением, можно оказать эффективную помощь, лечение нередко оказывается неадекватным [12]. Не вызывает сомнения, что лечение больных с ИКВС, в первую очередь, должно быть направлено на устранение вызвавшей их причины, однако причины не всегда могут быть выявлены и легко устранены. В связи с этим существенное значение имеет симптоматическое лечение. Предлагаемые на сегодняшний день лекарственные препараты для лечения пациентов с ИКВС относятся к разным фармакологическим группам и имеют различную эффективность и переносимость. До сих пор нет четкой картины в понимании механизмов вестибулолитического действия наиболее широко используемых препаратов.

Главными целями терапии являются предотвращение возникновения или прогрессирования патологического процесса, улучшение когнитивных функций и общетерапевтические меры [27, 28]. Основным вопросом медицинской практики является поиск «идеального» лекарственного средства или комплекса препаратов и соблюдение требований к их использованию. Терапия ИКВС должна быть комплексной, включать препараты с разновекторным механизмом действия. Для профилактики вторичных ишемических нарушений требуется назначение антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин), а при нарастании симптоматики — антикоагулянтов [20]. Лечение системного головокружения во многом определяется его причиной, кроме того, важную роль играет симптоматическая терапия [30]. Следует четко разграничивать так называемую скоропомощную и длительную терапию [21].

«Скоропомощная» терапия ИКВС должна проводиться препаратами, обладающими вазоактивными, нейропротективными и метаболическими свойствами (кавинтон, вазобрал, пирацетам, мексикор). Чрезвычайно важным является то, что данная терапия направлена на коррекцию локальных патофизиологических механизмов — нарушенного тонуса мозговых артерий и вен, метаболических процессов в мозге, гемореологии и микроциркуляции [32]. Клинический эффект этих препаратов обычно достигается в течение 10—14 дней. Продолжительность курса лечения и выбор препарата определяются врачом индивидуально. Вследствие снижения тонуса мозговых вен и нарушений венозного оттока с успехом применяют венотоники (троксевазин, танакан). В связи с тем, что особую роль в клинической и морфологической картинах ишемии играет оксидантный стресс, используются препараты, обладающие нейрометаболическими эффектами, которые улучшают выживаемость нейронов в условиях хронической гипоксии. Некоторые из них обладают антиоксидантными свойствами.

В то же время установлено, что внутривенное введение препарата у пациентов с исходно нормальным или даже низким уровнем давления сопровождалось очень умеренным его повышением (не более чем на 20/10 мм рт.ст.). Он оказывает нормализующее действие на мозговые сосуды как с повышенным, так и с пониженным тонусом, препятствуя, в частности, неадекватным сосудистым реакциям. Препарат восстанавливает способность к ауторегуляции мозгового кровообращения, предотвращает развитие вазоконстрикторных изменений, обусловливающих феномен «no-reflow» в раннем постишемическом периоде. Препарат на 40% предотвращает потерю нейронов в области гиппокампа, обладает выраженным мембраностабилизирующим эффектом, стимулирует норадренергическую систему восходящей ретикулярной формации, участвует в модуляции пластичности (увеличивает рост дендритических шипиков). Терапевтический эффект при применении кавинтона наблюдается с первого дня лечения. Его выраженность увеличивается по мере приема препарата. Отсроченные эффекты сохраняются в течение 1 года после окончания терапии. Курсовая терапия кавинтоном улучшает общее клиническое состояние больных с ИКВС, их умственную и физическую работоспособность. Терапия новыми формами кавинтона (25 мг/5 мл и 50 мг/10 мл) и кавинтона форте (10 мг №90) по новой схеме значительно уменьшает субъективные проявления цереброваскулярных заболеваний: головную боль на 82%, головокружение на 75%, шум в ушах на 46%. Наиболее выраженная положительная динамика выявлена по регрессу глазодвигательных нарушений, нистагма, вестибуло-атаксического и амиостатического синдромов [8]. Улучшение когнитивных функций при лечении кавинтоном вызвано его корригирующим действием на различные звенья хронической гипоперфузии головного мозга. Эффективность и безопасность длительного использования препарата (1—2 года) подтверждены исследованиями, проведенными в Венгрии, Германии, Италии и Японии (категория доказательств В). Препарат используют в суточной дозе 25—50 мг внутривенно (капельно) в течение 7—10 дней, с последующим переходом на прием внутрь препарата кавинтон форте по 10 мг 3 раза в день в течение 1—3 мес.

Понимание механизма действия лекарственных веществ на организм расширяет диапазон возможностей медикаментозной терапии ТКВС. Эффективность лекарственного средства определяется с позиций доказательной медицины и выражается в уменьшении клинических проявлений заболевания и улучшении качества жизни больного. Особое место занимают вопросы безопасности применения лекарственных средств. Окончательное заключение о неэффективности выбранного лечения и необходимости его коррекции можно делать в случае отсутствия терапевтического эффекта после 2—3 курсов длительностью не менее 3 мес. Не следует отказываться от выбранного препарата, если его доза не была повышена до индивидуально максимальной и хорошо переносимой. В случае недостаточной эффективности, но хорошей переносимости лекарственного вещества к нему можно добавить второй препарат из другого класса. Современные знания дают возможность комбинированного назначения двух или нескольких лекарственных средств. Наиболее оптимальная комбинация — сочетание вертилолитического препарата (бетагистин) + нейропротектора (кавинтон) + энергокорректор (актовегин). Это сочетание может дать более выраженный лечебный эффект при меньшей вероятности возникновения побочных явлений, т.к. используются более низкие дозы. Однако должно соблюдаться следующее правило: раннее начало и длительное продолжение (до 3—4 мес) терапии.

Таким образом, ИКВС, имея разные этиопатогенетические механизмы, требуют тщательной диагностики, ранней комплексной медикаментозной терапии и последующей нейрореабилитации.

Источник