Кохлеовестибулярные нарушения что это такое
Особенности комплексной терапии периферических кохлеовестибулярных расстройств
Приведены результаты клинического наблюдения, наглядно подтверждающего эффективность совместного использования препаратов бетагистина дигидрохлорид и пирацетам в терапии периферических кохлеовестибулярных нарушений. Лечение позволило добиться стойкого кл
There are some results of clinical observation that credibly confirm the efficiency of combined use of medications betahistine dihydrochloride and Piracetam in the therapy of peripheral cochlear-vestibular disorders. The treatment allowed to achieve sustainable clinical effect.
Изучение проблемы эффективности терапии периферических кохлеовестибулярных нарушений (ПКВН) дает возможность констатировать, что определяющее значение в ее решении принадлежит тщательному обследованию пациента в соответствии с современными возможностями и своевременному, этиопатогентически обоснованному индивидуализированному комплексу лечебно-реабилитационых мероприятий. Важным в практическом отношении следует считать грамотную трактовку результатов диагностического обследования пациента, анализ отличительных особенностей конкретного клинического случая и выработку оптимальной схемы фармакотерапии в сочетании с немедикаментозными лечебными мероприятиями. Перечень лекарственных препаратов, используемых при ПКВН, достаточно широк, среди них бетагистина дигидрохлорид и пирацетам — одни из наиболее часто назначаемых больным со слуховыми и вестибулярными расстройствами как на этапе лечения, так и на этапе медицинской реабилитации пациентов.
Цель данной публикации — демонстрация клинического наблюдения, наглядно подтверждающего эффективность совместного использования препаратов бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк) 24 мг 2 раза в сутки и пирацетам 1200 мг 2 раза в сутки в течение двух месяцев при ПКВН.
Мужчина 50 лет наблюдается врачом-оториноларингологом в течение трех лет по поводу правостороннего периферического кохлеовестибулярного синдрома. Жалобы на снижение слуха на правое ухо, низкочастотный постоянный шум в правом ухе, периодическую неустойчивость при ходьбе.
В анамнезе: шесть лет назад была диагностирована гипертоническая болезнь, постоянно принимает гипотензивные препараты, однако при волнении и переутомлении возникают эпизоды артериальной гипертензии до 160/100 мм рт. ст. В течение многих лет курит (около одной пачки сигарет в день), алкоголь употребляет умеренно. Начало заболевания связывает с перенесенным «на ногах» гриппом. Три года назад обратился к оториноларингологу-отоневрологу спустя двое суток от начала заболевания с жалобами на резкое вращательное головокружение, снижение слуха на правое ухо, резкий высокочастотный шум в нем. На первичном приеме была диагностирована «острая правосторонняя сенсоневральная тугоухость с явлениями вестибулярной дезадаптации за счет периферической вестибулярной правосторонней гиперрефлексии». В связи с установленным диагнозом проведено лечение в стационаре (пентоксифиллин, пирацетам, витамины группы В парентерально, бетагистина дигидрохлорид, курс классической акупунктуры) с улучшением.
При обследовании: при осмотре констатирована нормальная отоскопическая картина, шепотная речь слева — 6 м, справа — 3 м. Результаты камертональных проб: W→, +R+. По данным тональной пороговой аудиометрии: правосторонняя сенсоневральная тугоухость (повышение порогов до 10–20 дБ по воздушной и костной проводимости на частотах 1000–8000 Гц, без отрицательной динамики в течение всего периода амбулаторного наблюдения. Спонтанный нистагм отсутствует, координация и статика не нарушены, в том числе по данным стабилометрического исследования. Калорическая проба выявляет гипорефлексию нистагма по длительности и амплитуде с акцентом от правого лабиринта.
При дополнительном обследовании: МРТ головного мозга с контрастным усилением: картина хронической ишемии головного мозга, МР-данных за патологический процесс в проекции мостомозжечковых углов не получено. МРТ шейного отдела позвоночника: протрузии межпозвонковых дисков С3-С7, спондилоартроз.
Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов — атеросклеротические изменения экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий, гемодинамически значимый S-образный изгиб правой позвоночной артерии.
Диагноз: правосторонний хронический периферический кохлеовестибулярный синдром.
Лечение: при первичном обращении в связи с установленным диагнозом (острый правосторонний периферический кохлеовестибулярный синдром) проведено лечение в оториноларингологическом стационаре: пентоксифиллин внутривенно капельно № 10, витамины группы В парентерально, мочегонные препараты, курс классической акупунктуры, массаж шейногрудного отдела позвоночника, курс гидроаэроионизации. Пирацетам применяли внутримышечно по 5 мл 2 раза в день в течение 10 суток, далее — внутрь по 1200 мг 2 раза в сутки. Бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк) 24 мг 2 раза в сутки назначали по окончании курса парентеральной терапии. После выписки из стационара пациент до двух месяцев продолжил прием пирацетама 1200 мг 2 раза в сутки и Бетасерка 24 мг 2 раза в сутки, проведен второй курс рефлексотерапии. В последующем на протяжении всего периода наблюдения дважды в год, в весенний и осенний периоды, пациенту проводится поддерживающая фармакотерапия, включающая совместный прием бетагистина дигидрохлорида 24 мг 2 раза в сутки и пирацетама 1200 мг 2 раза в сутки в течение двух месяцев. На фоне лечения пациент отмечает уменьшение шума в правом ухе, большую устойчивость при ходьбе. Переносимость проводимой терапии хорошая — побочных явлений, аллергических реакций зарегистрировано не было.
Обоснование лечебной тактики: рациональным в данном клиническом примере следует считать комбинацию фармакотерапии и немедикаментозных методов лечения: совместный прием бетагистина дигидрохлорида (Бетасерк) 24 мг 2 раза в сутки и пирацетама 1200 мг 2 раза в сутки в течение двух месяцев, а также курсы корпорально-аурикулярной акупунктуры (см. рис. «Алгоритм обследования пациентов с головокружением в амбулаторных условиях» на стр. 50) [2–5, 9]. Обоснованием совместного применения бетагистина гидрохлорида и пирацетама, с точки зрения практики врача, является этиопатогенетическая обоснованность, взаимодополняемость, отсутствие антагонистического взаимодействия и хорошая переносимость данного способа фармакотерапии. Основанием для применения бетагистина дигидрохлорида является избирательность его вазоактивного действия, улучшение микроциркуляции внутреннего уха и проницаемости капилляров, нормализация давления эндолимфы в лабиринте. Препарат положительно влияет на передачу нервного импульса в медиальных и латеральных вестибулярных ядрах и периферических вестибулярных рецепторных образованиях [2, 4]. Бетасерк не только оказывает вестибулолитический эффект, но и ускоряет компенсацию статокинетической функции [8]. Для пациента, страдающего гипертонической болезнью и постоянно принимающего гипотензивные препараты, принципиально важно, что прием бетагистина дигидрохлорида не влияет на уровень артериального давления. С практической точки зрения важно отметить, что основанием к назначению Бетасерка в составе комплексной терапии с пирацетамом данному пациенту служат также результаты дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов, указывающих на вертеброгенную составляющую в формировании кохлеовестибулярных нарушений.
Бетасерку свойственна хорошая переносимость, а также такое важное для длительного амбулаторного приема качество, как отсутствие седативного эффекта и неинвазивность [2, 4]. Периферические кохлеовестибулярные нарушения у данного пациента протекают на фоне хронической ишемии головного мозга, что лишний раз подтверждает существующее положение о взаимосвязи ангиогенной сенсоневральной тугоухости и сосудистых поражений головного мозга [1, 3]. Обосновано применение пирацетама как ноотропного средства, оказывающего непосредственное воздействие на центральную нервную систему, оптимизирующего метаболические процессы в нервных клетках, улучшающего синаптическую проводимость. Важное свойство препарата заключается в способности улучшать микроциркуляцию за счет нормализации реологических свойств крови без вазодилатационного эффекта. Пирацетам ингибирует агрегацию тромбоцитов, восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, снижает адгезию эритроцитов. Антигипоксантное и детоксикационное действие реализуется посредством протекторного и восстанавливающего воздействия на центральную нервную систему [2, 6].
Эффективность фармакотерапии периферических кохлеовестибулярных нарушений повышает включение в комплекс терапевтических и реабилитационных мероприятий рефлексотерапии, основанной на стимуляции рецепторных структур кожи дифференцированно, по биологически активным точкам с повышенной концентрацией рецепторных аппаратов различной модальности. Терапевтический эффект рефлексотерапии объясняется местным (сегментарным) и общим (генерализованным) действием. Местные реакции обусловлены изменением кровенаполнения, температуры, чувствительности, величины электрокожного сопротивления и потенциала в зоне воздействия, что является источником длительной импульсации в различные отделы нервной системы человека. Одновременно развивается генерализованная реакция как результат поступления афферентной импульсации по спино-ретикулярному, спино-таламическому путям в высшие отделы нервной системы, вызывающей изменения функционального состояния всех структур мозга с ответной обратной реакцией [5, 7].
Таким образом, добиться стойкого клинического эффекта в данном сложном, с точки зрения полиэтиологичности и коморбидности, случае позволило проведение комплексного лечения, включающего медикаментозную терапию (рациональное сочетание двух препаратов: бетагистина дигидрохрорид (Бетасерк) 24 мг 2 раза в сутки и пирацетам 1200 мг 2 раза в сутки в течение двух месяцев), дополненную курсовой корпорально-аурикулярной акупунктурой.
Статья подготовлена при поддержке компании Эбботт.
Литература
С. В. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва
Кохлеарный неврит слухового нерва причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Кохлеарный неврит (нейросенсорная тугоухость) — это воспалительный процесс в слуховом нерве, который характеризуется угнетением слуха, возникновением болевых ощущений, шумом в ушах, потерей равновесия. Причины патологии могут быть врождёнными или приобретёнными. Опасность болезни в том, что симптомы могут развиваться медленно, но возможно потерять слух внезапно, в течение нескольких часов. Для диагностики и лечения нужно обращаться к оториноларингологу и неврологу.
Причины кохлеарного неврита слухового нерва
Происхождение патологии может быть как на генетическом уровне, так и полученным вследствие различных факторов:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 03 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Симптомы
Характерные признаки патологии проявляются внезапно, но бывают случаи, когда симптоматика не проявляется до возникновения серьёзных нарушений. На первом этапе у больного наблюдают незначительное снижение слуха, как правило, на одну сторону. Дальнейшее развитие неврита зависит от того, как быстро пациент обратился к врачу и какие причины спровоцировали недуг. Самые распространнёные симптомы кохлеарного неврита:
Разновидности
Кохлеарный неврит различают по форме, происхождению, этапам развития:
Острую стадию можно вылечить окончательно, если сразу предпринять меры и начать лечение. Подострая форма чаще переходит в хроническую. Прогрессирующий этап считается самым опасным — именно в этот период повышается риск получить глухоту.
Диагностика
Диагностические исследования назначают в комплексе — обычно это осмотр больного, неврологические и акустические тесты, а также инструментальные методики:
Диагностикаи лечение кохлеовестибулярных нарушений
Проблема диагностики и лечения кохлеовестибулярных нарушений – одна из наиболее актуальных в современной оториноларингологии, что определяется высоким уровнем заболеваемости и недостаточной эффективностью существующих методов лечения.
В нашей стране число больных с кохлеовестибулярными нарушениями составляет 13-14 человек на 10 тыс. населения [2]. При массовых обследованиях в Российской Федерации значительные нарушения слуха отмечены у 0,68–2% населения [6]. Отечественные и зарубежные авторы едины во мнении о преобладании среди лиц, страдающих кохлеовестибулярными расстройствами, наиболее активного и трудоспособного населения, что придает этой проблеме социальную значимость [1, 16].
Диагностические возможности современной медицины позволяют в короткие сроки клинически установить диагноз. Чаще больные приходят на прием к отоневрологам спустя довольно длительное время от начала заболевания, когда симптомы, определяющие клиническую картину, уже ярко выражены [3]. Поздняя обращаемость облегчает диагностику, но, к сожалению, нередко ухудшает лечебный прогноз.
Среди причин развития кохлеовестибулярных нарушений у лиц трудоспособного возраста на первом месте стоит вертебробазилярная сосудистая недостаточность и остеохондроз шейного отдела позвоночника [1, 16].
Клинически кохлеовестибулярный синдром проявляется нарушением слуховой и вестибулярной функции и характеризуется шумом в ушах и нарушением слуха при поражении слухового анализатора, системным головокружением, нарушением равновесия, появлением спонтанного нистагма при поражении вестибулярного анализатора. Все это может сопровождаться вегетативными нарушениями в виде тошноты, рвоты, повышения или снижения артериального давления, бледностью или гиперемией кожных покровов.
Головокружение – один из наиболее частых симптомов, встречающихся в медицинской практике. Среди причин обращения к врачам разных специальностей оно составляет 3-4%. При опросе более 20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет выяснилось, что за последний месяц более 20% испытали головокружение, из них свыше 30% страдают головокружением на протяжении более 5 лет [18]. При опросе 1000 человек в возрасте старше 65 лет, проведенном N. R. Colledge, R. M. Barr-Hamilton в 1996 г., о наличии головокружения сообщили 30% респондентов [12]. Головокружение нередко приводит к значительному ухудшению качества жизни больного, ограничивая его независимость от посторонней помощи в обиходе, зачастую вызывая стойкую утрату трудоспособности.
Головокружение развивается в результате дисбаланса сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, – вестибулярной, зрительной и проприоцептивной. Большое значение имеют также нарушения центральной обработки информации и эфферентного звена двигательного акта. Кроме того, определенную роль играет патология опорно-двигательного аппарата.
Считается, что приступ головокружения в основном обусловлен изменением функциональных взаимосвязей между симпатической и парасимпатической нервной системами в сторону преобладания функции парасимпатической системы. Эти изменения сопровождаются сосудодвигательными нарушениями во внутреннем ухе с повышением проницаемости стенок сосудов и последующим увеличением количества эндолимфы в вестибулярном аппарате. В некоторых случаях приступ может быть спровоцирован умственным или физическим переутомлением, употреблением спиртных напитков, простудным заболеванием [7].
Головокружение подразделяют на вестибулярное и невестибулярное, иначе его интерпретируют как системное или несистемное. Известно, что системное головокружение связано с раздражением определенных участков вестибулярного анализатора и в зависимости от уровня поражения бывает периферическим и центральным. Периферическое вестибулярное головокружение (vertigo) возникает при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Центральное вестибулярное головокружение возникает при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами и их собственными связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также связей с корой головного мозга [10].
Наиболее часто встречающиеся случаи системного головокружения можно разделить на три группы:
Головокружение лабиринтного происхождения всегда доброкачественное, причиной же центрального головокружения могут быть тяжелые неврологические заболевания. Периферическое вестибулярное головокружение обычно интенсивнее, чем центральное, и сопровождается вегетативными проявлениями (тошнотой, рвотой, побледнением, потливостью и др.). При центральном головокружении тошнота и рвота обычно отсутствуют.
Периферическое вестибулярное головокружение – это головокружение приступообразного характера различной интенсивности (от слабых до бурных атак). При остром начале пациенты ощущают движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм, в стадии угнетения – в противоположную сторону. Продолжительность приступов может колебаться от минут до нескольких часов, недель, месяцев. Периферическое головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом – клоническим, горизонтальным или горизонтально-ротаторным, разной интенсивности, степени, ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние поворота головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение – процесс односторонний и сопровождается нарушением слуховой функции на пораженной стороне. Экспериментальные пробы выявляют угнетение (кроме начального периода заболевания) [10].
При центральном вестибулярном головокружении при изменении позиции глаз вправо или влево – изменяется и направление нистагма, а также отсутствует гармоничное отклонение рук.
Установление причин головокружения весьма важно, поскольку обеспечивает реальную возможность проведения патогенетически обоснованного лечения и выбора адекватной профилактической тактики.
Наиболее известна классификация, предложенная G.R. Holt и J.R. Thomas в 1980 году, согласно которой к этиологическим факторам относятся:
Современное отоневрологическое обследование включает в себя ряд тестов и довольно продолжительно (1,5-2 ч на одного больного). Калорические тесты (тепловой и холодовой) осуществляются способом орошения наружного слухового прохода по его заднее-верхней стенке водой (при наличии перфорации барабанной перепонки – воздухом). Температура воды (воздуха) должна быть минимум на 7°C выше или ниже температуры крови пациента. Обследуемый находится в положении лежа на спине таким образом, чтобы его голова располагалась под углом 30° к горизонтальной оси. По теории Р. Барани, под влиянием охлаждения или нагревания отдельных участков полукружных каналов эндолимфа изменяет свою плотность, в связи с чем охлажденные частицы эндолимфы опускаются вниз, а теплые поднимаются вверх. Движение эндолимфы вызывает раздражение вестибулярного аппарата. Причиной калорического нистагма являются конвекционные токи эндолимфы, возникающие в результате изменения ее плотности при нагреве и охлаждении. Оцениваются направление, длительность и амплитуда нистагма.
Вращательный тест Барани – пациент в кресле Барани с опущенной вперед на 30° головой (горизонтальные каналы в плоскости вращения). Исследователь с помощью специальной ручки производит 10 полных оборотов кресла за 20 с в обе стороны с интервалом 5 мин. После остановки кресла обследуемый поднимает голову и фиксирует взгляд на предмете, расположенном на 60–70 см от лица и смещенном от средней линии в сторону, противоположную вращению, на 45°. В норме – нистагм мелкоразмашистый I степени, длительностью 20–30 с. При вращении происходит раздражение лабиринтов, находящихся в плоскости вращения, причем в большей степени того, в котором после остановки ток эндолимфы направлен к ампуле.
Тест плавного слежения. Проведение его необходимо, поскольку большинство вестибулометрических тестов основываются на оценке движения глаз, важно оценить состояние собственно глазодвигательной функции конкретного обследуемого. Данный тест дает возможность выявить асимметричные движения, «догоняющие» (корригирующие) саккады, указывающие на патологические изменения центральной нервной системы (нарушения глазодвигательной функции, поражение зон коры головного мозга в затылочной и/или теменной долях, в варолиевом мосту или мозжечке). Обследуемый следит взглядом (голова неподвижна) за кончиком карандаша, движущегося в горизонтальной плоскости (вправо-влево) на расстоянии примерно 60 см от его лица. Врач наблюдает за движением глаз пациента, оценивая их плавность и содружественность.
Тест саккад – два предмета (например, кончики карандашей) устанавливаются на расстоянии 50–60 см от лица больного, формируя угол 30–40°. Пациенту предлагают переводить взгляд с одного кончика карандаша на другой. Точность исследования повышается при слежении за движущимися стимулами (например, карандашами), перемещающимися по случайному принципу (рандомизированные саккады). Саккады – это быстрые содружественные отклонения глаз (длительностью от 10 до 80 мс) в быструю фазу вестибулярного и оптомоторного нистагмов, начальная фаза реакции прослеживания, когда скачком глаза «захватывается» движущаяся зрительная цель при зрительном обследовании внешнего мира. Отклонение результатов от принятой нормы может свидетельствовать о наличии ретролабиринтных нарушений.
Оптокинетический нистагм исследуют с помощью вращающегося барабана с нанесенными на него черными и белыми полосами. Барабан вращается рукой исследователя или приводится в движение мотором с определенной скоростью. Больной располагается на расстоянии 1 м от цилиндра. Частота оптокинетического нистагма увеличивается по мере возрастания скорости вращения цилиндра с 1 до 6 об/мин. Для ретролабиринтных нарушениях характерны дизритмия, полное выпадение реакций или изменение формы нистагменных циклов.
Расстройство функции равновесия является весьма серьезной проблемой для больных с кохлеовестибулярными нарушениями, поскольку пациенты нередко оказываются неспособными выполнять не только профессиональные обязанности, но и элементарные действия в быту.
В оценке состояния вестибулярной функции большое внимание уделяется исследованию способности человека поддерживать вертикальное положение тела – функции равновесия, осуществляющейся посредством установочных рефлексов, которые удерживают центр тяжести тела в пределах проекции площади его опоры. В свою очередь система поддержания равновесия тела, функционирующая с участием вестибулярной рецепции, проприорецепции, мозжечка и мышечных эффекторов, совместно с системами ориентировки в пространстве и локомоций образуют статокинетическую систему, обеспечивающую следующие функции:
К традиционным тестам оценки вестибулярной функции, диагностически довольно надежным, относятся пробы Ромберга, Унтербергера, Бабинского–Вейля, указательная проба Барани. Перечисленные исследования в последние годы утратили свое значение, поскольку в специализированных клиниках используют специальное оборудование для вестибулометрии и усложненные тесты.
Одним из способов выявления атаксии является постурография (стабилография). Применяемые ранее методики проведения стабилографического исследования предполагали проведение проб, часто сопровождающихся вегетосенсорными проявлениями: обследование на аппарате, конструкция которого предусматривала качательные движения в горизонтальной и сагиттальной плоскостях тензи- и механодатчиками и регистрировались на компьютере, контроль спонтанных и поствращательных отклонений при помощи «пишущего стержня» и шкалы, укрепленных к креслу Барани [8].
Для выявления нарушений статокинетической устойчивости были предложены пробы, не сопровождающиеся вегетосенсорными проявлениями: медленные наклоны головы в сагиттальной и фронтальной плоскости, повороты головы вправо и влево с последующей ходьбой по прямой линии, а также алгоритм «пятка – носок», шагательная проба [14]. Использование современной аппаратуры значительно расширило диагностические возможности проведения статокинетических исследований, позволило проводить информативную качественную и количественную оценку функций равновесия. Современным научным вариантом пробы Ромберга является проведение исследования на балансной платформе, являющейся центром прибора, оценивающего функцию равновесия в количественном отношении [15]. Отклонение тела исследуемого регистрируется находящимися по углам платформы четырьмя сенсорными датчиками, суммарный сигнал от которых выводится на двухкоординатный дисплей, причем регистрируемый разброс движений составляет статокинезиграмму, дополнительную диагностическую информацию дают графические изображения частоты и амплитуды отклонений центра тяжести исследуемого (гистограмма и стабилограмма). Компьютерная обработка результатов обследования позволила получить простой, точный и высокоинформативный метод диагностики статокинетических нарушений – метод цифровой постурографии.
Для дифференциальной диагностики различных нарушений функции равновесия используются нагрузочные функциональные пробы с одновременной постурографией: пробы с оптокинетической стимуляцией, максимальным поворотом головы вправо и влево, дозированной пороговой вращательной стимуляцией, с фиксацией взора [13].
Проблема эффективного лечения кохлеовестибулярных нарушений является актуальной до настоящего времени. Существующие методы лечения нарушений слуха и равновесия не во всех случаях удовлетворяют больного и врача. Принцип индивидуального плана лечения, зависящего от этиологии, патогенеза, сроков начала лечения, сформулированный в работах ряда авторов, позволяет добиваться успеха в лечении больных с кохлеовестибулярными нарушениями.
Кроме индивидуального подхода к лечению больных кохлеовестибулярными нарушениями следует отметить и общие лечебные принципы: госпитализация в острых и тяжелых случаях;
Раннее начало лечения в большей части случаев позволяет добиться успеха: в первые часы с момента заболевания – положительный результат достигается в 80–90% наблюдений, причем у 52–75% больных наступает полная реабилитация слуха. Лечение, начатое в первые 3 дня, обеспечивает улучшение слуха в 63% наблюдений и в 15% его полное восстановление [9].
Принимая во внимание существующее в настоящее время предположение о том, что ухудшение кохлеарного кровообращения часто служит причиной или вовлекается в патогенез головокружения, для лечения больных с кохлеовестибулярными расстройствами необходимо использовать лекарственные вещества, положительно влияющие на кровоснабжение внутреннего уха. К таким препаратам относятся сосудистые препараты общего действия – папаверин, никотиновая кислота, винпоцетин, пентоксифеллин (кроме свойств, характерных для винпоцетина, обладает способностью улучшать реологические свойства крови и повышать содержание АТФ в тканях головного мозга).
При поражении внутреннего уха токсического генеза рекомендуются препараты, влияющие на процессы тканевого обмена (витамины группы В, комплекс отоневрин-коферментов, теобромин и др.), а также антидоты в качестве дезинтоксикационных препаратов, особенно при поражении внутреннего уха антибиотаками (йодистый калий, унитол и др.).
При повышении тонуса сосудов с признаками венозного застоя применяются сосудорасширяющие и спазмолитические препараты, влияющие на транспорт электролитов (эуфиллин, папаверин, дибазол и др.), осмотически активные вещества (глицерол, маннитол и др.), препараты, влияющие на синаптическую передачу (дифенин, прозерин и др.), повышающие устойчивость сенсорных систем (пирацетам, ноотропил, фенибут и др.).
При длительности заболевания 1–4 недели применение диуретиков достаточно эффективно: удается не только улучшить слух, но и добиться полной или частичной компенсации вестибулярной функции.
Довольно активно в последние годы применяется разработанный В.Т. Пальчуном в 1989 г. метод эндаурального фонофореза и фоноэлектрофореза препаратов, улучшающих микроциркуляцию внутреннего уха (кавинтон, трентал, компламин, эуфиллин и др.) или обладающих гипотензивным и α-адреноблокирующим действием (клофеллин, сермион и др.), позволяющим добиться успеха более чем в половине случаев.
Однако наиболее специфическим действием на вестибулярную систему, особенно при головокружении, обладают препара-ты-вертиголитики, к которым относится бетагистин (Бетасерк®). Этот препарат является слабым агонистом Н1- и сильным антагонистом Н3-гистаминовых рецепторов в структурах лабиринта и мозга, ответственных за вестибулярную функцию (микроциркуляторное русло внутреннего уха, рецепторный аппарат лабиринта, вестибулярные ядра ствола мозга). За счет такого действия усиливается выделение гистамина в этих структурах (гистамин является одним из основных нейромедиаторов в вестибулярном аппарате), что приводит к устранению кохлеовестибулярных расстройств [17]. Кроме того, в исследованиях показано также улучшение кровотока в вертебро-базиллярном бассейне на фоне применения Бетасерка [19]. Важной особенностью бетагистина является способность ускорять вестибулярную компенсацию – восстановление вестибулярной функции после поражения, что отличает его от вестибулярных супрессантов (циннаризин, антигистаминные препараты, бензодиазепины), подавляющих компенсаторные возможности [20]. При обследовании 220 человек с кохлеовестибулярными нарушениями компенсация вестибулярной функции достигнута у 100%, улучшение слуха – у 58%, полное исчезновение ушного шума – у 18% больных, при этом длительность ремиссии составляла 2–6 мес [4]. Применение бетагистина дигидрохлорида как в качестве монотерапии, так и в комбинации с антиагрегантами и ноотропными препаратами оказывает значительный положительный эффект у больных с кохлеовестибулярными нарушениями.
В период с января 2009 по май 2010 года под нашим наблюдением (амбулаторным) находилось 57 пациентов в возрасте от 18 до 35 лет (32 женщины и 25 мужчин) с кохлеовестибулярными нарушениями (с давностью заболевания от 6 мес до 6 лет и частотой приступов головокружения не реже 1 раза в месяц). Всем пациентам проводилось комплексное аудиологическое и вестибулологическое исследование, включавшее исследование спонтанной отоневрологической симптоматики, оптокинетического нистагма, тесты плавного зрительного слежения, зрительных саккад, позиционный тест Дикса/Холлпайка, битермальный (+30° и +44°) бинауральный калорический тест, вращательный тест с записью на VNG Stad Alone Unit VO 25 (Heinemann Medizintechnik GmbH), исследование статики, координации на постурографическом комплексе Smart EquiTest Balans Master (NeuroCom), электрокохлеография на установке Nicolet Viking Ques и/или дегидратационный тест. Повторная аудиометрия, вестибулометрия и постурография проводились сразу по окончании лечения и спустя 2 мес.
Дополнительные исследования включали рентгенографию височных костей по Стенверсу, при необходимости магнитно-резонансную томографию головного мозга; рентгенографию шейного отдела позвоночника, при необходимости магнитно-резонансную томографию, экстра- и транскраниальную допплерографию. Всем больным выполняли общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму.
Причиной начала заболевания у большинства (37 больных, 64,9%) явились сосудистые нарушения в виде нейроциркуляторной дистонии, атеросклероза, патологической извитости и сужения сосудов краниовертебральной области, гипертонической болезни. У 7 человек (12,3%) причины развития кохлеовестибулярных нарушений установить не удалось.
Спонтанная вестибулярная симптоматика зарегистрирована у 8 (14%) человек, в том числе в виде спонтанного нистагма – у 2 (3,5%) пациентов, который был горизонтальный, мелкоразмашистый, клонический, I степени. Экспериментальная вестибулярная гипо- и гиперрефлексия (по результатам калорической и вращательной проб) зарегистрирована у всех пациентов. Гипорефлексия проявлялась отсутствием или продолжительностью калорического нистагма не более 40 с. Продолжительность нистагма в среднем составила 20±5 с. При гиперрефлексии продолжительность калорического нистагма увеличивалась до 80–100 с и составила в среднем 87±4 с (без диссоциации). Характеристики нистагма (II степени, среднеразмашистый) также говорили о повышении вестибулярной возбудимости. У 13 (22,8%) больных отмечено снижение корнеального рефлекса и изменение болевой и тактильной чувствительности в зоне иннервации V черепно-мозгового нерва на стороне пораженного уха; причиной развития кохлеовестибулярных нарушений этих больных являлась вертебробазилярная дисциркуляция, подтвержденная данными УЗДГ позвоночных артерий и остеохондроз шейного отдела позвоночника.
При аудиологическом исследовании одностороннее нарушение звуковосприятия зарегистрировано у всех пациентов, двустороннее – у 36. Диагноз болезни Меньера всем пациентам отвергнут на основании результатов электрокохлеографии и/или дегидратационного теста (с ксилитом).
При проведении цифровой постурографии у всех пациентов зарегистрирована статическая атаксия за счет вестибулярной составляющей.
В течение 2–3 мес все пациенты получали Бетасерк® (бетагистина дигидрохлорид) (24 мг 2 раза в день – 48 мг/сут). 18 человек одновременно с Бетасерком продолжали прием гипотензивных препаратов, назначенных ранее кардиологом или терапевтом. В результате проведенного лечения у всех пациентов при проведении контрольной постурографии зафиксировано уменьшение статической атаксии, причем у 39 из них результаты повторного исследования функции равновесия были в пределах принятой возрастной нормы (см. рисунок). У всех пациентов зафиксирована положительная динамика показателей повторной вестибулометрии. Результаты отоневрологических и аудиологических исследований, выполненных сразу по окончании лечения и спустя 2 мес, существенно не отличались друг от друга. Слух достоверно не изменился ни у одного из пациентов. Побочных эффектов ни у кого из пациентов, в том числе, получавших сопутствующую гипотензивную терапию, зафиксировано не было, лечение все переносили хорошо. Со слов пациентов ни у одного из них за весь период наблюдений (2–6 мес после окончания лечения) значимых эпизодов вращательного головокружения не возникало. Кроме того, все пациенты отметили улучшение качества жизни и удобство приема препарата 2 раза в сутки.
Приведенные результаты подтвердили эффективность Бетасерка в лечении больных с кохлеовестибулярными нарушениями, что позволяет рекомендовать Бетасерк® как препарат выбора при лечении данной категории пациентов.