Контрактильность миокарда сохранена что это значит

Контрактильность миокарда сохранена что это значит

Рассмотрим изменения левого желудочка при нагрузке. Его нормальная насосная функция при нагрузке нарастает соответственно с повышением метаболических потребностей. Систолическая контрактильность нарастает с увеличением объема притекающей крови к сердцу в сочетании со снижением периферического сопротивления. В диастоле приспособления сводятся к укорочению и волемического периода релаксации, к нарастанию скорости кровотока через митральный клапан, укорочению периода наполнения ЛЖ, сохранению низкого диастолического давления. Большую роль в этом процессе играют регуляторные сдвиги. Усиление сократимости и релаксации обуславливается активацией Р-адрено-рецепторов. Тем же достигается учащение ритма сердца.

Нагрузка при ишемии также ведет к увеличению минутного объема сердца. Однако в условиях дисфункции левого желудочка увеличение конечного систолического объема может быть недостаточным вследствие регионарной дисфункции. Снижается скорость миокардиального укорочения. Эти изменения исчезают при восстановлении коронарного кровотока. Тахикардия при ишемии нарастает быстро. Увеличение УО существенно меньше. В диастоле в свою очередь наблюдаются нарушения, связанные с падением растяжимости и нарастанием жесткости миокарда. Это ведет к более значительному повышению диастолического давления в раннюю диастолу и нарастанию конечного диастолического давления (КДД). Большие поля акинезии нарушают систолический выброс, меняется общая картина сокращения. Мало нарастает или не изменяется фракция изгнания. Нарушение диастолической функции зависит больше от нарушения релаксации, чем от увеличения возврата. Особое значение имеет нарушений/регуляции кинетики миокарда.

Существенно то, что проба со стандартной нагрузкой, выявляющей ЛИ, имеет прогностическое значение: появление ее во время нагрузки в период после оперативной реваскуляризации свидетельствует о малой эффективности вмешательства.

Формы ишемического повреждения миокарда

Ишемическое повреждение миокарда можно подразделить на следующие формы: кратковременное, вызванное кратковременной ишемией миокарда, которое полностью обратимо; длительное обратимое, вызванное длительной обратимой ишемией миокарда; длительное необратимое.

Кратковременная ишемия миокарда может лишь незначительно превышать длительность приступа стенокардии. При этом инструментальное подтверждение ишемичееко-го повреждения миокарда выявляется непостоянно. Даже девиация сегмента ST на ЭКГ при ограниченном ухудшении коронарного кровообращения выявляется не всегда. Дело в том, что снижение сегмента ST обуславливается повышением КДД и связано с диффузной субэндокардиальной ишемией, а повышение сегмента ST — со спазмом коронарной артерии и локальной трансмуральной ишемией. При этом выявляются очаговые нарушения сократимости. Приступ может разлиться при малом объеме нарушений. Кратковременная обратимая ишемия-определяет нарушения в. миокарде на срок не более 10—15 минут, после чего нарушения выявить не удается.

Длительная обратимая ишемия миокарда характеризуется тем, что период дефицита кровоснабжения длится более 10—15 минут, при отсутствии восстановлений кровотока до 25—30 минут.

В этих условиях наиболее значимой особенностью является развитие ИПМ, длящегося значительно дольше, чем период дефицита кровоснабжения. При этом развивается Хорошо изученный синдром ИПМ, обозначенный в анго-американской литературе как «stunned miyocardium’ — «потрясенный» миокард.

В потрясенном миокарде обнаруживается цитотоксическое действие свободных радикалов кислорода (гидроокислов, перекисей). Они вызывают нарушение обмена внутриклеточного кальция. Затем следует нарушение метаболизма высокоэнергетических фосфатов (АТФ, КФ, неорганических фосфатов). Кроме поражения миоцитов включается нарушение мембран, происходит скопление лейкоцитов, развивается микроваску-лярный блок. Миоциты набухают до состояния отека. Отек распространяется и на интерстиций, нарушая упругоэластиче-ские свойства миокарда, что приводит к ухудшению сократимости и растяжимости левого желудочка, его дисфункции.

Источник

Медикаментозная терапия больных со сниженной сократительной способностью миокарда, получившая доказательства положительного влияния на их выживаемость с учетом новых требований

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В обзорной статье представлены данные об актуальной проблеме медикаментозной терапии больных со сниженной сократительной способностью миокарда, получившей доказательства положительного влияния на их выживаемость. Показана важность, особенно в условиях наличия ограниченных средств, выделяемых медицинским учреждениям на бесплатное лечение заболевших, использования только тех средств, которые имеют доказательства положительного влияния на сохранение трудоспособности и продолжительность жизни. Дана критическая оценка тому, как сегодня нерационально используются выделяемые средства и личные средства больных. В качестве доказательства наиболее рационального ведения таких больных сравниваются данные, представленные почти одновременно (в 2016 и 2017 гг.) в США и Европе в руководствах по лечению больных сердечной недостаточностью со сниженной сократительной способностью миокарда. Сравнительный анализ показывает, насколько несовершенны имеющиеся представления о том, чем и как лечить таких больных. Демонстрируется важность договоренностей о необходимости выработки общих критериев оценки эффективности средств, используемых для лечения больных. Сегодня принципы, которые были заложены в основу доказательной медицины, требуют существенного уточнения.

Ключевые слова: сердечная недостаточность, фракция выброса левого желудочка, лечение сердечной недостаточности, доказательная медицина, продолжительность жизни, никорандил.

Для цитирования: Мазур Н.А., Миклишанская С.В. Медикаментозная терапия больных со сниженной сократительной способностью миокарда, получившая доказательства положительного влияния на их выживаемость с учетом новых требований. РМЖ. 2018;1(II):68-75.

Drug therapy of patients with reduced myocardial contractility, which has a proven positive effect on patients’ survival, taking into account new requirements
Mazur N.A., Miklishanskaya S.V.

Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow

The article presents data on the current problem of the drug therapy of patients with reduced myocardial contractility, which has a proven positive effect on patients’ survival, for solving the health issues of the country’s population. It is shown, that in the conditions of the limited funds allocated to medical institutions for providing free treatment, it is important to use only those means that have a proven positive effect on retaining the working capacity and life expectancy. A critical assessment is made of the unreasonable way of using the allocated funds and personal money of patients. As the evidence of the most rational management of such patients, the authors use and compare the data presented almost simultaneously (in 2016 and 2017) in the USA and Europe in the Guidelines for the treatment of patients with heart failure with reduced myocardial contractility. Comparative analysis shows the incompleteness of the current ideas about the ways of treating such patients. It demonstrates the importance of agreements on the need to develop common criteria for assessing the effectiveness of the means used to treat patients. Today, the principles, underlying the «evidence-based medicine», require substantial clarification.

Key words: heart failure, left ventricular ejection fraction, heart failure treatment, evidence-based medicine, life expectancy, nicorandil.
For citation: Mazur N.A., Miklishanskaya S.V. Drug therapy of patients with reduced myocardial contractility, which has a proven positive effect on patients’ survival, taking into account new requirements // RMJ. 2018. № 1(II). P.68 –75.

В статье представлены данные об проблеме медикаментозной терапии больных со сниженной сократительной способностью миокарда, получившей доказательства положительного влияния на их выживаемость. Показана важность использования только тех средств, которые имеют доказательства положительного влияния на сохранение трудоспособности и продолжительность жизни.

Введение

Выбор дозы ингибитора АПФ

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Сердечные гликозиды

Блокаторы бета-адренорецепторов

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Контрактильность миокарда сохранена что это значит

За последние десятилетия удалось добиться значительного прогресса в лечении многих злокачественных гематологических новообразований. Опухоли, считавшиеся ранее фатальными, при использовании современных программ терапии могут быть излечены либо жизнь пациента может быть существенно продлена.

В то же время необходимо помнить, что суммарный успех терапии складывается как минимум из трех составляющих: эффективности лечения, его токсичности и качества жизни пациента в период и после проведения лечения. Даже при высокой противоопухолевой эффективности суммарный результат терапии может оказаться гораздо хуже ожидаемого, если не удается справиться с тяжелыми осложнениями лечения или пациенты отказываются от продолжения терапии в связи с плохой ее переносимостью.

Выделение данной категории осложнений обусловлено принципиальным различием в лечебной и диагностической тактике, применяемой при состояниях, непосредственно угрожающих жизни, а также необходимостью подключения к терапии специалистов в области анестезиологии-реаниматологии.

Интенсивная терапия и реаниматология — раздел медицины, направленный на профилактику и коррекцию расстройств (а иногда и протезирование функции) жизненно важных систем. Необходимость быстрого воздействия на ключевые нарушения гомеостаза определяется тем, что чем тяжелее и продолжительнее расстройство жизненно важной функции, тем больше вероятность развития нарушений других систем (синдрома полиорганной недостаточности) и меньше — выздоровления.

Зачастую скорость прогрессирования патологического процесса не оставляет времени для детального обследования пациента, выявления этиологического фактора, постановки диагноза, полностью описывающего наблюдаемый процесс. Стратегия интенсивной терапии состоит в последовательном и быстром выявлении основных имеющихся патологических синдромов, их коррекции и одновременно предотвращении нарушений других жизненно важных систем. Синдромный подход к лечению пациентов, находящихся в критическом состоянии, по-видимому, наиболее эффективен.

Однако такой подход резко отличается от принятого в большинстве разделов медицины, в частности в онкогематологии, нозологического подхода к лечению. В связи с этим главная цель последующего изложения — обозначить некоторые неотложные состояния и синдромы, встречающиеся в клинической практике онкогематолога, и показать основные подходы к их диагностике и лечению с позиции врача-реаниматолога.

Гемодинамическая характеристика основных типов шока и стратегия лечения

Шок у гематологических больных

Шок — патологическое состояние целостного организма, заключающееся в остром нарушении системного кровообращения и тканевой перфузии, что приводит к недостаточной доставке кислорода и питательных веществ периферическим тканям. Важной особенностью шока является сохранение характерных для него патологических процессов даже в случае устранения этиологического фактора.

Например, назначение эффективных антибиотиков больному с септическим шоком может привести к полному уничтожению возбудителя инфекции, однако процессы, уже запущенные данным возбудителем, без специфической противошоковой терапии могут привести к гибели пациента.

Именно при шоке наиболее ярко видно различие между двумя подходами к лечению пациентов — нозологическим и синдромным. При первом из них, остановив кровотечение или назначив антибиотики (т. е. подействовав на причину), врач ждет улучшения состояния больного и обычно обращается к специалисту в области неотложных состояний только в случае, если такового не наступает.

По принципам же синдромного подхода одновременно с воздействием на этиологический фактор (если он выявлен) начинается комплекс мероприятий, направленных на коррекцию жизнеугрожающих патологических процессов, запущенных его воздействием (борьба с острой сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной недостаточностью и т. д.).

Для понимания того, что такое шок, необходимо ясно представлять себе некоторые базовые (фундаментальные) положения физиологии сердечно-сосудистой системы. К основным показателям, характеризующим деятельность сердечно-сосудистой системы, относятся сердечный выброс, преднагрузка, постнагрузка, сократительная способность (контрактильность) миокарда.

Сердечный выброс (СВ) — объем крови, выбрасываемый сердцем в аорту в течение минуты. Как синоним используется также термин «минутный объем кровообращения» (МОК). По определению сердечный выброс равен произведению ударного объема (УО — объем крови, выбрасываемый сердцем в аорту за одно сокращение) и частоты сердечных сокращений (ЧСС). У здоровых людей при уменьшении ЧСС УО несколько увеличивается, так что СВ существенно не изменяется. При рестриктивных заболеваниях миокарда (например, при миокардиодистрофии) резерв увеличения УО снижен, брадикардия вызывает уменьшение СВ.
Максимальный СВ достигается у взрослых пациентов с непораженным сердцем при ЧСС около 140—160 в минуту.

Преднагрузка, или конечно-диастолический объем (КДО), — это объем крови, заполняющий желудочек сердца (обычно речь идет о левом желудочке) к концу диастолы. На практике преднагрузку обычно оценивают по давлению в предсердиях: центральное венозное давление — преднагрузка для правого желудочка, давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) — для левого. Сократительная способность (контрактильность) миокарда — это способность сердечной мышцы к сокращению. Связь преднагрузки и сократительной способности миокарда описывает закон Франка — Старлинга.

Клиническое приложение этого закона заключается в том, что увеличение преднагрузки (по крайней мере в пределах физиологических величин) внутрисосудистым введением растворов приводит к увеличению контрактильности миокарда, УО и, как правило, СВ. Постнагрузка — это сопротивление, оказываемое току крови периферическим сосудистым руслом. Величина постнагрузки зависит преимущественно от сосудистого сопротивления и внутригрудного давления.

В клинической практике врача, не являющегося специалистом в области лечения больных в критических состояниях, представляется удобной классификация шока, выделяющая четыре основные его вида: гиповолемический (связанный с уменьшением объема циркулирующей крови), кардиогенный (связанный с нарушением насосной функции сердца), дистрибутивный (возникающий при резком уменьшении сосудистого тонуса) и септический. Необходимо особо отметить, что системное артериальное давление у больного в состоянии шока может быть не только низким (чаще), но и нормальным и даже повышенным.

Эффективное лечение больных в состоянии шока может быть обеспечено только при адекватном клиническом (наблюдение и контроль лечения опытным медицинским персоналом), инструментальном и лабораторном мониторинге, как правило, в специализированном отделении (реанимация, интенсивная терапия). Однако начинать лечение необходимо немедленно при появлении клинических признаков шока, что обусловливает необходимость базовых знаний в этой области у врача-онкогематолога.

Этиологические факторы гиповолемического шока — кровотечение (в этом случае шок часто называют геморрагическим), общая дегидратация (вследствие повторной рвоты, диареи, избыточного диуреза, водно-солевой депривации и т. п.) или внутренние «потери» жидкости (асцит, секвестрация в просвете кишечника и т. п.). Лечение заключается в быстром восполнении ОЦК и ликвидации дефицита жидкости.

Кардиогенный шок возникает вследствие первичного уменьшения СВ из-за снижения сократительной способности миокарда. Причины разнообразны: ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда, миокардиодистрофия, миокардит, перикардит, лекарственная кардиотоксичность, лучевое поражение, феохромоцитома, тиреотоксикоз, поздние стадии других видов шока и др.

Лечение, при тампонаде сердца — дренирование перикарда; при декомпенсации хронической сердечной недостаточности — диуретики (фуросемид в дозе 1 мг/кг внутривенно медленно), инотропные препараты (допамин в дозе 3 — 8 мкг/кг в минуту, добутамин в дозе 5— 20 мкг/кг в минуту, амринон 0,75 мг/кг в течение 5 мин, адреналин в дозе 0,05—0,2 мкг/кг в минуту).

Дистрибутивный шок характеризуется внезапной утратой сосудистого тонуса. Может развиться при анафилактических и анафилактоидных реакциях, при повреждении спинного мозга, на ранних стадиях сепсиса, при передозировке некоторых гипотензивных препаратов. Лечение: максимально быстрое введение кристаллоидных растворов (обычно — изотонический раствор хлорида натрия) в дозе 20 мл/кг и внутривенное введение катехоламинов с преимущественно сосудосуживающим действием (норадреналин в дозе 0,05—0,2 мкг/кг в минуту, адреналин в дозе более 0,2 мкг/кг в минуту, допамин в дозе 8— 10 мкг/кг в минуту).

Септический шок подробно рассматривается в отдельной главе. Здесь достаточно отметить, что для этого типа шока особенно характерно фазовое изменение параметров центральной гемодинамики: на ранней стадии преднагрузка и постнагрузка низкие, а СВ увеличен, в поздней стадии пред- и постнагрузка увеличиваются, а контрактильность миокарда (и СВ) снижается.

Эффективность лечения оценивается по клиническим признакам: регрессии клинических проявлений шока, нормализации основных жизненно важных функций (сознание, дыхание, кровообращение), восстановлению диуреза (более 50 мл/ч).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений и постепенно прогрессирующим течением с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.

Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.

При ГКМП происходит массивная гипертрофия миокарда левого (и реже правого желудочка), чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки, часто с развитием обструкции выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии каких-либо явных причин.

Общепризнанной является представление о преимущественно наследственной природе ГКМП. В связи с этим, широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми, при этом основной тип наследования – аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда. Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.

Гипертрофическая кардиомиопатия – это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата. К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).

Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии.

Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений.

Возможны три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП:

Cимптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения и нарушением электрофизиологических процессов в сердце. Диапазон клинических проявлений крайне велик: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжелой симптоматикой.

Повышение диастолического давления в левом желудочке из-за диастолической дисфункции, динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка проявляются одышкой в покое и при физической нагрузке, утомляемости, слабости. Нарастание давления в малом круге кровообращения сопровождается развитием острой левожелудочковой недостаточности (чаще в ночные часы – сердечная астма, альвеолярный отек легких).

Падение фракции выброса при физической нагрузке или нарушениях сердечного ритма сопровождается ухудшением кровообращения головного мозга. Преходящая ишемия мозговых структур проявляется кратковременной потерей сознания (обморок) или предобморочными состояниями (внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум и «заложенность» в ушах).

Методы исследования:

ЭХО-КГ – основной метод диагностики ГКМП. Критериями диагностики ГКМП на основании данных ЭХО-КГ являются:

Если в покое обструкции выносящего тракта левого желудочка нет, ее можно спровоцировать медикаментозными (ингаляция амилнитрита, введение изопреналина, добутамина) или функциональными пробами (проба Вальсальвы, физическая нагрузка), которые уменьшают преднагрузку или повышают сократимость левого желудочка.

Катетеризация сердца и коронарная ангиография проводятся для оценки коронарного русла перед миоэктомией или операцией на митральном клапане, а также чтобы выяснить причину ишемии миокарда. При этом к характерным признакам ГКМП относят:

Сцинтиграфия миокарда и позитронно-эмиссионная томография

При гипертрофической кардиомиопатии сцинтиграфия миокарда имеет некоторые особенности, однако в целом ее значение в диагностике ишемии такое же, как и обычно. Стойкие дефекты накопления указывают на рубцовые изменения после инфаркта миокарда, обычно они сопровождаются снижением функции левого желудочка и плохой переносимостью физической нагрузки. Обратимые дефекты накопления указывают на ишемию, вызванную снижением коронарного резерва при нормальных артериях или коронарным атеросклерозом. Обратимые дефекты часто никак не проявляются, однако, по-видимому, они повышают риск внезапной смерти, особенно у молодых больных с гипертрофической кардиомиопатией. При изотопной вентрикулографии можно выявить замедленное наполнение левого желудочка и удлинение периода изоволюмического расслабления.

Позитронно-эмиссионная томография – более чувствительный метод, кроме того, она позволяет учесть и устранить помехи, связанные с затуханием сигнала. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой подтверждает наличие субэндокарлиальной ишемии, вызванной снижением коронарного резерва.

Современные подходы к лечению ГКМП

По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза.

Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск внезапной смерти (в частности, скрытых, прогностически значимых аритмий).

Общие мероприятия

Ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска внезапной смерти.

Медикаментозное лечение

До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью внезапной смерти. Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции. Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.

Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным. Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.

Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид (антиаритмический препарат IA класса) и амиодарон.

Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин). Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.

Инвазивные методы лечения:

1. Чрезаортальная септальная миэктомия

2. Вальвулопластики или протезирования митрального клапана

В ряде случаев при наличии дополнительных показаний для уменьшения выраженности обструкции и митральной регургитации одномоментно выполняется операция вальвулопластики или протезирования митрального клапана низкопрофильным протезом. Улучшить отдаленные результаты миэктомии позволяет последующая длительная терапия верапамилом, обеспечивающая улучшение диастолической функции ЛЖ, что не достигается при хирургическом лечении.

3. Иссечения межжелудочковой перегородки

В настоящее время разработаны и успешно применяются отличные от классической миэктомии методики. В частности, в НЦССХ им. А. Н. Бакулева под руководством академика Л. А. Бокерия разработана оригинальная методика иссечения зоны гипертрофированной МЖП из конусной части правого желудочка. Этот способ хирургической коррекции обструктивной ГКМП является высокоэффективным и может стать методом выбора в случаях одновременной обструкции выходных отделов обоих желудочков, а также в случаях среднежелудочковой обструкции ЛЖ.

4. Транскатетерная септальная аблация

Другим альтернативным методом лечения рефракторной обструктивной ГКМП является транскатетерная алкогольная септальная аблация. Методика предполагает инфузию через баллонный катетер в перфорантную септальную ветвь 1–3 мл 95% спирта, вследствие чего возникает инфаркт гипертрофированного отдела МЖП, захватывающей от 3 до 10% массы миокарда ЛЖ (до 20% массы МЖП). Это приводит к значимому уменьшению выраженности обструкции выходного тракта и митральной недостаточности, объективной и субъективной симптоматике заболевания.

В Волынской больнице отработана методика выполнения транскатетерной септальной аблации при ГКМП. Доказан положительный результат данного вмешательства при относительно низком риске развития осложнений.

Источник