Кооптация створок что это

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана сердца — состояние, при котором 1 или 2 створки МК выпячиваются в сторону левого предсердия в момент сокращения левого желудочка. Данная патология приводит к тому, что атриовентрикулярное отверстие частично или полностью перекрывается, образуется дефект, из-за которого возникает обратный заброс крови из желудочка в предсердие. Если объем крови слишком велик (при выраженной регургитации), патология может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до внезапной смерти.

Не откладывайте визит к врачу, если вас беспокоит дискомфорт в сердце. Специалисты «Клиники АВС» помогут выяснить причину при помощи современных методов диагностики. Мы обеспечиваем полноценное медицинское сопровождение: консультация, диагностика, лечение, послеоперационное сопровождение, наблюдение.

Причины

Идиопатический, врожденный или первичный пролапс митрального клапана (МК) развивается на фоне врожденной соединительнотканной дисплазии. Она может быть спровоцирована разными факторами, действующими на плод в пренатальном периоде: инфекционные заболевания беременной женщины, сильные отеки, токсическое воздействие, отравление, плохая экология, отягощенная наследственность и пр.

Вторичный пролапс передней створки митрального клапана чаще всего возникает на фоне дисфункции ВНС, нарушения метаболизма, нехватки магния в организме. Он может быть связан с ишемией, ревматизмом, аутоиммунными патологиями, дистрофией миокарда, перенесенными травмами или операциями на сердце и пр.

Симптомы врожденного ПМК

Клиника вариабельна и определяется степенью пролапса МК, наличием регургитации. У многих жалобы вовсе отсутствуют, а патология является случайной находкой на профилактической или плановой эхокардиографии. В этом случае зачастую диагностируется незначительный пролапс митрального клапана.

Других пациентов беспокоят кардиалгии, аритмии. Чаще всего эти проявления возникают на фоне стресса, эмоционального напряжения. При гемодинамических нарушениях возможны головокружения, отдышка, предобморочные состояния, астения.

Часто патология сопровождается признаками ВСД:

Симптомы и лечение пролапса митрального клапана взаимосвязаны. Если не предпринимать никаких мер для коррекции ВСД возможны панические атаки, депрессивные расстройства, ипохондрия, истеричность. Чем больше провисание клапанных створок (пролапс митрального клапана 5 мм — 1 ст., 5-9 мм — 2 ст., до 10 мм — 3 ст.), тем выраженнее симптоматика.

Симптомы приобретенного ПМК

Когда заболевание протекает на фоне другой патологии, то клиническая картина сочетается с проявлениями основной болезни. Поэтому симптомы пролапса митрального клапана у женщин и мужчин зависят от первопричины патологии.

Если болезнь спровоцирована инфекцией (скарлатина, тонзиллит), то преобладают признаки воспалительного процесса в эндокарде. При инфаркте миокарда пролапс митрального клапана симптомы у мужчин или женщин имеет в виде учащенного сердцебиения, кардиалгий, отдышки, кашля. При травмировании грудины возможен разрыв хорд: тахикардия, отдышка, пена розового цвета изо рта.

Диагностика

При аускультации выявляются изолированные щелчки, систолические шумы. Подтверждает это фонокардиография.

Самые эффективные методы выявить пролапс митрального клапана левого желудочка — УЗИ сердца, ЭКГ:

Пролапс митрального клапана на ЭКГ. Изменения на ЭКГ неспецифичны. У пациента может вовсе не быть отклонений в спокойном состоянии. Поэтому более информативным считается метод холтеровского 24-часового мониторирования: определяет нарушения ритма, проводимости и пр.

Лечение

Можно ли вылечить пролапс митрального клапана? Полностью избавиться от заболевания не получится, поэтому больной должен всегда наблюдаться у врача, даже если патология протекает латентно.

Что касается того, как лечить пролапс митрального клапана, то все зависит от стадии развития патологии, клинической картины. Чаще специфическое медикаментозное лечение пролапса митрального клапана 1 степени не проводится, поскольку патология не влечет за собой существенных изменений в работе сердца. Необходимо периодическое наблюдение у врача, проведение профилактических обследований (ЭхоКГ 1 р. в год) для контроля протекания заболевания.

Лечение ПМК 1 степени должно включать:

своевременное лечение всех заболеваний (простудных, стоматологических, гинекологических и пр.);

прием лекарств строго по назначению врача, чтобы снизить токсическую нагрузку на организм;

полный отказ от вредных привычек;

ограничение потребления кофе;

сбалансированное питание с ограничением вредных продуктов;

умеренную физическую активность.

Лечение ПМК также должно включать соблюдение режима сна и трудовой деятельности. При необходимости: физиотерапию, психотерапию для снижения симптоматики ВСД, массажи.

Медикаментозное лечение пролапса митрального клапана 2 степени, 1 степени назначается для устранения вегетативных симптомов, профилактики повреждений сердечной мышцы и инфекционного эндокардита. Для этого могут быть выписаны: бета-блокаторы, успокоительные, антикоагулянты.

При серьезных нарушениях кровообращения лечение митрального клапана сердца 3 степени иногда включает протезирование МК.

Прогнозы

Опасен ли пролапс митрального клапана? Заболевание является потенциально опасным даже при латентной форме протекания. Наибольший риск для здоровья и жизни человека несет пролапс митрального клапана с регургитацией. Патология может сопровождаться аритмиями, эндокардитом инфекционной природы, системным троббозом, сердечной недостаточностью и даже закончиться внезапной смертью.

Но чаще болезнь имеет благоприятный прогноз и лечение пролапса митрального клапана 2 степени или 1 степени не требуется. Необходим профиалктический медицинский осмотр, проведение периодического ЭхоКГ — это поможет вовремя выявить осложнения и начать терапию.

В «Клинике АВС» есть все условия для проведения диагностических манипуляций и в состоянии покоя, и при физической активности, что позволяет нам выявить скрытые патологии сердца и сосудов. Наши специалисты имеют огромный практический опыт в лечении кардиологических заболеваний. А современное высокотехнологичное оборудование дает возможность выполнять сложные оперативные вмешательства, оказывать поддержку пациентам в реабилитационном периоде.

Источник

Кооптация створок что это

Хотя митральный клапан отделяет левое предсердие от левого желудочка, анатомически он находится не между этими двумя камерами сердца, а полностью расположен в левом желудочке. Беспрепятственное наполнение и опорожнение левого желудочка обеспечиваются особым строением митрального клапанного аппарата, знание особенностей которого необходимо для понимания природы различных заболеваний митрального клапана и проведения ЭхоКГ.

В отличие от правого желудочка, в котором трехстворчатый клапан и конус легочной артерии пространственно отделены друг от друга, отверстия митрального и аортального клапанов представляют собой как бы единое целое, которое ограничивает базальный отдел левого желудочка. Оба компонента аортомитрального канала образуют между собой угол, равный 100-110°, и отделены лишь передней створкой митрального клапана. В силу указанных анатомических особенностей весь левый отдел сердца при открытом атриовентрикулярном (митральном) отверстии превращается во вносящий тракт, а при закрытом — в выносящий тракт левого желудочка; передняя створка митрального клапана выполняет роль реле, регулирующего направление кровотока. Бесперебойная работа этого механизма является структурной и функциональной предпосылкой целостности отдельных компонентов митрального клапанного аппарата.

а) Митральное кольцо. Дорсальнее аортального клапана находятся правый и левый фиброзный треугольники. Они служат опорными площадками, к которым фиксируют кольцо клапанного протеза типа Карпантье-Эдвардса. Между этими треугольниками тянется фиброзная аортомитральная перегородка, к которой прикрепляется передняя створка митрального клапана. От этой соединительнотканной структуры в латеральном направлении тянутся коллагеновые тяжи, которые в виде фиброзного хомута охватывают митральное отверстие, при этом задняя часть отверстия остается полностью свободной. Так митральное кольцо образует границу между миокардом желудочка и предсердия.

1. Изменения, претерпеваемые митральным клапаном во время сердечного цикла. Из-за столь асимметричного строения митрального кольца с его малоподвижной фиброзной передней частью окружности и сокращающейся задней полуокружностью изменение его размеров во время сердечного цикла сопровождается изменением его формы. Максимальных размеров митральное кольцо в течение сердечного цикла достигает в поздней диастоле непосредственно перед сокращением предсердия. При сокращении предсердия площадь поверхности клапанного кольца уменьшается на 15-20%. Этим облегчается герметизация митрального отверстия в систолу желудочка, при которой площадь поверхности митрального кольца уменьшается еще на 10-15%. Начиная с середины систолы и до ее завершения, митральное кольцо вновь расширяется, и это расширение продолжается в диастолу.

2. Положение митрального кольца. Поскольку плоскость митрального кольца служит ориентиром, относительно которого оценивают степень пролапса митрального клапана, то визуализация пространственной конфигурации митрального кольца имеет важное клиническое значение: оно имеет седловидную форму, т.е. форму геометрического тела, которое имеет взаимно противоположное направление кривизны поверхностей в длину и в профиль. Наиболее высокие точки седла лежат в передней (аортальной) и задней части, а между этими точками расположена вогнутая в сторону левого предсердия седловидная плоскость; наиболее низкие точки расположены медиально (септально) и латерально, и между этими крайними точками находится выпуклая часть седловидной поверхности.

При ЭхоКГ в позиции четырехкамерного сердца изображение включает левый желудочек, межжелудочковую перегородку, латеральную стенку желудочка, причем всегда, даже при нормальном митральном клапане, можно видеть также седловидную выпуклость его плоскости, «выпячивающуюся» в левое предсердие. Поэтому пролапс митрального клапана наиболее четко можно визуализировать лишь в плоскости, ориентированной вдоль длинной оси левого желудочка, которая в норме соответствует вогнутости седла.

в) Сосочковые мышцы и сухожильные хорды. Фиксация митрального клапанного аппарата в левом желудочке обеспечивается сосочковыми мышцами и сухожильными хордами. В отличие от переднелатеральной сосочковой мышцы, заднемедиальная сосочковая мышца обычно бывает расщеплена, и половинки ее имеют выпуклую или вогнутую форму, так что при сокращении пространство, которое их разделяет, исчезает, и они действуют как единое целое. Каждая из сосочковых мышц имеет на конце своем примерно шесть заостренных головок, при этом от каждой из головок от ходят по две сухожильные хорды первого порядка, каждая из которых веерообразно переходит примерно в пять терминальных сухожильных хорд. Поэтому при разрыве одной головки отходит 10 (всего до 120) терминальных сухожильных хорд. Все они прикрепляются к одной створке митрального клапана, поэтому при пролапсе речь идет о выбухании одной створки.

В противоположность этому сосочковая мышца с помощью своих сухожильных хорд прикрепляется к обеим створкам митрального клапана, поэтому при разрыве или дисфункции сосочковой мышцы обычно страдают обе створки митрального клапана.

1. Кровоснабжение. Обе сосочковые мышцы имеют двойное кровоснабжение: переднелатеральная мышца питается от второй септальной ветви передней межмышечной артерии, а также от ветвей огибающей артерии, заднелатеральная сосочковая мышца кровоснабжается от септальной ветви задней межмышечной артерии (источником которой в основном является правая коронарная артерия), а также от ветвей огибающей артерии. Хотя перфузия сосочковых мышц в основном осуществляется интрамуральными ветвями коронарных артерий, периферическая субэндокардиальная область этих мышц питается также еще и посредством диффузии кислорода из полости желудочка. Поскольку источников питания у сосочковых мышц несколько, ишемия или инфаркт всех сосочковых мышц наблюдается редко, задняя сосочковая мышца из-за большей вариабельности источников питания в большей степени подвержена опасности разрыва, чем передняя.

2. Положение сосочковых мышц. Анатомическое название переднелатеральной и заднемедиальной сосочковой мышцы дано на основании их расположения относительно стенки левого желудочка, а не оси сердца или вносящего или выносящего тракта. С анатомо-физиологической точки зрения передняя створка митрального клапана делит полость левого желудочка на расположенный кпереди выносящий тракт (чье дно она составляет) и на расположенный кзади вносящий тракт («крышей» которого она является).

3. Поведение во время сердечного цикла. Сосочковые мышцы во время сердечного цикла «ведут себя» примерно так же, как миокард свободной стенки. Поскольку они не полностью интегрированы в стенку, а связаны с помощью сухожильных хорд с митральным клапаном, то во время сердечного цикла на них действуют и другие силы. В связи с этим характер их растяжения кпереди и сокращение в соответствии с законом Франка-Старлинга отличаются: в то время как миокард свободной стенки быстро растягивается в результате наполнения желудочка, длина сосочковых мышц в диастолу увеличивается незначительно. Лишь с началом изоволюмического сокращения желудочка, когда происходит закрытие митрального клапана, сосочковые мышцы, прикрепляющиеся к нему, резко растягиваются вперед. Степень такого растяжения сосочковых мышц определяет силу их сокращения. Пассивное смещение сосочковых мышц к началу систолы дает возможность сближения створок митрального клапана друг с другом и с митральным кольцом.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.1.2020

Источник

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

К более редким причинам этого порока относятся:

— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

— ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

Митрализация порока

— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

— повышенное систолическое АД;

— пониженное диастолическое АД;

— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

«Фиксированный» сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

— Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Симптомы:

— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

— Усиление верхушечного толчка

— Систолическое дрожание на основании сердца

— Диастолическое дрожание в прекардиальной области

— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.

— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.

Аускультация сердца:

Сосудистые аускультативные феномены:

Артериальное давление:

— повышение систолического давления

— снижение диастолического АД

Инструментальная диагностика:

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

1. Медикаментозное лечение:

2. Эндоваскулярные методы:

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Источник