Косвенные признаки патологии панкреатобилиарной системы что это такое

Особенности ведения пациентов с аномалиями панкреатобилиарной системы

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) — генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся аномалиями структуры компонентов экстрацеллюлярного матр

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) — генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся аномалиями структуры компонентов экстрацеллюлярного матрикса с прогредиентным течением морфофункциональных изменений различных систем и органов [6]. Дезорганизация соединительной ткани обусловливает анатомическую вариабельность органов и достаточно часто сопровождает различные аномалии и пороки развития.

Частота выявления признаков ДСТ в популяции по данным разных авторов составляет от 20% до 80% [5]. Сочетание с пороками и/или аномалиями развития — одна из особенностей диспластического фенотипа. Описаны многочисленные аномалии опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, нередко требующие хирургической коррекции [1–3, 6].

Цель исследования: изучить частоту аномалий и пороков развития панкреатобилиарной системы у пациентов с ДСТ.

В исследование включено 115 человек. I группа — 58 пациентов с локомоторными и висцеральными признаками дисплазии соединительной ткани, 57 — лица без признаков ДСТ. Определение признаков дисплазии соединительной ткани проводилось в соответствии с рекомендациями, разработанными Г. И. Нечаевой с соавт. (2009 г.) [6]. Группы пациентов, включенных в исследование, были сопоставимы по полу, возрасту.

Критерии включения пациентов в исследование: добровольное информированное согласие пациентов на участие в исследовании, возраст 11–45 лет.

Критерии исключения: наличие острых или обострение хронических заболеваний органов пищеварения на момент исследования.

Всем участникам было проведено ультразвуковое исследование органов брюшной полости на ультразвуковом сканере Sonoace-8000 с допплерографией абдоминальных сосудов.

Результаты исследования

При эхографическом исследовании у 40 пациентов с ДСТ желчный пузырь имел овальную форму, соотношение длины к ширине 2:1 и располагался косо по отношению к вертикальной плоскости. У остальных 18 пациентов определялась вытянутая форма пузыря, соотношение длины к ширине превышало 3:1, пузырь располагался вертикально, почти параллельно оси позвоночника.

Помимо этого, в 20 случаях зарегистрировано изменение формы желчного пузыря за счет перегибов, в 9 выявлены перегородки (перетяжки) желчного пузыря. Перегибы отмечались в области шейки (n = 11) и тела (n = 9) желчного пузыря, перегородки — в области шейки (n = 5) и дна (n = 4). Перетяжки нарушали моторную функцию органа чаще (n = 8), перегибы в этой зоне — несколько реже (n = 7). В двух случаях диагностирован подвижный «блуждающий» желчный пузырь.

При проведении фиброгастродуоденоскопии у двух пациентов с ДСТ диагностировано дополнительное устье протока поджелудочной железы в полости желудка. По данным эндоскопической ультрасонографии в обоих случаях подтверждено наличие добавочного панкреатического протока.

В двух случаях у пациентов с ДСТ выявлены нетипичные анатомические варианты деления сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. В одном случае собственно печеночная артерия не являлась ветвью чревного ствола, а отходила от левой желудочной артерии. Во втором случае определялась добавочная ветвь верхней брыжеечной артерии. Аномалии отхождения сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии сочетались с аномалиями развития желчного пузыря.

У пациентов без признаков ДСТ (группа контроля) по данным ультрасонографии желчный пузырь имел овальную форму, соотношение длины к ширине 2:1. В двух случаях диагностировано наличие деформации желчного пузыря. Других аномалий/пороков развития зарегистрировано не было.

Обсуждение результатов исследования

Для оценки анатомического и функционального состояния органов и систем, определения адекватной терапевтической тактики врачу необходимо четкое представление о норме, ее вариантах, аномалиях и пороках развития. Нередко в клинической практике понятия «аномалия» и «порок развития» воспринимаются как синонимы, которые в Международной классификации болезней X пересмотра рассматриваются в одной рубрике под шифром Q 40–51.

При аномалиях (anomalos, греч. — несходный) врожденные дефекты изначально не сопровождаются нарушением функции органов или же проявляются в виде легко компенсируемых расстройств, однако при определенных условиях могут быть основой для развития вторичного патологического процесса. Пороки развития рассматриваются как разновидность аномалий, при которых наблюдаются не только грубые анатомические изменения органа, но и нарушение его функции [1–3].

Формирование аномалий происходит преимущественно в период эмбрионального морфогенеза (3–10 неделя беременности) в результате нарушения процессов размножения, миграции, дифференцировки и апоптоза клеток. Так, нарушение миграции клеток лежит в основе появления гетеротопий, задержка дифференциации или ее остановка обусловливает незрелость, аплазию органа [1–3].

Нарушение процесса дифференцировки может происходить не только на клеточном, но и на тканевом уровне [2]. При этом происходит неправильное формирование той или иной ткани (дисплазия). Для тканевых аномалий характерны структурная дезорганизация на системном, организменном уровне, наличие метаболических расстройств. В современной классификации одной из разновидностей врожденных пороков считаются врожденные дефекты метаболизма [2]. ДСТ — одна из форм таких «тканных» дисплазий, представляющая собой уникальную онтогенетическую аномалию [6]. Особенностью соединительнотканной дисплазии является наличие дезорганизации структуры коллагеновых волокон, межуточного вещества: удлинение (инсерция) или укорочение (делеция) цепей коллагена, нарушение их поперечных связей, уменьшение термической стабильности, нарушение спиралеобразования и посттрансляционных модификаций. Указанные «грубые» изменения соединительнотканных структур сопровождаются нарушениями метаболизма, энергетического обмена: увеличивается экскреция общего и свободного оксипролина, уроновых кислот, гексоз, возникает дефицит активности коллагенгидроксилазы и фибронектина, снижается активность митохондриальных ферментов, преобладают процессы анаэробного гликолиза [6].

По данным литературы у лиц, имеющих фенотипические признаки ДСТ, аномалии (пороки развития) различных органов и систем встречаются чаще, чем в популяции [6]. Частота аномалий (пороков развития) в популяции колеблется от 2,7% до 16,3% [7–13]. Fiaschetti V. at al. (2009 г.) при обследовании 300 пациентов с клиническими проявлениями патологии панкреатобилиарной системы в 42% случаев зарегистрировали разнообразные анатомические варианты (41%) и врожденные аномалии (1,3%) билиарной системы [7]. Однако во всех случаях не указывались фенотипические особенности обследованных.

По данным литературы у пациентов с фенотипическими проявлениями ДСТ различные аномалии регистрируются в 5–45% случаев, среди них: аномалии развития сердца и крупных сосудов (дополнительные хорды в полости сердца, расширение восходящего отдела аорты и др.), пороки развития легких, других систем [6]. Среди аномалий органов пищеварения чаще регистрируется долихосигма (примерно у 40% пациентов), реже — мегаколон (5%) [5]. При наличии синдрома Марфана и Элерса–Данло в 100% случаев диагностируется колоноптоз [5].

В ходе проведенного исследования у пациентов с диспластическим фенотипом аномалии (пороки развития) органов пищеварения, в частности билиарно-панкреатической системы, выявлены у 1/2 обследованных, в 1/3 случаев были сочетанными и представлены широким спектром разнообразных по локализации, эхосонографическим характеристикам и механизмам развития изменений. С учетом указанных особенностей выделены следующие типы аномалий:

По эхосонографическим характеристикам:

По механизму развития:

Удлиненный желчный пузырь, как и уменьшение диаметра селезеночной артерии, следует считать аномалиями развития, так как указанные изменения сопровождались нарушением функции, в частности снижением сократительной способности желчного пузыря и уменьшением объемной скорости кровотока по селезеночной артерии.

Удвоение протоков поджелудочной железы, дополнительное устье протока поджелудочной железы в полости желудка, «блуждающий» желчный пузырь можно считать пороками развития, так как они представляют собой «грубые» морфологические изменения органа (системы), со стойкими функциональными нарушениями уже с момента рождения. Определенную роль при этом играет наличие у пациентов симпатикотонии, которая по данным ряда исследований является «облигатным» признаком ДСТ [6]. Наличие «блуждающего» желчного пузыря, имеющего собственную брыжейку, может осложниться заворотом желчного пузыря, а добавочные протоки поджелудочной железы могут стать структурной основой для нарушения пассажа панкреатического сока с развитием обструктивных форм панкреатитов.

Что касается механизмов развития, то удлиненный желчный пузырь, перегибы желчного пузыря у пациентов с ДСТ являются, по-видимому, «тканевой» аномалией, так как обусловлены диспластикозависимыми изменениями в стенке полого органа. Дезорганизация в структуре коллагеновых волокон, в межуточном веществе при ДСТ: удлинение (инсерция) или укорочение (делеция) цепей коллагена, нарушение поперечных связей, уменьшение его термической стабильности, нарушение спиралеобразования и посттрансляционных модификаций делают чувствительными стенку органа к механическим нагрузкам, способствуя увеличению его размеров и появлению деформаций. Время их появления — возраст от 11 до 18 лет. Именно в этот период манифестируют основные диспластикозависимые синдромы (кардиореспираторные, локомоторные и другие) [6].

Диспластикозависимые изменения формы желчного пузыря следует дифференцировать от приобретенных деформаций, являющихся следствием перенесенного воспаления (перихолецистита), образования спаек, фиксирующих желчный пузырь к соседним органам. В этом случае по анамнестическим данным имеются указания на наличие перенесенного воспаления. В представленном исследовании у пациентов с ДСТ такие анамнестические данные отсутствовали. В группе контроля у двух пациентов с деформацией желчного пузыря имелись указания в анамнезе на перенесенный острый холецистит описторхозной этиологии. При ультрасонографии контуры пузыря выглядели неровными, часто наблюдались остроконечные выступы; смещаемость органа была ограничена, что являлось косвенным признаком перенесенного перихолецистита и приобретенного характера деформаций.

Таким образом, дисплазия соединительной ткани представляет собой уникальную онтогенетическую аномалию развития, с разнообразием клинико-функциональных проявлений на внутриклеточном, экстраклеточном, тканевом и межтканевом уровнях и сопровождается высокой частотой аномалий (пороков развития) органов панкреатодуоденальной зоны. Врожденные аномалии, в значительной степени отражающиеся на функциональной способности органа, имеют манифестное проявление и, как правило, диагностируются в раннем детском возрасте. Диспластикозависимые изменения изначально не сопровождаются выраженными функциональными нарушениями. С целью их своевременной диагностики целесообразно проведение диагностических исследований в период с 11 до 18 лет.

Профилактические мероприятия у пациентов с наличием аномалий и пороков развития должны носить комплексный характер, включать информирование пациентов о наличии указанной патологии, применение препаратов, нормализующих функцию органов, санацию очагов инфекции, планирование оперативных вмешательств с учетом анатомических особенностей.

У пациентов с удлиненным желчным пузырем и гипомоторной дискинезией целесообразно назначение препаратов и физиотерапевтических процедур с прокинетическим эффектом (метоклопрамид, домперидон, итоприд).

Из физиотерапевтических методов, стимулирующих моторную функцию билиарной системы, могут использоваться импульсная магнитотерапия, синусоидальные модулированные и диадинамические токи (при продольном расположении электродов).

Наличие деформаций, перегородок желчного пузыря является основанием для применения средств, нормализующих физико-химические свойства желчи. Обоснованным является применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Патогенетическое применение препаратов УДХК вполне оправдано, так как позволяет улучшить отток желчи из желчного пузыря без стимуляции его сократительной функции (применение стимуляторов моторики при наличии перегибов и перетяжек в желчном пузыре может способствовать усилению болевого синдрома). УДХК представляет собой третичную желчную кислоту, образующуюся под действием бактериальных ферментов из 7-кетолитохолевой кислоты, которая поступает в печень из тонкой кишки. Особенностью строения УДХК является то, что гидроксильная группа атома С7 находится в положении бета, что определяет гидрофильность УДХК и отсутствие у нее токсических свойств. В желчи человека УДХК содержится в следовых количествах 0,5–1%. Однако при приема per os происходит вытеснение пула токсичных гидрофобных желчных кислот в результате конкурентного захвата рецепторами в подвздошной кишке и стимуляция экзоцитоза в гепатоцитах путем активации Са-зависимой протеинкиназы А ведет к снижению концентрации гидрофобных желчных кислот в желчи, обусловливая холеретический эффект.

При наличии аномалий желчного пузыря и дуоденогастральных рефлюксов показана терапия препаратами УДХК (Урсосан, Урсофальк) в дозе 250 мг на ночь в течение 3 месяцев. При наличии на фоне аномалий билиарного сладжа рекомендуется прием УДХК в более высоких дозах, в частности, в виде постепенного (по переносимости) повышения дозы до эффективной 15 мг/кг массы тела с однократным приемом через час после ужина. Срок лечения около 6 месяцев. Эффективность 6?месячного курса УДХК составляет около 85% [4]. Мехтиев С. Н. и соавт. (2006) отмечают, что значимый холеретический эффект при приеме препаратов отмечается уже на 10?й день от лечения [4].

Учитывая наличие анатомических препятствий для оттока желчи (перегородок, перегибов), от назначения прокинетиков следует воздержаться.

Возросшая хирургическая активность на билиарном тракте, в первую очередь, при проведении лапароскопических операций, требует знания указанных аномалий и пороков развития с целью исключения возможных диагностических и тактических ошибок. Пациенты также должны быть уведомлены о наличии у них аномалий или пороков развития, определяющих возможные осложнения при проведении оперативных вмешательств.

Выводы

Литература

Е. А. Лялюкова

ГОУ ВПО ОГМА, Омск

Источник

Билиарный панкреатит

Билиарный панкреатит – это хроническое воспалительное заболевание поджелудочной железы, которое возникает в результате поражения печени и ЖВП (желчевыводящих протоков). Проявляется желчной коликой, диспепсическими явлениями, желтухой, сахарным диабетом и снижением веса. Диагноз ставится после проведения УЗИ гепатобилиарной системы, КТ или МРТ органов брюшной полости, ряда функциональных тестов. Назначается медикаментозная терапия. Обязательным условием для излечения является соблюдение строгой диеты и отказ от спиртного. Хирургическое вмешательство проводится при наличии конкрементов в желчном пузыре.

МКБ-10

Общие сведения

Билиарный панкреатит – персистирующее заболевание поджелудочной железы, тесно связанное с воспалительными и другими заболеваниями гепатобилиарной системы. Во всем мире заболеваемость панкреатитом за последние десятки лет выросла более чем в два раза; при этом в России этот показатель среди взрослых возрос в три раза, а среди детей – в четыре. Одним из наиболее частых условий возникновения хронического панкреатита является ЖКБ (желчнокаменная болезнь) – панкреатит при ней выявляется в 25-90% случаев.

Обострения заболевания обычно связаны с миграцией камня по желчевыводящим путям. В этой ситуации больному рекомендуется оперативное лечение. Если же пациент отказывается от операции, его следует предупредить о том, что при повторной колике объем вмешательства может быть намного шире. Своевременное лечение заболеваний желчевыводящих протоков приводит к снижению частоты панкреатитов билиарного генеза.

Причины

Еще более тридцати лет назад ведущие специалисты-гастроэнтерологи указывали, что заболевания желчевыводящих путей являются причиной развития панкреатита более чем у 60% больных. Билиарный панкреатит может возникать при следующих заболеваниях: ЖКБ, аномалии строения желчных и панкреатических протоков, дискинезия желчного пузыря, ДЖВП, хронический холецистит, цирроз печени, патология фатерова соска (воспаление, спазм, стриктура, закупорка камнем). Спровоцировать обострение хронического панкреатита может прием продуктов или медикаментов, обладающим желчегонным действием, резкое похудание.

Патогенез

Существует несколько механизмов развития билиарного панкреатита. Первый реализуется посредством распространения инфекции с ЖВП на поджелудочную железу по лимфатическим путям. Второй возникает при наличии камней в общем желчном протоке, приводящих к развитию гипертензии в протоках панкреас с последующим отеком поджелудочной железы.

Третий механизм заключается в забрасывании желчи в панкреатические протоки при патологии фатерова сосочка (места открытия общего протока печени и панкреас в двенадцатиперстную кишку). В результате происходит повреждение самих протоков и ткани поджелудочной железы, развивается воспалительный процесс. Последний будет усугубляться при воспалительных заболеваниях печени, поскольку при них в забрасываемой в панкреас желчи содержится огромное количество свободных радикалов и перекисных соединений, которые значительно повреждают панкреас.

Исследования в области современной гастроэнтерологии открыли еще один механизм воспалительного процесса при билиарном панкреатите – формирование билиарного сладжа. При холецистите и последующей дисфункции желчного пузыря нарушается физико-химическое состояние желчи, некоторые ее компоненты выпадают в осадок с формированием микрокамней – это и есть билиарный сладж. При продвижении по ЖВП этот осадок травмирует слизистую, вызывая сужение протоков и фатерова сосочка. Стеноз последнего приводит к нарушению выделения желчи в 12-ти перстную кишку и ее забросу в панкреатические протоки, а также к застою секрета в протоках панкреас.

В следствие застоя, активация содержащихся в секрете панкреатических ферментов происходит не в полости кишечника, а в протоках. Повреждается защитный барьер панкреас, и инфекция легко проникает в ткань железы. Крупные камни желчного пузыря могут вызывать закупорку общего желчного протока или сфинктера Одди, что тоже приведет к рефлюксу желчи в протоки поджелудочной железы.

Симптомы билиарного панкреатита

Клиника данного заболевания сходна с другими болезнями ЖКТ: язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолями кишечника, антральным гастритом, вирусным гепатитом, опухолями панкреас, хроническим бескаменным холециститом и другими. Поэтому при наличии нижеперечисленных симптомов следует в первую очередь исключить эти заболевания, к тому же они могут поддерживать хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе.

В 90% случаев доминирующим при панкреатите является болевой синдром. Боли в животе могут локализоваться в эпигастрии, иррадиировать в оба подреберья, правое плечо, спину. Обычно боли появляются через 2-3 часа после еды или ночью, иногда сразу после употребления газированных напитков, провоцирующих спазм сфинктера Одди. Чаще всего боль возникает после нарушения диеты – употребления жирной, жареной, острой и экстрактивной пищи. Боли могут сопровождаться повышением температуры, тошнотой, появлением горечи во рту. При полной закупорке фатерова соска камнем появляется механическая желтуха – окрашивается кожа, слизистые.

При развитии воспалительного процесса в тканях поджелудочной железы нарушается ее эндо– и экзокринная функция. Эндокринные расстройства характеризуются нарушениями обмена углеводов (гипергликемией или гипогликемией во время приступа), а экзокринные – ферментной недостаточностью поджелудочной железы с последующими сбоями в пищеварении. У пациента отмечается жидкий стул несколько раз в сутки, при этом кал сероватой окраски, жирный, зловонный. Беспокоит метеоризм, бурчание в животе. Диспепсические явления также включают отрыжку, изжогу, снижение аппетита. На фоне поноса, повышенной потери жиров, нарушения пищеварения происходит снижение массы тела. Нарастают явления недостаточности витаминов и минералов.

Осложнения

Билиарный панкреатит при отсутствии должного лечения может иметь ряд осложнений. К ранним относят нарушение функции других органов и систем (шок, острая печеночная недостаточность, ОПН, дыхательная недостаточность, энцефалопатия, желудочно-кишечные кровотечения, непроходимость кишечника, абсцесс панкреас, панкреонекроз, диабетическая кома, желтуха механического генеза) и поздние осложнения (псевдокисты, асцит, свищи, сужение кишечника).

Диагностика

В клинических и биохимических анализах крови при хроническом билиарном панкреатите отмечаются воспалительные изменения, повышение уровня билирубина, холестерина и щелочной фосфатазы, снижение и нарушение соотношения основных белков. Уровень амилазы в крови и моче повышается в 3-6 раз. Изменения в копрограмме обычно наступают после утраты функции более чем 90% экзокринных клеток: это непереваренные мышечные волокна, крахмал, нейтральный жир. Проводится ряд тестов с введением в желудок веществ, которые под действием панкреатических ферментов должны расщепляться с высвобождением специфических маркеров. По наличию этих маркеров в крови судят о внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Проведение УЗИ гепатобилиарной системы и УЗИ поджелудочной железы позволяет оценить наличие конкрементов в ЖВП и панкреатических протоках, общее состояние поджелудочной железы. Наиболее эффективно в плане выявления камней эндоскопическое или внутрипротоковое УЗИ. Более информативным методом (до 90%) является КТ желчевыводящих путей, особенно, если она проводится с введением контрастного вещества. ЭРХПГ и МРПХГ также широко используются в диагностике заболеваний желчевыводящих и панкреатических протоков.

Лечение билиарного панкреатита

В лечении принимает участие не только гастроэнтеролог, но и эндоскопист, хирург. Главным условием прекращения прогрессирования заболевания и предупреждения обострений является излечение основного заболевания. При необходимости проводится удаление камней или улучшение состояния фатерова соска (желательно эндоскопическим методом).

При обострении патологии лечение должно включать снятие болевого синдрома (анальгетики и спазмолитики), коррекцию внешней и внутренней секреторных функций поджелудочной железы, дезинтоксикацию, профилактику инфекционных осложнений (антибиотики). Обычно в первые трое суток обострения рекомендуется лечебное голодание, следует пить негазированные щелочные минеральные воды. После возобновления питания следует ограничить количество жиров в рационе, строго учитывать прием углеводов. Пища должна приниматься частыми порциями, с соблюдением механического и термического щажения.

Для уменьшения разрушительного действия активированных панкреатических ферментов назначается соматостатин, ингибиторы протонной помпы, ингибиторы протеаз. Для восстановления ферментативной дисфункции поджелудочной железы назначаются микросферические ферменты, а для нормализации уровня сахара в крови – сахароснижающие средства. Хирургическое лечение проводится только при наличии конкрементов и патологии сфинктера Одди.

Прогноз и профилактика

Прогноз билиарного панкреатита при своевременном лечении калькулезного холецистита и холангита благоприятный. Отказ от своевременной операции может привести к ухудшению процесса, при последующем обострении может потребоваться расширенное оперативное вмешательство. При несоблюдении диетических рекомендаций, отказе от лечения, употреблении алкоголя исход неблагоприятный.

Профилактикой данной формы хронического панкреатита является своевременная диагностика и лечение заболеваний гепатобилиарной системы, при необходимости – хирургическое удаление конкрементов. При наличии симптомов билиарного панкреатита для профилактики обострений следует соблюдать диету, избегать употребления желчегонных продуктов и медикаментов. Необходимо регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога (ежегодно).

Источник

Протокол лечения пациентов с острым панкреатитом

Протокол разработан на основе рекомендаций Российского общества хирургов и приказа Департамента здравоохранения города Москвы № 320 (2011г.)

Классификация острого панкреатита, формулировка диагноза.

1. Острый алкогольно-алиментарный панкреатит.

2. Острый билиарный панкреатит (холелитиаз, парафатериальный дивертикул дивертикул, папиллит, описторхоз ).

3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ).

4. Другие этиологические формы (аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные, инфекционные заболевания), аллергические, дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов.

1. Острый панкреатит лёгкой степени. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.

2. Острый панкреатит тяжёлой степени. Характеризуется наличием органной и полиорганной недостаточности, перипанкреатического инфильтрата, формированием псевдокист, развитием инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита).

Диагностика острого панкреатита.

Диагностическая программа включает в себя: клиническую, лабораторную и инструментальную верификацию диагноза острого панкреатита; стратификацию пациентов на группы в зависимости от тяжести заболевания; построение развернутого клинического диагноза.

Верификация диагноза острого панкреатита включает в себя: физикальное исследование – оценка клинико-анамнестической картины острого панкреатита; лабораторные исследования – общеклинический анализ крови, биохимический анализ крови (в т.ч. а-амилаза, липаза, билирубин, АлАТ, АсАТ, ЩФ, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза), общеклинический анализ мочи, коагулограмма, группа крови, резус-фактор; обзорная рентгенограмма брюшной полости (увеличение диаметра петель тонкой кишки, уровни жидкости), рентгенография грудной клетки (гидроторакс, дисковидные ателектазы, высокое стояние купола диафрагмы, гипергидратация паренхимы, картина ОРДС), ЭКГ; УЗИ брюшной полости – оценка наличия свободной жидкости, оценка состояния поджелудочной железы (размеры, структура, секвестры, жидкостные включения), оценка состояния билиарного тракта (гипертензия, конкременты), оценка перистальтики кишечника.

Пациентам с предположительным клиническим диагнозом острого панкреатита показано выполнение ЭГДС (дифференциальный диагноз с язвенным поражением гастродуоденальной зоны, осмотр БДС).

Стратификация пациентов по степени тяжести острого панкреатита по следующим критериям:

1. Тяжелый панкреатит (более одного из критериев):

Пациенты с тяжелым панкреатитом госпитализируются в отделение хирургической реанимации.

Пациенты с панкреатитом легкого течения госпитализируются в хирургическое отделение.

Лечение пациентов с острым панкреатитом легкого течения.

Базисный лечебный комплекс:

В динамике ежедневно оцениваются: критерии ССВР, а-амилаза. Требования к результатам лечения: купирование болевого синдрома, клинико-лабораторное подтверждение разрешения активного воспалительного процесса.

Отсутствие эффекта от проводимой анальгетической и спазмолитической терапии в течение 12-48 часов, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в ДПК при ЭГДС, признаки билиарной гипертензии по данным УЗИ свидетельствуют о стеноза терминального отдела холедоха (вклиненный конкремент БДС, папиллит). В этом случае показано проведение ЭПСТ. При остром панкреатите ЭПСТ производится без ЭРХПГ!

Мониторинг общесоматического и локального статуса пациентов с тяжелым острым панкреатитом:

Лечебная тактика у пациентов с острым панкреатитом тяжелого течения в фазу панкреатогенной токсемии.

Основным видом лечения острого панкреатита в фазе токсемии является комплексная интенсивная консервативная терапия.

Базисная терапия острого панкреатита дополняется следующими компонентами:

— интенсивное ингибирование секреции поджелудочной железы (октреотид 300 мкг x 3 раза в сутки подкожно или 1000 мкг в сутки непрерывной инфузией) до нормализации показателей а-амилазы и липазы;

— продленная эпидуральная анестезия;

— доза инфузионных растворов должна быть не менее 40-60 мл/кг массы тела больного в сутки; высокообъемная инфузионная терапия включает в себя сбалансированные кристаллоидные растворы и коллоидные растворы (в сочетании кристаллоидов и коллоидов 2:1);

— реологически активная терапия: коллоиды в сочетании с антиагрегантами, НФГ (15-20 тыс. ед. в сутки) или НМГ; введение антиоксидантов;

— экстракорпоральная детоксикация: продленная вено-венозная гемодиафильтрация и серийный плазмаферез;

— установка ниппельного зонда энтерального питания за дуодено-еюнальный переход с одновременной установкой назо-гастрального зонда для желудочной декомпрессии; введение в первые 24-48 часов в тонкую кишку электролитных растворов (1 – 2 литра/сут); последующее энтеральное питание олигомерными и полимерными питательными смесями;

— обеспечение смешанной парентерально-энтеральной нутритивной поддержки с калоражем не менее 2000 ккал в сутки.

Хирургическая тактика:

Оперативные вмешательства лапаротомным доступом в фазу ферментной токсемии противопоказаны. По показаниям применяются малоинвазивные вмешательства – чрезкожные пункции и дренирования, лапароскопия, ЭПСТ.

Чрескожная пункция и дренирование острых жидкостных скоплений под контролем УЗИ позволяет снизить уровень эндогенной интоксикации.

Пункции подлежат очаги острых жидкостных скоплений, располагающиеся в сальниковой сумке, забрюшинной клетчатке, и в случаях, когда лапароскопическое дренирование острых жидкостных скоплений в брюшной полости невозможно (тяжесть состояния больного, больной перенес раннее несколько операций на брюшной полости, гигантская вентральная грыжа).

Экстренная декомпрессия желчевыводящих путей у больных острым билиарным панкреатитом показана при: отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии в течение 6-12 часов; вклиненном конкременте БДС; нарастании явлений механической желтухи; прогрессировании явлений острого холецистита и/или холангита.

При диагностированном резидуальном или рецидивном холедохолитиазе, холедохолитиазе на фоне хронического калькулезного холецистита, остром обтурационном холангите, папиллите или папиллостенозе показано проведение ЭПСТ без ЭРХПГ! При невозможности проведения ЭПСТ показана чрескожная чреспеченочная микрохолецистостомия под контролем УЗИ. При невозможности добиться адекватной декомпрессии из вышеописанных доступов показана чрескожная чреспеченочная холангиостомия. В случае вклинения конкремента в области большого дуоденального сосочка предпочтение отдается эндоскопической папиллогомии.

Показания к лапароскопии:

— клиническая картина перитонита с наличием УЗ-признаков свободной жидкости в брюшной полости;

— необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости.

Лечебная тактика у пациентов с тяжелым панкреатитом в фазу асептической секвестрации.

Клинико-морфологической формой острого панкреатита в фазе асептической секвестрации является постнекротическая псевдокиста поджелудочной железы, срок формирования которой составляет от 4 недель и в среднем до 6 месяцев.

Исходы острого панкреатита в фазу асептической секвестрации:

4) Инфицирование зон панкреатогенной деструкции (развитие гнойных осложнений).

Диагностические критерии фазы асептической секвестрации:

— уменьшение степени выраженности ССВР, отсутствие признаков инфекционного процесса;

— УЗ-признаки и КТ-признаки асептической деструкции в очаге поражения (сохраняющееся увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость ее контуров и появление жидкости в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке c последующим формированием псевдокист, визуализация секвестров в ткани поджелудочной железы и в парапанкреатической клетчатке).

Лечение в фазу асептической секвестрации.

Хирургическая тактика у пациентов с острым панкреатитом в период асептических деструктивных осложнений.

Показание к оперативным вмешательствам – наличие отграниченных парапанкреатических жидкостных скоплений (с секвестрами или без таковых).

Приоритетным является выполнение малоинвазывных чрезкожных вмешательств под УЗ-контролем или КТ-контролем.

Чрезкожные пунции под УЗ-контролем показаны при наличии жидкостных образований объемом не более 100 мл. Систематические пункции могут послужить окончательным методом хирургической помощи или позволить отложить выполнение радикальной операции.

Чрезкожное дренирование под УЗ-контролем проводится при наличии жидкостных скоплений объемом более 100 мл. Дренирование кисты предусматривает аспирационно-промывную санацию полости кисты и оценку адекватности дренирования с помощью динамической фистулографии.

Оперативные вмешательства лапаротомическим и (или) люмботомическим доступом проводятся при наличии технических ограничений к безопасному выполнению пункционных вмешательств (расположение на предполагаемой траектории вмешательства ободочной кишки, селезенки, крупных сосудов, плеврального синуса); при преобладании в жидкостном скоплении или острой псевдокисте тканевого компонента (секвестров).

При очаговом процессе следует использовать мини-лапаротомию (параректальную, трансректальную, косую в подреберье) или мини-люмботомию. При распространенном процессе следует использовать широкую срединную лапаротомию, широкую люмботомию или их сочетание.

В условиях завершенной секвестрации и полной некросеквестрэктомии операция должна завершатся «закрытым» дренированием образовавшейся полости 2-х просветными дренажами, по числу отрогов полости, которые выводятся на брюшную стенку вне операционной раны. Рана ушивается наглухо. В послеоперационном периоде проводится аспирационно-промывное лечение до облитерации полости.

При незавершенной секвестрации и неполной некрсеквестрэктомии операция должна завершатся «открытым» дренированием 2-х просветными дренажами по числу отрогов полости, выводимыми вне раны через контрапертуры и введением тампонов в образовавшуюся полость через операционную рану. Рана частично ушивается и формируется бурсооментостома или люмбостома для доступа к очагу деструкции при последующих программных санациях. По дренажам проводится аспирационно-промывное лечение, перевязки с дополнительной некрсеквестрэктомией и сменой тампонов до очищения полости с последующим наложением вторичных швов на рану и переходом на закрытое дренирование.

Лечебная тактика у пациентов с тяжелым панкреатитом в фазу гнойно-септических осложнений.

Клинико-морфологическими проявлениями острого панкреатита в фазу гнойно-септических осложнений являются:

Диагностические критерии фазы гнойно-септических осложнений:

1. Клинико-лабораторные проявления инфекционного процесса: прогрессирование клинико-лабораторных показателей ССВР на 3 неделе заболевания; высокие показатели маркеров острого воспаления (С-реактивного белка – более 120 г/л и прокальцитонина – более 2 нг/мл); лимфопения, увеличение СОЭ, повышение концентрации фибриногена; ухудшение состояния больного по интегральным оценочным системам.

2. Инструментальные критерии нагноения: КТ-признаки (нарастание в процессе наблюдения жидкостных образований, в очаге панкреатогенной деструкции и/или наличие пузырьков газа) и/или положительные результаты бактериоскопии, полученные при тонкоигольной пункции.

Хирургическая тактика у пациентов с острым панкреатитом в фазу гнойно-септических осложнений.

При развитии гнойных осложнений показано срочное хирургическое вмешательство.

Малоинвазивные пункционные вмешательства (пункция и дренирование) показаны при наличии четко отграниченных гнойных скоплений (жидкостные скопления, панкреатический абсцесс, инфицированная псевдокиста) без выраженного тканевого компонента (секвестров). Оптимальным следует считать установку в полость гнойника двух дренажей с последующей установкой промывной системы.

Оперативные вмешательства лапаротомным и люмботомическим доступом показаны в случаях значительной распространенности процесса в забрюшинной клетчатке или при отграниченном процессе с наличием в полости гнойника крупных некротических фрагментов. Основным методом санации гнойно-некротических очагов является некрсеквестрэктомия, которая может быть как одномоментной, так и многоэтапной.

Оптимальным доступом является внебрюшинный, в виде люмботомии с продлением разреза на брюшную стенку по направлению к прямой мышце живота, что позволяет при необходимости, дополнить этот доступ лапаротомией.

Способ завершения операции зависит от адекватности некрсеквестрэктомии. При полном удалении некротических тканей возможно «закрытое» дренирование двухпросветными дренажами по числу отрогов полости с выведением дренажей через контрапертуры на брюшной стенке. Через дренажи в послеоперационном периоде проводится аспирационно-промывная санация.

При неполном удалении некротических тканей следует применять «открытое» дренирование двухпросветными дренажами по числу отрогов полости, в сочетании с тампонированием полости через операционную рану и оставлением доступа для последующих программных ревизий и некрэктомий в виде оментобурсостомы и (или) люмбостомы. Через дренажи в послеоперационном периоде проводится аспирационно-промывная санация.

Контроль за адекватностью дренирования и состоянием (размерами) дренированных полостей должен проводиться с помощью фистулографии, УЗИ и КТ каждые 7 суток. Неэффективность дренирования (по клинико-инструменальным данным) или появление новых гнойных очагов служит показанием к повторной операции с дополнительной некрэктомией и дренированием.

При развитии аррозивного кровотечения в очаге гнойной деструкции следует произвести ревизию зоны кровотечения, удалить секвестры, прошить место кровотечения (временный гемостаз) и выполнить перевязку сосудов на протяжении вне гнойного очага (окончательный гемостаз). Накладывать швы на стенку сосуда в зоне дефекта в гнойной запрещено. При невозможности лигирования сосудов вне гнойного очага показана дистальная резекция поджелудочной железы и спленэктомия.

Антибактериальная терапия при остром панкреатите.

• Антибиотикопрофилактика не показана у пациентов с тяжелым острым панкреатитом в фазе ферментной токсемии.

• У пациентов в фазе гнойно-септических осложнений эмпирической терапией считается:

Пиперациллин-тазобактам 4.5 г в/в каждые 6 часов

Цефепим 1 г в/в каждые 8 часов ПЛЮС метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов

Ципрофлоксацин 400 мг в/в каждые 12 часов ПЛЮС метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов

Проникновение селективных антибиотиков в поджелудочную железу.

Хорошее (>40%): фторхинолоны, карбапенемы, цефтазидим, цефепим, метронидазол, пиперациллин-тазобактам

Источник