Кристаллы в моче что это значит у женщин повышены

Кристаллурия. Причины, симптомы и лечение кристалллурии

1. Общие сведения

Камни в почках (наличие которых предполагает характерную почечную дисфункцию и аномальный состав биологических жидкостей в организме) не являются сугубо современной «болезнью цивилизации». Они обнаружены, в частности, у древнейших египетских мумий (3,5-4 тыс. лет до н.э.) и упоминаются во многих античных медицинских трактатах. Однако на сегодняшний день, учитывая неестественность и очевидную патогенность образа жизни, питания, потребления жидкостей современным человеком, уролитиаз приобретает характер поистине глобальной проблемы: до 40% госпитализаций в специализированные стационары приходится именно на этот диагноз, а общая частота встречаемости на земном шаре достигает, по разным оценкам, 4-5%. Запуск процесса приходится обычно на молодой и зрелый возраст, а к старости вероятность выявления почечных камней возрастает в 2-3 раза. Известно также, что женщины заболевают втрое чаще мужчин.

Кристаллурия, или солевой диатез – один из доминирующих факторов конкрементогенеза (процесса камнеобразования).

Этим термином обозначают повышенное содержание в моче кристаллических солевых остатков, образующихся при реагировании биоактивных кислот в организме (прежде всего, мочевой и щавелевой, а также угольной, фосфорной и т.д.). Такие твердые кристаллические частицы скапливаются в почечных лоханках и оседают на внутренних стенках мочевыводящих путей, что и приводит, в сочетании с другими неблагоприятными факторами, к постепенному формированию камней.

Однако возрастные статистические тенденции здесь несколько иные: в отличие от мочекаменной болезни как таковой, кристаллурия (ее предиктор и прямая предпосылка) выявляется у трети современных детей, поэтому проблема не может считаться незначительной или узкоспециальной.

2. Причины

Способствовать кристаллурии может также употребление чрезмерно фильтрованной воды (очищенной чуть ли не до дистиллированного состояния, как делается в некоторых дорогостоящих современных системах индивидуальной водоочистки); дело в том, что одновременно с вредоносными примесями из воды удаляются и необходимые человеку микроэлементы и соединения.

Следует отметить, что около 80% всех выявляемых почечных камней образованы оксалатами, т.е. солями щавелевой кислоты. Нарушения ее метаболизма (а также циркуляции других кислот) в ряде случаев обусловлены, кроме перечисленных выше факторов, наследственной предрасположенностью.

3. Симптомы и диагностика

При кристаллурии, особенно на начальных этапах, какого-либо субъективного дискомфорта может и не быть. Однако с появлением «песка» или по мере формирования мелких камней ощущаются боли в пояснице, рези при мочеиспускании, тянущая или резкая боль внизу живота; иногда заметно мутнеет моча, в ней могут появляться видимые прожилки крови.

При постоянном раздражении и травмировании стенок мочевыводящего тракта может присоединиться инфекция, симптоматика которой в этом случае доминирует.

Диагностика кристаллурии основана, разумеется, в первую очередь на лабораторном анализе (общеклинический анализ мочи). Диагностическое значение имеет также семейный и жизненный анамнез. Дополнительно могут быть назначены УЗИ, контрастная рентгенография мочевых путей и др.

4. Лечение

Как видно из вышесказанного, игнорировать кристаллурию, – даже если она диагностирована случайно и ничем себя пока не проявляет, – по меньшей мере неразумно, поскольку единственным возможным ее исходом является мочекаменная болезнь, требующая уже совсем другого, обычно хирургического лечения.

При кристаллурии назначают препараты, растворяющие и/или поглощающие соли, стимулирующие выведение мочи, а также, – при наличии сопутствующего инфекционного процесса, – антибиотики и противовоспалительные средства. Строго обязательной является особая диета, предписываемая врачом в индивидуальном порядке. При соблюдении всех назначений прогноз благоприятный: концентрацию солей в моче, как правило, удается нормализовать.

Источник

Мочекаменная болезнь у женщин. Как лечить?

При скоплении у женщин в мочевыводящих путях солей запускается процесс образования камней. У пациентки диагностируют мочекаменную болезнь. В ЦМ «Глобал клиник» высококвалифицированные специалисты назначат эффективное медикаментозное лечение.

Общие сведения

Камни (конкременты) в мочевыделительной системе затрудняют процесс оттока мочи, мешают нормальному функционированию мочеполовых органов.

Образования могут быть одиночные и множественные, разных размеров и форм.

Лечение мочекаменной болезни у женщин может начаться несвоевременно, т.к. первые этапы заболевания протекают часто без боли и особого дискомфорта. Прогрессируя, проблема усугубляется, появляется боль и другая характерная симптоматика. Лишь в этом случае женщины обращаются к врачам.

Неблагоприятные факторы

Определение симптомов и лечение мочекаменной болезни у женщин невозможно без установления ее причин.

Самая основная причина – нарушение обменных процессов в организме. Вероятность появления конкрементов увеличивается, если женщина:

В некоторых случаях бесконтрольное похудение посредством диеты с несбалансированным рационом может стать спусковым механизмом для образования камней.

Незначительный процент женщин страдает от мочекаменной болезни из-за аномального анатомического строения – например, сужения мочевыводящих путей.

Симптомы

Определить наличие конкрементов можно лишь после проведения современного диагностирования. Арсенал новейших технологий диагностики в нашем центре позволяет выявить болезнь на самых ранних стадиях.

Женщины должны прислушиваться к своему организму, замечая основные симптомы заболевания:

В острой и запущенной форме заболевание дает о себе знать изматывающей, нестерпимой болью. Она не проходит практически никогда, усиливается после физических нагрузок, после длительного сидения или нахождения в положении лежа. Симптомы и лечение мочекаменной болезни у женщин в этом случае пропустить невозможно.

Обращение в ЦМ «Глобал клиник» – верное решение, наши врачи помогут избавиться от проблемы.

Лечение

Удалить камни из мочевыделительной системы можно безоперационным способом, чем и занимаются специалисты нашей клиники.

Назначенный курс медикаментов запустит механизм растворения конкрементов, и они вместе с мочой выйдут наружу.

Обязательная рекомендация медиков при лечении мочекаменной болезни у женщин – соблюдение диеты и специального питьевого режима.

Под запретом в период приема медикаментов:

Все лечебные меры назначаются с учетом химического состава камней.
Обильное питье (не менее двух литров в сутки) способствует лучшему оттоку мочи и выходу растворенных конкрементов. Питьевой режим может включать в себя и чистую воду, и мочегонные напитки – морсы, травяные отвары, компоты.

Источник

Соли в моче. Норма и патология

Как реагировать, если у ребенка в моче повышен уровень солей? Во-первых, обратиться за консультацией к педиатру. Во-вторых, не паниковать. Потому что если те или иные соли появились в моче однократно, а других симптомов не отмечается, то стоит наладить питьевой режим ребенка и через некоторое время пересдать анализ.

Как наладить питьевой режим? Конечно, заставлять ребенка пить воду насильно не нужно. При жажде он сам попросит пить. Но стоит учитывать, что малыш может заиграться и забыть. Поэтому стоит периодически предлагать ему попить. Обращайте внимание на то, какую именно воду пьет ребенок, на ее состав.

Если же те или иные соли в моче появляются регулярно и в большом количестве, то в этом случае можно говорить о дисметаболической нефропатии. Иногда данное заболевание приводит в более старшем возрасте к мочекаменной болезни, а также к воспалительным заболеваниям в почках. Ситуация требует более тщательного внимания, выявления причин и, по возможности, их устранения.

Причины появления солей в моче:

Симптомы при солях в моче (кристалурии):

Для ребенка с дисметаболической нефропатией важен питьевой режим. Родители задаются вопросом, сколько же нужно пить? Мы подготовили для вас таблицу, в которой указаны нормы суточной потребности детей в воде.

Какие продукты провоцируют избыточное образование мочевых солей?

Не стоит полностью отказываться от вышеперечисленных продуктов, просто ограничьте их количество!

Виды мочевых солей:

Оксалаты. Чаще всего встречаются в моче ребенка. Могут быть вызваны заболеваниями мочевыделительной системы, различными воспалениями, язвой желудка, отравлениями, а также переизбытком в рационе витамина С (цитрусовые, шоколад, щавель и т.д.) и недостатком прочих витаминов (Е, А, группы В).

Ураты. Внешне эти соли выглядят как осадок в моче темно-красного оттенка. Причиной повышенного содержания уратов в моче ребенка является неправильное питание – большое количество мяса, рыбных продуктов, бобовых, шоколада, а также недостаток жидкости в организме. Иногда наличие уратов свидетельствует о некоторых заболеваниях крови.

Фосфаты. Могут быть обнаружены в моче и при отсутствии заболеваний, например при переедании. При этом происходит нарушение уровня рН, кислотность мочи снижается, а содержание фосфатов растет. На количество этих солей влияет и рацион: обилие продуктов, богатых фосфором, злоупотребление щелочной минеральной водой.

Какой диеты придерживаться?

В зависимости от вида солей, преобладающих в осадке мочи, есть свои особенности в диете. Например, при фосфатурии не стоит налегать на молочные продукты, а вот при оксалатах и уратах продукты, содержащие кальций, наоборот, рекомендованы, особенно в первой половине дня.

Также стоит отметить, что в рационе питания должны присутствовать в достаточном количестве полиненасыщенные жирные кислоты, витамины В1, В6 и магний.

Ураты в моче (уратурия)

Перечень запрещенных продуктов:

Перечень разрешенных продуктов:

Оксалаты в моче

Перечень строго запрещенных продуктов:

Перечень продуктов, количество которых необходимо ограничить:

Перечень рекомендованных продуктов:

Фосфатурия

Перечень продуктов, количество которых необходимо ограничить:

Перечень рекомендованных продуктов:

Источник

Кристаллурия в общем анализе мочи. Норма и патология

Кристаллургия в общем анализе мочи. Норма и патология

Часто после того, как врач назначил пациенту процедуру общего анализа мочи, результат приходит практически нормальным, но загадочные плюсы напротив графы «соли» не дают покоя внимательным к своему здоровью обследуемым. Так плохо ли это? Давайте разбираться.

Есть ли норма солей в моче?

Степень кристаллурии может варьировать у одного и того же человека и зависеть от момента сбора материала для исследования. Грамотный лечащий врач предупредит пациента, что однократное или в небольших количествах периодическое (до двух плюсов) обнаружение кристаллов солей в моче взрослого или ребенка – допустимый вариант нормы, называемый транзиторной кристаллурией.

На её интенсивность влияет объём выпитой накануне исследования жидкости, употребление определенных продуктов питания (обилие мясных продуктов, шоколада, крепкого чая, кофе и так далее), а также физические нагрузки.

По типу кристаллы солей можно разделить на:

Все перечисленные варианты могут встречаться у здорового человека, и ввиду вышеизложенного можно смело утверждать, что не стоит предаваться панике, завидев положительные значения данного показателя в бланке исследования.

Однако не всегда осадок солей определяется в допустимых количествах. Когда стоит начать переживать? Проведем границу между нормой и болезнью.

Дисметаболическая нефропатия

Если соли регулярно идентифицируются в процессе исследования и помимо лабораторных данных есть жалобы и объективные признаки нарушения процессов солевого обмена, поднимается вопрос о постановке диагноза дисметаболической нефропатии (ДМН).

ДМН – это группа дисфункций метаболизма, протекающих с патологически высокой степенью кристаллурии и последующим повреждением структурных элементов почек. Говоря о детях, стоит упомянуть, что у них ДМН занимает приблизительно 26-63% всех болезней мочевыделительной системы.

Подразделяется ДМН на первичную и вторичную. Первичная запрограммирована генетически и развивается интенсивнее. Рано осложняется уролитиазом (мочекаменной болезнью) и хронической почечной недостаточностью. Нефропатии вторичного генеза – последствие дефекта метаболизма в целом.

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/04/Уролитиаз.jpg?fit=450%2C270&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/04/Уролитиаз.jpg?fit=900%2C540&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/04/%D0%A3%D1%80%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%82%D0%B8%D0%B0%D0%B7.jpg?resize=900%2C540&ssl=1″ alt=»Уролитиаз» width=»900″ height=»540″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/04/Уролитиаз.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/04/Уролитиаз.jpg?resize=450%2C270&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/04/Уролитиаз.jpg?resize=768%2C461&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Уролитиаз

Причины возникновения дисметаболической нефропатии

ДМН – синдром спровоцированный комплексом факторов. Наиболее частыми можно назвать интоксикации при различных инфекциях, интенсивные физические нагрузки на организм, длительное употребление лекарственных средств, однообразный рацион и дефицит некоторых питательных веществ.

Для детей дополнительными причинами могут быть предшествовавший поздний токсикоз беременности у матери, гипоксия плода и нейро-артритический диатез. Перечисленные факторы актуальны для вторичных нефропатий. Первичные, как сказано ранее, обусловлены наследственностью.

В частности для развития оксалатных ДМН (оксалурии), составляющих основную часть кристаллурий, характерен предшествовавший недостаток калия, магния, витаминов A, B6, E, переизбыток витамина D, как следствие лечения рахита, а также увеличенное потребление с пищей оксалатов. Нередко оксалурия обнаруживается на фоне течения хронического панкреатита, пиелонефрита, энтеритов, колитов, болезни Крона, сахарного диабета, дисфункции гепатобилиарной системы.

Проявление дисметаболической нефропатии

В отношении детей надо заметить, что симптомы могут наблюдаться уже на первом месяце жизни, но более типично постепенное, начало и течение исподволь. Кристаллурия обнаруживается только посредством назначения общего анализа мочи, чаще по показаниям к иному заболеванию. Однако внимательные родители могут обратить внимание на появление осадка в моче, ее мутности и плохо смывающегося налета на стенках горшка.

Взрослые пациенты и малыши с ДМН склонны к:

Более специфичные признаки, которые можно обнаружить при нефропатиях:

Лабораторная диагностика, на которую будет ориентирован врач (участковый терапевт, педиатр, уролог, нефролог), включает перечень необходимых исследований:

УЗИ наиболее четко отображает степень морфологического повреждения исследуемых структур кристаллическими включениями, и определяет наличие крупных конкрементов в областях визуализации.

Важно после вышеизложенного понимать, что самостоятельно пациенту или родителю маленького обследуемого не стоит пытаться присвоить себе диагноз без дополнительных консультаций специалистов, так сказать не пытаться лечить анализы. Точно, как и не надо пренебрегать заключением врача, если он выполнив обследование пришел к определенному выводу.

Как лечится дисметаболическая нефропатия?

Основными пунктами лечения считаются:

Источник

Оксалатно-кальциевая кристаллурия — основа возникновения оксалатной нефропатии и уролитиаза

Оксалатно-кальциевая кристаллурия может быть вызвана нарушением обмена щавелевой кислоты или фосфорно-кальциевого обмена. Приведены алгоритмы действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии и оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенно

Calcium oxalate crystalluria may be caused by metabolic disorders of oxalic acid or calcium-phosphorus metabolism. The algorithms of the doctor’s actions in revealing the oxalate crystalluria and calcium oxalate crystalluria in the absence of increased urinary oxalate and calcium were considered.

За последние годы появилось большое количество публикаций, посвященных проблеме обменных или, как их часто называют, дисметаболических нефропатий (ДН). Этот термин возник в нашей стране в 1970-е гг. и был предложен московскими детскими нефрологами, среди которых следует, прежде всего, назвать таких ученых, как профессора М. С. Игнатова, Ю. Е. Вельтищев, В. А. Таболин, Н. А. Коровина, Э. А. Юрьева, доцент В. П. Лебедев и др. Этот термин получил свое распространение лишь в педиатрической среде. Это объясняется тем, что у взрослых данная патология трансформируется в интерстициальный нефрит дисметаболического генеза или в мочекаменную болезнь (МКБ), но эти заболевания могут возникать и в детском возрасте. Однако и на сегодня отсутствуют четкие критерии, позволяющие выделить эту патологию как отдельную нозологическую форму. Некоторые рассматривают ее как синдром обменной нефропатии [1]. В связи с существующей расплывчатостью в трактовке диагноза обменной нефропатии, на что указывалось еще в 1990-х гг. М. С. Игнатовой и Г. А. Маковецкой [2], необходимо с современных позиций дать характеристику патологии, которую следует обозначать как «дисметаболическая нефропатия на примере оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии».

Среди ДН особое место занимает патология, обусловленная образованием оксалатно-кальциевых кристаллов, которые практически нерастворимы в биологических жидкостях и тканевых структурах. Это способствует развитию оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии, которая при соответствующих условиях реализуется чаще всего в хронический интерстициальный нефрит и/или в МКБ. Последние часто осложняются вторичным как необструктивным, так и обструктивным пиелонефритом соответственно. Возникновение оксалатно-кальциевой кристаллурии может быть обусловлено как нарушением обмена щавелевой кислоты (ЩК), так и патологией фосфорно-кальциевого обмена.

Существуют первичные и вторичные нарушения обмена ЩК. Первичная форма вызвана наследственно обусловленным отсутствием ферментов, препятствующих превращению глиоксиловой и гликолевой кислот в ЩК, что приводит к гипероксалемии и гипероксалурии. Вторичные гипероксалурии имеют различный генез. Одни могут быть обусловлены поражением цитомембран, способствующим распространенному или местному повышенному мембранолизу, наблюдаемому при различных интоксикациях, приводящих к активации перекисного окисления липидов и образованию ряда метаболитов, конечным продуктом которых является ЩК [3–5]. При этом гипероксалурия, возникающая на фоне острых интеркуррентных заболеваний, бывает транзиторной и исчезает после выздоровления от основного заболевания. Как правило, такого генеза вторичная гипероксалурия не приводит к возникновению ДН, если поддерживается нормальный мочеток и не возникает дефицита ингибиторов кристаллизации солей. В других случаях причиной вторичной гипероксалурии является нестабильность почечных цитомембран, которая часто носит семейный характер, но может возникать и спорадически в связи с воздействием различных неблагоприятных факторов, в том числе и экологического характера [4, 6, 7].

Продолжает привлекать внимание вторичная гипероксалурия в связи с поступлением экзогенных оксалатов с пищевыми продуктами. Однако если раньше акцентировалось внимание на количестве оксалатов, поступавших с пищей, то в настоящее время придается большее значение степени нарушения полостного и пристеночного пищеварения, при котором может усиливаться абсорбция оксалатов [8–10]. В связи с этим изменился подход к проведению диетотерапии и диетопрофилактики детям с абсорбтивной формой гипероксалурии. Так, нецелесообразно во всех случаях ограничивать продукты, содержащие ЩК и витамин С, а также молочные продукты, богатые кальцием. Более того, при абсорбтивном типе гипероксалурии необходимо не только не ограничивать поступление с пищей кальция (Ca), но и рекомендовать его потребление, а иногда и назначать плохо всасываемые препараты кальция, ограничив поступление витамина D.

Усиление абсорбции оксалатов наступает и при дисбиозе кишечника, когда исчезает присутствующий в норме анаэробный микроб Oxalobacter formigenеs, способствующий разрушению ЩК [11–15]. Следует отметить, что гипероксалурия может встречаться у совершенно здоровых лиц, но она будет носить кратковременный характер и бывает связана с особенностями сезонного пищевого рациона.

Помимо первичной и вторичной гипероксалурии причиной возникновения оксалатной кристаллурии может быть присутствие в моче большого количества кальция. Гиперкальциурия, также как и гипероксалурия, периодически может возникать и в норме, если потребляются в большом количестве продукты, богатые кальцием. При патологии, обусловленной повышенной абсорбцией кальция в кишечнике (при гипервитаминозе D, повышенной продукции активных метаболитов витамина D или нарушении их перехода в неактивные формы), наблюдается абсорбтивная форма гиперкальциурии, которая способствует образованию в мочевых путях оксалатно-кальциевой кристаллурии. Кроме абсорбтивной формы встречается почечная форма гиперкальциурии из-за нарушения реабсорбции кальция в канальцах, носящая как первичный характер, так и вторичный в связи с различной приобретенной патологией почек, осложненной тубулоинтерстициальным синдромом. Существует и третий вариант гиперкальциурии, вызванный гиперпаратиреоидизмом.

Вместе с тем хорошо известно, что далеко не всегда кристаллурия возникает при избыточной экскреции с мочой оксалатов и кальция. Даже у лиц, страдающих оксалатным уролитиазом, часто отсутствует как гипероксалурия, так и гиперкальциурия.

Иными словами, отсутствует прямая связь между уровнем экскреции оксалата кальция и нефролитиазом [16]. В этом случае причиной возникновения кристаллов оксалата кальция является отсутствие или недостаточное содержание в моче тех или иных ингибиторов кристаллообразования, которые, находясь в моче в малых концентрациях, способны подавлять как образование, так и дальнейший рост уже возникших кристаллов за счет их агрегации. Установлено, что выпадение кристаллов оксалата кальция связано не столько с количеством общего кальция, содержащегося в моче, сколько с наличием в ней ионизированной его фракции [17–19]. Только ионизированный кальций способен вступать в химическую связь с анионом ЩК, образуя нерастворимую соль оксалата кальция в виде моногидрата или дигидрата. У здоровых лиц содержание ионизированного кальция контролируется присутствием в моче лимонной кислоты, выделяемой в необходимом количестве канальцевым эпителием. Гипоцитратурия — одна из частых причин повышенной оксалатно-кальциевой кристаллурии. Она может быть первичной у лиц, родственники которых страдают МКБ, и вторичной — при почечной патологии, протекающей с поражением тубулоинтерстиция. Однако не у всех пациентов с поражением тубулоинтерстиция возникает гипоцитратурия. Вероятно, имеется нарушение обмена органических кислот, а также их транспортировка почечными канальцами [20]. Это наблюдается, прежде всего, у тех больных, у которых имеется наследственная предрасположенность, реализующаяся при почечном заболевании.

И все же почему кристаллурия возникает не у всех, у кого имеется гипер­оксалурия или отмечается повышенный мембранолиз? Кроме того, почему не у всех лиц, проживающих в экологически неблагоприятных регионах, наблюдается повышенная кристаллизация солей? Это можно объяснить только одним, а именно наличием предрасположенности к выпадению кристаллов, в частности оксалата кальция. Этому способствует наличие оксалатного диатеза [20, 21], который может способствовать возникновению пограничного состояния, характеризующегося появлением изменений на клеточном и субклеточном уровне под влиянием неблагоприятных факторов эндо- и экзогенного характера, когда клинические проявления патологии могут еще отсутствовать [21]. Можно предположить, что в основе как щавелевокислого диатеза, так и других видов кристаллурических диатезов лежат сниженные антикристаллизирующие свойства мочи. Применительно к рассматриваемому диатезу можно говорить о возможно латентно протекающей гипоцитратурии.

Персистирующее воздействие неблагоприятных факторов способствует у этих лиц развитию уже патологического состояния, которое следует обозначить как оксалатно-кальциевая нефропатия — наиболее частому варианту ДН. Многие считают, что специфических симптомов для ДН нет, и диагноз ставится на основе анамнеза, включая обязательно клинико-генетическое обследование [3]. Несомненно, тщательный сбор анамнеза с учетом характера семейной патологии чрезвычайно важен для постановки диагноза. Вместе с тем, на наш взгляд, основой для постановки данного диагноза должна быть соответствующая клиника. Она характеризуется склонностью к частому появлению в осадке мочи кристаллов оксалата кальция в сочетании с периодической микрогематурией, лейкоцитурией и обязательно проявлениями дизурии. Данная симптоматика обусловлена травматизацией слизистой мочевых путей образующимися микролитами. Основным признаком, который определяет данную патологию, является кристаллурия. Однако солевой осадок в виде кристаллов оксалата кальция следует считать патологическим не столько в зависимости от степени его выраженности, сколько с учетом объема данной ночной порции мочи и ее относительной плотности. Для патологической кристаллурии характерно ее наличие при достаточном объеме данной порции мочи и невысокой относительной плотности.

Для ДН не характерна протеинурия, ибо еще нет воспалительного поражения интерстиция почки. При данной патологии отсутствуют отчетливые признаки нарушения функции почек и изменения могут быть лишь на клеточном и субклеточном уровне. В литературе это состояние обозначается как «предболезнь» [21]. Можно предполагать, что на этой стадии можно выявить снижение содержания в моче ингибиторов кристаллообразования, а для оксалатно-кальциевой нефропатии прежде всего цитратов.

Появление даже небольшой, но стойкой протеинурии свидетельствует уже о наличии интерстициального нефрита дисметаболического генеза, обусловленного при наличии оксалатной кристаллурии возникновением абактериального воспалительного процесса в интерстиции почки в ответ на раздражение ткани образующимися микролитами. При этом уже может быть выявлено нарушение концентрационной функции почек по пробе Зимницкого, а также функции аммониогенеза по пробе с лазиксом [22, 23].

Клинически оксалатная нефропатия может долгое время протекать бессимптомно или маскироваться под заболевания, имеющие одинаковые с ней симптомы. Так, учащенные, а подчас и болезненные мочеиспускания часто расцениваются как нейрогенная дисфункция МП или цистит, тем более что при этом в анализе мочи может наблюдаться лейкоцитурия. Обнаружение в осадке мочи только кристаллов оксалата кальция еще не является признаком патологии даже при наличии их в большом количестве, если относительная плотность данной порции мочи будет выше 1025. И, наоборот, при большом объеме ночной порции мочи и низких цифрах относительной плотности даже небольшое количество кристаллов является признаком или оксалатного диатеза, или, при наличии микрогематурии, а нередко лейкоцитурии и дизурии, свидетельством уже развившейся патологии в виде оксалатно-кальциевой нефропатии.

Ниже приводится алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии в общем анализе мочи

1. Оценить обстоятельства, при которых сдавалась моча на анализ:

2. Обратить внимание на ряд параметров общего анализа мочи:

3. Назначается анализ суточной мочи на:

4. При обнаружении повышенной экскреции оксалатов для уточнения причины резко ограничить поступление оксалатов с пищей и через 4–5 дней повторно исследовать суточную мочу на соли.

5. При наличии оксалатной кристаллурии и отсутствии гипероксалурии следует оценить суточную экскрецию кальция.

При подозрении на абсорбтивный тип оксалурии рекомендуется назначение продуктов, богатых кальцием, но при исключении поступления в организм витамина D. Кальций необходим для связывания ЩК в просвете кишечника в целях ограничения поступления оксалатов в кровь, а затем в мочу. Однако при этом необходимо контролировать кальциурез, по крайней мере, с помощью пробы Сулковича. Ранее рекомендуемые ограничения в приеме молочных продуктов, как основных источников кальция, при абсорбтивной гипероксалурии не только не показаны, а даже противопоказаны. При этом следует учитывать, что молочные продукты являются важнейшими продуктами питания для растущего и формирующегося организма ребенка.

После исключения гипероксалурии как причины кристаллурии следует оценить суточную экскрецию кальция (рис.). Частота гиперкальциурии у детей различного возраста достигает 15% [11]. При избыточном поступлении кальция с пищей при наличии витамина D возникает пищевая гиперкальциурия, что может приводить к образованию кристаллов оксалата кальция при нормальном содержании ЩК в моче. Абсорбтивный вариант гиперкальциурии возникает при гипервитаминозе D или при нарушении механизма превращения активной формы метаболита витамина D в неактивную.

Существует также ренальная форма гиперкальциурии, возникающая при нарушении механизма реабсорбции кальция в канальцевой системе нефрона. Реабсорбция его происходит на протяжении как проксимальной, так и дистальной части тубулярного аппарата, но дистальный нефрон представляет собой главный участок, где реализуется действие паратгормона, усиливающего реабсорбцию кальция [24, 25]. Поэтому как гипопаратиреоз, так и снижение в дистальных отделах нефрона количества рецепторов к паратгормону при поражении тубулоинтерстиция могут вызвать гиперкальциурию.

Кроме того, выделяют резорбтивную форму гиперкальциурии, возникающую в результате вымывания кальция из костной ткани вследствие развития гиперпаратиреоза или вторичного гиперпаратиреоидизма.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенной экскреции оксалатов и кальция

Таким образом, причины и механизмы возникновения оксалатно-кальциевой кристаллурии весьма различны и это диктует необходимость индивидуального подхода к профилактике и лечению того или иного состояния, проявляющегося данным видом кристаллурии.

Литература

ГБОУ ВПО СПбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

Источник