Кровоток фазный в венах что это

Что нужно знать пациенту об узи?

УЗДГ сосудов верхних и нижних конечностей

Процедура проводится с целью получения количественного и качественного уровня кровотока в ногах. На основе УЗИ определяется варикоз вен нижних конечностей, степень патологического сужения артерий (стеноз), отклонения в работе венозных клапанов.

УЗИ с допплером позволит определить, нуждается ли пациент в хирургическом лечении.

Исследование не требует подготовительных манипуляций и может оказываться пациентам любого возраста.

Симптомы, указывающие на необходимость проведения этой процедуры:

При появлении этих симптомов многие (особенно, женщины) расстраиваются из-за того, что ноги не выглядят привлекательно. Но серьезность этого заболевания в том, что из-за нарушенного кровотока в расширенных участках вен формируются тромбы. Они в любой момент могут оторваться, проникнуть в легочную артерию и привести к летальному исходу.

Велик риск возникновения тромбоэмболии, если мышцы нижних конечностей продолжительное время были расслаблены (после введения общего наркоза), а затем вернулись в прежнее состояние.

Исследование состояния артерий с помощью допплер-метода назначается, если:

Симптомы, указывающие на необходимость исследования сосудов рук с помощью ультразвука:

Что оценивает ультразвуковое исследование сосудов ног?

Процедура позволяет определить работу венозных коллекторов, а именно:

В процессе исследования проверяется уровень движения крови по артериям, проходимость сосудов, наличие или отсутствие искривлений и аневризм.

Допплерометрия сосудов

Процедура не требует подготовительных мероприятий. Перед началом исследования пациента попросят поднять и опустить руки-ноги, на них будет накладываться жгут и измеряться артериальное давление. Таким способом врач сможет определить «слабое звено» в артерии или вене, чтобы внимательно исследовать его.

Исследование сосудов нижних конечностей требует осуществления следующих действий:

Допплерометрия сосудов верхних конечностей проходит аналогичным образом с той лишь разницей, что пациенту не обязательно ложиться. Повторные манипуляции будут проводиться с поднятыми руками.

Расшифровка полученных результатов УЗИ

Результаты оценки состояния венозного русла не выражаются в цифровых показателях. Врач лишь делает выводы на основе полученного изображения о степени проходимости вен, работе клапанов и наличии патологий.

Оценка движения крови по артериям производится по следующим показателям:

УЗИ сосудов проводят в государственных медицинских учреждениях и в специализированных центрах. Средняя стоимость процедуры колеблется от 1100 до 2500 руб.

Источник

Допплеросонография периферических сосудов. Часть II (опыт применения УЗИ сканеров фирмы «Медисон» в скрининговых исследованиях)

В I части этой статьи (начало в пред. номере) были изложены основные методические подходы к исследованию периферических сосудов, обозначены основные количественные допплеросонографические параметры кровотока, перечислены и продемонстрированы типы потоков. Во II части работы на основе собственных данных и литературных источников приведены основные количественные показатели кровотока в различных сосудах в норме и при патологии.

Результаты исследования сосудов в норме

Рис. 1. Продольное сканирование артерии. Магистральный тип кровотока.

Рис. 2. Исследование кровотока в вене с использованием ЦДК и допплерографии в импульсном режиме.

Рис. 3. Вариант нормального кровотока в вене. Исследование в режиме импульсной допплерографии.

При проведении дыхательной пробы на бедренной вене и при проведении компрессионных проб на подколенной вене не должна регистрироваться ретроградная волна продолжительностью более 1,5 сек. Далее приведены показатели кровотока в различных сосудах у здоровых лиц (табл. 1-6). Стандартные доступы при допплеро-сонографии периферических сосудов показаны на рис. 4.

Рис. 4. Стандартные доступы при допплеросонографии периферических сосудов. Уровни наложения компрессионных манжет при измерении регионального САД.

Результаты исследования сосудов при патологии

Острая артериальная непроходимость

Эмболии. На сканограмме эмбол выглядит как плотная округлая структура. Просвет артерии выше и ниже эмбола однородный, эхонегативный, не содержит дополнительных включений. При оценке пульсации выявляется увеличение ее амплитуды проксимальнее эмболии и ее отсутствие дистальнее эмболии. При допплерографии ниже эмбола определяется измененный магистральный кровоток либо кровоток не выявляется.

Тромбозы. В просвете артерии визуализируется неоднородная эхоструктура, ориентированная вдоль сосуда. Стенки пораженной артерии как правило уплотнены, имеют повышенную эхогенность. При допплерографии выявляется магистральный измененный или коллатеральный кровоток ниже места окклюзии.

Хронические артериальные стенозы и окклюзии

Атеросклеротическое поражение артерии. Стенки сосуда, пораженного атеросклеротическим процессом, уплотнены, имеют повышенную эхогенность, неровный внутренний контур. При значительном стенозе (60%) ниже места поражения на допплерограмме регистрируется магистральный измененный тип кровотока. При стенозе появляется турбулентный поток. Выделяют следующие степени стеноза в зависимости от формы спектра при регистрации допплерограммы над ним:

При окклюзии атероматозными массами в просвете пораженного сосуда выявляются яркие, однородные массы, контур сливается с окружающими тканями. На допплерограмме ниже уровня поражения выявляется коллатеральный тип кровотока.

Аневризмы выявляются при сканировании вдоль сосуда. Различие в диаметре расширенного участка более чем в 2 раза (хотя бы на 5 мм) по сравнению с проксимальным и дистальным отделами артерии дает основание для установления аневризматического расширения.

Допплерографические критерии окклюзии артерий брахицефальной системы

Стеноз внутренней сонной артерии. При каротидной допплерографии при одностороннем поражении выявляется значительная асимметрия кровотока за счет снижения его со стороны поражения. При стенозах выявляется повышение скорости Vmax за счет турбулентности потока.

Окклюзия общей сонной артерии. При каротидной допплерографии выявляется отсутствие кровотока в ОСА и ВСА на стороне поражения.

Окклюзия позвоночной артерии. Отсутствие кровотока в месте локации.

Допплерографические критерии окклюзий артерий нижних конечностей

При допплерографической оценке состояния артерий нижних конечностей анализируют допплерограммы, полученные в четырех стандартных точках (проекция скарповского треугольника, на 1 поперечный палец медиальнее середины пупартовой связки подколенная ямка между медиальной лодыжкой и ахилловым сухожилием на тыле стопы по линии между 1 и 2 пальцами) и индексы регионального давления (верхняя треть бедра, нижняя треть бедра, верхняя треть голени, нижняя треть голени).

Окклюзия терминального отдела аорты. Во всех стандартных точках на обеих конечностях регистрируется кровоток коллатерального типа.

Окклюзия наружной подвздошной артерии. В стандартных точках на стороне поражения регистрируется коллатеральный кровоток.

Заболевания периферических вен

Клапаны в пораженной вене не определяются. Над верхушкой тромба регистрируется ускоренный турбулентный кровоток.

Клапанная недостаточность вен нижних конечностей. При проведении проб (проба Вальсальвы при исследовании бедренных вен и большой подкожной вены, компрессионная проба при исследовании подколенных вен) выявляется баллонообразное расширение вены ниже клапана, при допплерографии регистрируется ретроградная волна кровотока. Гемодинамически значимой считается ретроградная волна длительностью более 1,5 сек (см. рис. 5-8).

Источник

Результат лечения варикоза методом ЭВЛК. Интересный случай.

История болезни пациентки, которую избавили от варикоза с помощью лазера

Вашему вниманию я хочу предоставить с одной стороны уникальный, а с другой стороны абсолютно рядовой случай лечения варикозного расширения вен левой нижней конечности с помощью процедуры эндовазальной лазерной коагуляции ЭВЛК Biolitec радиальным световодом 2-Ring с минифлебэктомией по Варади на голени и бедре.

История болезни пациентки Л., 55 лет

Консультация и осмотр флеболога:

Ко мне на консультацию в центр флебологии обратилась женщина 55 лет с жалобами на огромные варикозные узлы на внутренней поверхности левого бедра и голени. Тяжесть, усталость и отечность левой нижней конечности беспокоят практически ежедневно, но больше после длительного стояния или нагрузки.

Анамнез заболевания:

Варикозные вены на левой нижней стали появляться около 30 лет назад. Ежегодно они увеличивались в размерах. Неоднократно обращалась к хирургам районной поликлиники, но ответ был один: «в Вашем случае необходима классическая флебэктомия под общим наркозом или спинальной анестезией». Зная о тяжелых последствиях послеоперационного периода от подруг, очень долго тянула и больше не обращалась за помощью к врачам.

Недавно узнала из интернета о новых методах лечения варикоза без операции: эндовазальной лазерной коагуляции вен (ЭВЛК). Недолго думая обратилась к флебологам в два «ведущих центра флебологии в Москве, в которых выполняют лазерную коагуляцию вен», где после ультразвукового сканирования вен нижних конечностей услышала от лучших флебологов этих центров все тот же ответ: «Лазер Вам не подходит. В Вашем случае необходима классическая флебэктомия под общим наркозом или спинальной анестезией». Объяснение хирургов-флебологов этих центров было одним: диаметр ствола большой подкожной вены больше 20 мм и ни один лазер такой диаметр не закроет, т.е. возможен рецидив заболевания. Обратилась ко мне в инновационный флебологический центр «ЦСФ» для обследования и лечения.

Выраженный варикоз в бассейне большой подкожной вены на левой нижней конечности

Осмотр пациентки:

по внутренней поверхности левого бедра и голени определяются выраженные варикозно измененные узлы в проекции большой подкожной вены.

УЗДС вен нижних конечностей:

глубокие вены обеих нижних конечностей полностью проходимы, кровоток фазный, признаков наличия тромбов в них не выявлено.

Клинический диагноз:

Варикозная болезнь. Варикозное расширение вен левой нижней конечности, в стадии субкомпенсации. Хроническая венозная недостаточность II стадии. ХЗВ слева: C 2,3s, Ep, As, Pr 2,3 LII.

Лечение:

После небольшой предоперационной подготовки пациентке под тумесцентной анестезией и под прикрытием низкомолекулярных гепаринов была выполнена стандартная в нашем центре процедура: эндовенозная лазерная коагуляция ствола большой подкожной вены на бедре слева по технологии Biolitec радиальным световодом 2-Ring c минифлебэктомией по Варади на голени и бедре.

Процедура ЭВЛК с минифлебэктомией варикозных вен на левой нижней конечности составила всего 40 минут. Через 5 минут после окончания лазерной коагуляции пациентка была выписана домой.

Контрольный осмотр и УЗДС:

На следующий день при смотре: изменения на коже соответствуют перенесенной лазерной процедуре с минифлебэктомией. Сделана перевязка.

Результаты лечения пациентки с варикозной болезнью левой нижней конечности через 1 месяц

Левая нижняя конечность после процедуры ЭВЛК Biolitec радиальным световодом 2-Ring через 1 месяц.

На представленных фото виден прекрасный результат лечения: чистая, без уродливых варикозно расширенных вен нижняя конечность.

Результат лечения выраженного варикоза через 2 месяца после ЭВЛК

Левая нижняя конечность после процедуры ЭВЛК Biolitec радиальным световодом 2-Ring через 2 месяца

Отзыв пациентки Л. после процедуры ЭВЛК Biolitec

Огромное спасибо за проведенную лазерную операцию Артему Юрьевичу Семенову. Такого внимания и профессионального отношения к работе я не встречала! До обращения в Инновационный центр лазерной хирургии я не раз консультировалась в других центрах флебологии, но не стала рисковать доверять им свое здоровье. Безмерно рада, что лечение мне проводит сам Артем Юрьевич. На консультации он очень подробно ответил на все мои вопросы, объяснил и описал метод лазерной коагуляции, который мне подходит. После встречи с ним на операцию пошла не раздумывая.

Весь дружный коллектив Центра Современной Флебологии поздравляю с Наступающим Годом! От всей души и здорового тела (только благодаря Вам) поздравить вас со всеми зимними праздниками, пожелать всего самого наилучшего.

Заключение:

И если Вам в очередной раз кто-то говорит: «в Вашем случае необходима классическая флебэктомия под общим наркозом или спинальной анестезией», не отчаивайтесь, попробуйте проконсультироваться в нашем Инновационном флебологическом центре. Думаю, мы обязательно Вам поможем.

Насколько бы не была хороша и уникальна технология, для лечения лучше обращаться к опытным специалистам, которые давно занимаются лазерным лечением варикозной болезни.

Источник

Головная боль и венозный застой

Поделиться:

Венозный застой (или нарушения венозного оттока из полости черепа) — это синдром, который нередко встречается при головных болях различного типа. Увы, распространена ситуация, когда нарушения венозного оттока не берут в расчет при лечении головных болей напряжения и мигрени, в итоге пациенты страдают годами.

Даже несмотря на то что нарушения венозного оттока нередко описывают при проведении исследований головы (МРТ, УЗИ сосудов), его практически не учитывают в комплексе с другими признаками и жалобами пациента.

Проявления венозного застоя

Венозное давление внутри полости черепа в норме постоянно меняется — повышается при натуживании, кашле, чихании, уменьшается в покое. Если венозный отток становится затруднительным, могут появиться характерные жалобы:

Нарушения венозного оттока и характер боли

Нарушения венозного оттока способны менять характер боли у пациентов с головными болями напряжения. Например, к давящим болям в области висков присоединяется тяжесть в голове после сна.

Бывают даже ситуации, когда нарушения венозного оттока являются основной и единственной причиной головной боли, а головные боли напряжения присоединяются позже.

У пациентов с мигренью ситуация не легче. У многих кроме собственно мигрени также отмечается напряжение мышц шеи и нарушение венозного оттока. У таких пациентов головные боли почти не прекращаются.

На практике оказывается, что неправильно поставленный диагноз (без учета нарушений венозного оттока) приводит к длительному и неэффективному лечению головных болей.

Сложности диагностики

Как же врачу заподозрить наличие «венозного фактора»? Ведь, как мы видим, жалобы при венозном застое не такие уж и специфичные. Только на основании таких симптомов, как отечность лица и тяжесть в голове по утрам, правильный диагноз не поставишь.

Следует расспросить пациента об изменениях характера боли и частоты головной боли. Поскольку тонус вен может меняться при изменении атмосферного давления, погоды или фазы цикла у женщин — все это необходимо учитывать.

Подтвердить венозный застой можно с помощью следующих методов:

– Консультация окулиста — на глазном дне будут видны расширенные вены.
– Ультразвуковое исследование сосудов — будет отмечено снижение скорости кровотока по венам.
– Магнитно-резонансная томография в флебографическом режиме — будут заметны расширенные венозные синусы, вены.

Впрочем, само по себе заключение «нарушение венозного оттока» особой ценности не несет — важнее полная клиническая картина со спецификой ваших жалоб.

Чем же лечить?

В отношении препаратов для нарушения венозного оттока из полости черепа ситуация сложная. Эффективных препаратов с доказанным действием в отношении вен внутри черепа на сегодняшний день не существует. На практике часто назначают сосудистые препараты (например, кавинтон), метаболические препараты (мексидол), которые могут вызывать некоторое улучшение (хотя их эффект и не доказан). Иногда назначают венотоники (например, детралекс) с положительным эффектом

Из других методов лечения головных болей с нарушением венозного оттока на практике неплохо себя зарекомендовали методы мануальной терапии, массажа, физиотерапии (если имеется напряжение мышц шеи или влияние остеохондроза на сосуды).

Своевременное выявление нарушений венозного оттока и консультация невролога могут уберечь от прогрессирования и хронизации боли.

Источник

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Выявление характерных «венозных жалоб» и своевременная комплексная терапия позволяют минимизировать патологические изменения и

Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. Reveal of typical «venous complaints» and timely complex therapy allow to minimize the pathological changes and eliminate phenomena of cerebral ischemia and hypoxia.

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

2. Интеллектуальные расстройства:

3. Психологические расстройства:

4. Сексуальные расстройства:

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник