Кровоток сердца что это
Система кровообращения
Кровообращением называют движение крови в организме человека. Оно состоит из трех основных частей: крови, кровеносных сосудов (артерий, вен, капилляров) и сердца.
Мы решили подготовить ознакомительный материал, чтобы каждый из вас был осведомлен обо всех нюансах работы сердечнососудистой системы. Это важно, чтобы вы вовремя могли понять, с какой проблемой могли или можете столкнуться в дальнейшем, а также, чтобы терминологические выражения нашего специалиста на очной консультации не казались вам иностранным языком.
Сердце – основа системы кровообращения
Сердце представляет собой мышечный орган размером с человеческий кулак, который располагается в левой части грудной клетки, чуть спереди легких. Этот орган фактически является мощным двойным насосом с четырьмя камерами, перекачивающим кровь и поддерживающим ее движение по всему телу.
Правая часть сердца состоит из верхней (предсердие) и нижней (желудочек) камер. Предсердие принимает переработанную венозную кровь, насыщенную углекислым газом, после чего направляет ее к желудочку. Из него она попадает в легочные артерии, где вновь насыщается кислородом. «Свежая» кровь циркулирует к левой верхней камере (атриуму), откуда попадает в аорту и начинает обновленную транспортировку по всему организму.
Сердечная мышца совершает более 3 миллиардов ударов в течение жизни.
Кровеносные сосуды
Кровеносные сосуды имеют разную форму, структуру и объем, в зависимости от их роли в организме.
1. Артерии являются самыми прочными сосудами в теле человека. Их стенки плотны и эластичны, состоят из трех слоев – эндотелия, волокон гладкой мускулатуры и фиброзной ткани. Задача артерий обстоит в насыщении всех органов и тканей кровью, обогащенной кислородом и питательными веществами. Исключением являются артерии малого круга кровообращения, по которым венозная кровь течет от сердца к легким. Самым крупным артериальным сосудом является аорта.
3. Капилляры – тончайшие сосуды, схожие по объему с человеческим волосом. Они являются ответвлениями крупных периферических артерий. Именно через них ткани и органы снабжаются кислородом и нутриентами. Они также обладают коммуникацией с венами, чтобы отдавать им клеточные отходы. Следовательно, эти крошечные сосуды одновременно являются кормильцами и санитарами нашего организма.
Нормальную циркуляцию крови внутри сосудистой системы обеспечивает артериальное давление.
Клеточное строение крови
Кровь состоит из двух компонентов: плазмы (50-60%) и взвешенных форменных элементов (40-50%).
Ко второй категории относятся:
· Эритроциты (красные кровяные тельца) – самые многочисленные из форменных элементов. Согласно данным официальных исследований, одна капля крови содержит порядка 5 миллионов эритроцитов. Красные кровяные тельца отвечают за транспорт газов – кислорода и диоксида углерода. Содержат в себе белок гемоглобин, обеспечивающий связывание молекул кислорода в легких. Эритроциты доставляют кислород ко всем тканям и органам, после чего вбирают в себя углекислый газ и несут его к легким. Он удаляется из организма в процессе дыхания.
· Лейкоциты (белые клетки крови) – элементы, защищающие наш организм от чужеродных тел и соединений, являются частью иммунной системы. Белые клетки крови распознают и атакуют патогенные микроорганизмы посредством вырабатываемых антител и макрофагов. Когда в организм проникает инфекция, продукция лейкоцитов существенно усиливается. В норме их количество уступает концентрации в крови других форменных элементов.
· Тромбоциты (кровяные пластинки) – клетки, обеспечивающие коагуляцию (свертывание) крови, вытекающей из поврежденного сосуда, и предохраняющие организм от обильных кровопотерь. Они приклеиваются к отверстию в поврежденном сосуде, формируя «запечатывающую» пробку для остановки кровотечения. Именно тромбоциты могут склеиваться между собой и образовать патологические сгустки крови внутри сосудов, называемые тромбами.
Все форменные элементы синтезируются костным мозгом и распространяются при помощи плазмы – жидкой части крови.
Распространенные проблемы с кровообращением
К категории самых распространенных заболеваний кровеносной системы следует отнести:
1. Атеросклероз – хроническая патология, характеризующаяся отложением холестерина и других липидов на стенках артериальных сосудов, которая приводит к нарушению тока крови и окклюзии артерии;
2. Аневризма – выпячивание части артериальной стенки на фоне неудовлетворительной регуляции тонуса сосуда (его растяжения или истончения);
3. Инфаркт миокарда – некроз части миокарда, обусловленный полной или частичной недостаточностью его кровоснабжения на фоне истончения местных сосудов;
4. Артериальная гипертензия (гипертония) – устойчивое повышение кровяного давления, обусловленное нарушением регуляторных факторов деятельности сердечнососудистой системы;
5. Варикозное расширение вен – хроническое заболевание, обусловленное необратимой деформацией вен, связанное с недостаточностью венозных клапанов и нарушением венозного тока крови.
Нормальное кровообращение является важнейшей составляющей здорового организма. Если вы отмечаете у себя характерные признаки того или иного заболевания сердечнососудистой системы, не медлите с обращением к сосудистому хирургу или флебологу. Помните, что игнорирование симптомов в данном случае может стоить вам жизни.
Кровоток сердца что это
Артерии сердца — аа. coronariae dextra et sinistra, венечные артерии, правая и левая, начинаются от bulbus aortae ниже верхних краев полулунных клапанов. Поэтому во время систолы вход в венечные артерии прикрывается клапанами, а сами артерии сжимаются сокращенной мышцей сердца. Вследствие этого во время систолы кровоснабжение сердца уменьшается: кровь в венечные артерии поступает во время диастолы, когда входные отверстия этих артерий, находящиеся в устье аорты, не закрываются полулунными клапанами.
Правая венечная артерия, a. coronaria dextra
Правая венечная артерия, a. coronaria dextra, выходит из аорты соответственно правой полулунной заслонке и ложится между аортой и ушком правого предсердия, кнаружи от которого она огибает правый край сердца по венечной борозде и переходит на его заднюю поверхность. Здесь она продолжается в межжелудочковую ветвь, r. interventricularis posterior. Последняя спускается по задней межжелудочковой борозде до верхушки сердца, где анастомозирует с ветвью левой венечной артерии.
Левая венечная артерия, a. coronaria sinistra
Левая венечная артерия, a. coronaria sinistra, выйдя из аорты у левой полулунной заслонки ее, также ложится в венечную борозду кпереди от левого предсердия. Между легочным стволом и левым ушком она дает две ветви: более тонкую переднюю, межжелудочковую, ramus interventricularis anterior, и более крупную левую, огибающую, ramus circumflexus.
Кольцо является функциональным приспособлением для коллатерального кровообращения сердца. Ветви левой венечной артерии васкуляризируют левое, предсердие, всю переднюю стенку и большую часть задней стенки левого желудочка, часть передней стенки правого желудочка, передние 2/3 межжелудочковой перегородки и переднюю сосочко-вую мышцу левого желудочка.
Наблюдаются различные варианты развития венечных артерий, вследствие чего имеются различные соотношения бассейнов кровоснабжения. С этой точки зрения различают три формы кровоснабжения сердца: равномерную с одинаковым развитием обеих венечных артерий, левовенечную и правовенеч-ную. Кроме венечных артерий, к сердцу подходят «дополнительные» артерии от бронхиальных артерий, от нижней поверхности дуги аорты вблизи артериальной связки, что важно учитывать, чтобы не повредить их при операциях на легких и пищеводе и этим не ухудшить кровоснабжение сердца.
Внутриорганные артерии сердца
Внутриорганные артерии сердца: от стволов венечных артерий и их крупных ветвей соответственно 4 камерам сердца отходят ветви предсердий (rr. atriales) и их ушек (rr. auriculares), ветви желудочков (rr. ventriculares), перегородочные ветви (rr. septales anteriores et posteriores). Проникнув в толщу миокарда, они разветвляются соответственно числу, расположению и устройству слоев его: сначала в наружном слое, затем в среднем (в желудочках) и, наконец, во внутреннем, после чего проникают в сосочковые мышцы (аа. papillares) и даже в предсердно-желудоч-ковые клапаны. Внутримышечные артерии в каждом слое следуют ‘ходу мышечных пучков и анастомозируют во всех слоях и отделах сердца.
Некоторые из этих артерий имеют в своей стенке сильно развитый слой непроизвольных мышц, при сокращении которых происходит полное замыкание просвета сосуда, отчего эти артерии называют «замыкающими». Временный спазм «замыкающих» артерий может повлечь за собой прекращение тока крови к данному участку сердечной мышцы и вызвать инфаркт миокарда.
Понятие о сердечно-сосудистой системе и движении крови
Сердце человека, как впрочем, и других живых существ, населяющих нашу планету — это насос, созданный Природой для того, чтобы перекачивать в сосудах организма кровь.
Сердце состоит из полых камер, заключенных в стенки из плотной и мощной мускулатуры. В камерах содержится кровь. Стенки, постоянно сокращаясь, находясь в непрерывном движении, обеспечивают перемещение, продвижение крови по всей огромной сети сосудов тела, именуемой сосудистой системой. Без такого насоса, направляющего и придающего ускорение потоку крови, существование организма невозможно. Даже у мельчайших, прозрачных моллюсков, даже у рыб, живущих постоянно в водной среде, т.е. в невесомости, сердце выполняет свою постоянную рутинную работу. Без сердца — нет жизни, и недаром человечество тысячелетиями считало сердце центром и источником всех жизненных сил и эмоций. Испокон веков люди поклонялись сердцу, видя в нем Божественное начало.
При всем своем гениальном устройстве (абсолютного аналога ему создать пока не удалось), сердце — это всего лишь мышечный насос. Но прежде, чем перейти к его строению, без понимания которого будет неясно, что такое «врожденный порок», скажем вкратце о том, как устроена вся система, на вершине правления которой находится сердце.
Сердечно-сосудистая система
Анатомически сердечно-сосудистая система включает в себя сердце и все сосуды тела, от самых крупных (диаметром 4–6 сантиметров у взрослых), впадающих в него и отходящих от него, до самых мелких, диаметром всего несколько микрон. Это гигантская по площади сосудистая сеть, благодаря которой кровь доставляется ко всем органам и тканям тела и оттекает от них. Кровь несет с собой кислород и питательные вещества, а уносит — отработанные отходы и шлаки
Постоянная циркуляция крови в замкнутой системе и есть кровообращение. Очень просто представить его себе в виде цифры 8, не имеющей ни начала, ни конца, или в виде математического знака, обозначающего бесконечность. В центре этого знака, в месте пересечения линий — только в одном — находится сердце, работой своей обеспечивая постоянное движение крови по кругу. У всех млекопитающих и у человека кругов кровообращения два: большой и малый («легочный»), и, как в цифре 8, они соединяются и переходят друг в друга. Соответственно, и у сердца — основного и единственного насоса, который приводит в кровь движение, есть две половинки: левая («артериальная») и правая («венозная»). В нормальном сердце эти половины внутри сердца между собой не сообщаются, т.е. между ними нет никаких отверстий.
Каждая из половин, левая и правая, состоят из двух камер: предсердия и желудочка. Соответственно, сердце включает в себя четыре камеры: правое предсердие, правый желудочек, левое предсердие и левый желудочек. Внутри этих камер находятся клапаны, благодаря постоянному ритмичному движению которых поток крови может двигаться только в одном направлении.
Давайте теперь представим себе, что мы — маленькая частица этого потока, и пройдем, как в водном слаломе на байдарке, через все ущелья и пороги сердечно-сосудистой системы. Нам предстоит очень сложный путь, хотя он и совершается очень быстро.
Наш маршрут начнется в левом предсердии, откуда мы, окруженные частицами яркой, оксигенированной (т.е. насыщенной кислородом) крови, только что прошедшей легкие, рвемся вниз, через открывшиеся ворота первого на нашем пути — митрального клапана и попадем в левый желудочек сердца. Поток развернет нас почти на 180 градусов и направит вверх, а оттуда, через открывшийся шлюз аортального клапана мы вылетим в главную артерию тела — восходящую аорту. От аорты будут отходить много ветвей, и по ним мы можем уйти в сосуды шеи, головы, мозга и верхней половины тела. Но этот путь короче, а мы сейчас пройдем более длинным. Проскочив изгиб аорты, именуемый ее дугой, уйдем вниз, по аорте. Не будем сворачивать ни в многочисленные межреберные артерии, ни ниже — в артерии почек, желудка, кишечника и других внутренних органов. Устремимся вниз по аорте, пройдем ее деление на подвздошные артерии и попадем в артерии нижних конечностей. После бедренных артерий наш путь будет все уже и уже. И, наконец, достигнув сосудов стопы, мы обнаружим, что дальше сосуды становятся очень мелкими, микроскопическими, т.е. видимыми только в микроскоп. Это — капиллярная сеть. Ею заканчивается артериальная система в любом органе, в который бы мы свернули. Тут — конец. Дальше проходят только частицы крови — эритроциты, чтобы отдать тканям кислород и питательные вещества, необходимые для жизни клеток. А наше судно через мельчайшие сосуды капиллярной сети пройти уже не сможет.
Перетащим свою байдарку на другую сторону, куда собирается темная, уже отдавшая кислород, венозная кровь, или в венозную часть капиллярной сети. Здесь поток будет более спокойным и медленным. На пути будут встречаться шлюзы в виде клапанов вен, которые не дают крови вернуться назад. Из вен ног мы попадем в вены подвздошной зоны, в которые будут впадать многочисленные притоки венозной крови от тазовых органов, кишечника, печени, почек. Наконец, вены станут широкими и вольются в сердце, в ту часть его правой половины, которая называется правым предсердием. Отсюда мы вместе с темной венозной кровью через шлюз трехстворчатого клапана попадем в правый желудочек. Поменяв направление у его верхушки, поток выбросит нас в легочную артерию через ее клапан. Далее легочная артерия делится на две больших ветви (правую и левую) и по ним кровь попадает в оба легких. До сих пор мы путешествовали по большому кругу кровообращения, а теперь — по малому кругу.
По легочной артерии мы попадаем в легкие, в их сначала крупные, потом средние, потом — мельчайшие сосуды капиллярной сети легких. В них произойдет «газообмен» — накопленный венозной кровью углекислый газ выделится через мельчайшие легочные мешочки-альвеолы, а кислород будет захвачен красными кровяными тельцами — эритроцитами — из вдыхаемого нами воздуха, и кровь, оттекающая из легких, станет артериальной. Мысленно обойдя капиллярную сеть легких, мы попадем в поток артериальной крови, окажемся в легочных венах и — в левом желудочке, из которого мы начинали свой путь. Продолжительность нашего плавания была всего 3–4 секунды, а двигателем крови и нашей байдарки было сердце.
Говоря более прозаическим языком, правые отделы сердца «замкнуты» на малый круг кровообращения. Правое предсердие принимает кровь из двух больших вен — верхней и нижней полых вен, и еще из одной крупной вены — собственно самого сердца. Правый желудочек выталкивает венозную кровь в легкие.
Левые отделы сердца «замкнуты» на большой круг кровообращения. Левое предсердие принимает из легочных вен окисленную, богатую кислородом кровь. Левый желудочек выталкивает артериальную кровь в аорту и в венечные артерии (артерии самого сердца), а дальше она по большому кругу доставляется всему организму.
В самом кратком виде схема нашего путешествия выглядит так:
левое предсердие — левый желудочек — аорта и коронарные артерии сердца — артерии органов и тела — артериальная капиллярная сеть — венозная капиллярная сеть — венозная система органов и тела — правое предсердие — правый желудочек (все это — большой круг кровообращения) — легочные артерии — капиллярная сеть легких — альвеолы — венозная система легких — легочные вены — левое предсердие (это малый круг кровообращения).
Недостаточность аортального клапана
Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.
Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.
Наиболее частые причины:
— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;
К более редким причинам этого порока относятся:
— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)
— ревматоидный артрит и др.
Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:
Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.
Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).
Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:
Митрализация порока
— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.
— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.
— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.
Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:
1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.
2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.
3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
— повышенное систолическое АД;
— пониженное диастолическое АД;
— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.
4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка
— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.
Сердечная декомпенсация
Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.
Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.
«Фиксированный» сердечный выброс
В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.
Недостаточность коронарного кровообращения, причины
Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.
Клинические проявления
— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)
— Боли в сердце (стенокардия).
Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.
Симптомы:
— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;
— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;
— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;
— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.
Пальпация и перкуссия сердца:
— Усиление верхушечного толчка
— Систолическое дрожание на основании сердца
— Диастолическое дрожание в прекардиальной области
— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.
— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.
Аускультация сердца:
Сосудистые аускультативные феномены:
Артериальное давление:
— повышение систолического давления
— снижение диастолического АД
Инструментальная диагностика:
При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:
— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.
— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.
— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)
Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.
Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.
Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.
Лечение:
1. Медикаментозное лечение:
2. Эндоваскулярные методы:
3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.
Прогноз