Крымская лихорадка что это
Что нужно знать о Крымской геморрагической лихорадке?
(еще одна инфекция передающаяся клещами на юге России)
крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ)– острое, природно-очаговое инфекционное заболевание человека, передающееся через укусы клещей, характеризующееся лихорадкой, выраженной интоксикацией и кровоизлияниями в кожу и внутренние органы, характеризующееся тяжелым течением и высокой летальностью.
Возбудителем крымской геморрагической лихорадкиявляется вирус, который был открыт в 1945 г. Крыму, при исследовании крови больных солдат и переселенцев, заболевших при проведении работ по уборке сена.
Заражение опасной инфекцией человека происходит при укусе клеща, при контакте с ним во время ухода за сельскохозяйственными животными (снятие незащищенными руками, раздавливание). Укус клеща может быть безболезненным и поэтому для человека незаметным. Кроме того, прежде чем присосаться, клещ несколько часов может ползать по телу человека, выискивая наиболее удобное для него место.
Вспышки заболевания на территории юга России ежегодно бывают в Краснодарском и Ставропольском крае, Астраханской, Волгоградской и Ростовской областях, в республиках Дагестан, Калмыкия и Карачаево-Черкесии. Заболевание также встречается на юге Украины и в Крыму, Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, Пакистане, Центральной, Восточной и Южной Африке (Конго, Кения, Уганда и др.).
Патогенез (что происходит?) во время Крымской геморрагической лихорадки:
В основе патогенеза геморрагической крымской лихорадки лежит повышение проницаемости сосудистой стенки. Накопление вируса в крови обусловливает развитие тяжелого токсикоза, вплоть до инфекционно-токсического шока с нарастающим внутрисосудистым свертыванием крови, угнетение кроветворения, что усугубляет проявления геморрагического синдрома (кровоизлияний на коже и внутренних органах).
Симптомы Крымской геморрагической лихорадки:
Инкубационный периодот одного до 14 дней. Чаще 3-5 дней. Болезнь развивается остро. В начальном (предгеморрагическом) периоде отмечаются признаки общей интоксикации, характерные для многих инфекционных болезней. Начальный период длится чаще 3-4 дня (от 1 до 7 дней). В этот период на фоне высокой лихорадки отмечают слабость, разбитость, сильная головная боль, ломота во всем теле, боли в мышцах и суставах.
Геморрагический период соответствует периоду разгара заболевания. У большинства больных на 2-4-й день болезни (реже на 5-7-й день) появляются кровоизлияния (сыпь) на коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть кровотечения (желудочные, кишечные и др.). Состояние больного резко ухудшается. Возможны носовые, маточные кровотечения, кровохарканье, кровоточивость десен, языка, конъюнктив.
Лечениебольных КГЛ проводится только в инфекционных стационарах. Исход заболевания зависит от своевременности обращения больного за медицинской помощью. Во время начатое лечение противовирусными препаратами, на 1-2 день с момента клинических проявлений, предупреждает развитие опасного геморрагического синдрома и следовательно является залогом благоприятного исхода болезни.
Профилактика Крымской геморрагической лихорадки:
Для предотвращения заражения основные усилия направляют на борьбу с переносчиком заболевания. Проводят дезинсекцию помещений для содержания скота, предотвращают выпас на пастбищах, находящихся на территории природного очага. На территории массового организованного отдыха людей, летних оздоровительных учреждений проводятся, скашивание травы, огораживание территории и барьерную акарицидную (освобождающую от клещей) обработку.
Вакцина против Крымской геморрагической лихорадки пока не разработана и иммунизация населения не проводится. Поэтому основными мероприятиями по профилактике КГЛ остаются меры направленные на предотвращение контакта клещей с человеком.
Выполняя эти несложные правила вы позволите сохранить свое здоровье и здоровье своих близких.
Крымская геморрагическая лихорадка
Крымская геморрагическая лихорадка – острая арбовирусная инфекция с характерной природной очаговостью, протекающая с явлениями токсикоза и тромбогеморрагическим синдромом различной степени выраженности. Для крымской геморрагической лихорадки типично острое начало с двумя волнами лихорадки, головные, мышечные и суставные боли, геморрагические высыпания на коже и слизистых, кровоизлияния и кровотечения. Диагноз крымской геморрагической лихорадки основан на клинико-эпидемиологических данных, результатах ИФА, РНГА, ПЦР. Лечение крымской геморрагической лихорадки включает проведение дезинтоксикационной терапии, введение специфического иммуноглобулина или иммунной сыворотки, противовирусных, гемостатических средств, препаратов крови и кровезаменителей.
Общие сведения
Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым-Конго, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, КГЛ) – зоонозное природно-очаговое заболевание, вирусный возбудитель которого передается человеку кровососущими клещами. Крымская геморрагическая лихорадка относится к группе клещевых геморрагических лихорадок; является опасным инфекционным заболеванием с коэффициентом летальности 10-40%. Характерна для теплого климата степной, лесостепной и полупустынной зон; встречается в Крыму, Центральном Предкавказье и на сопредельных территориях, в Китае, некоторых странах Европы и Африки. Уровень заболеваемости КГЛ выше у лиц, занятых сельскохозяйственным производством – уходом за животными, заготовкой сена, забоем скота. Крымская геморрагическая лихорадка чаще выявляется у мужчин от 20 до 40 лет. Крымской геморрагической лихорадке свойственна весенне-летняя сезонность, связанная с активностью клещей.
Причины
Возбудителем крымской геморрагической лихорадки служит РНК-геномный вирус рода Nairovirus, семейства Bunyaviridae, способный репродуцироваться при двух температурных интервалах – 36-40° и 22-25°C. Это позволяет вирусу размножаться как в организме человека и позвоночных животных, так и в организме кровососущих насекомых. Вирус крымской геморрагической лихорадки чувствителен к нагреванию (мгновенно инактивируется при кипячении), действию детергентов, дезинфектантов. Источником вируса крымской геморрагической лихорадки в природе выступают грызуны (ежи, зайцы, мыши), мелкий и крупный рогатый скот (овцы, козы, коровы), а также свиньи, лошади, собаки и птицы. Специфическими переносчиками являются паразиты млекопитающих – свыше 20 видов иксодовых клещей, в основном, пастбищные клещи рода Hyalomme.
Основной механизм передачи крымской геморрагической лихорадки – трансмиссивный, при присасывании и укусах инфицированных иксодовых клещей. Возможны также контактный (при раздавливании клеща, попадании на поврежденную кожу инфицированного материала больных животных и человека) и аэрогенный пути передачи (при содержании вируса в воздухе). Имеет место внутрибольничное инфицирование, происходящее при недостаточной обработке и стерилизации медицинских инструментов и оборудования, многоразовом использовании игл. Естественная восприимчивость людей к вирусу КГЛ высокая.
Вирусный возбудитель вызывает поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение свертываемости крови, угнетение кроветворения, развитие ДВС-синдрома. Это проявляется многочисленными кровоизлияниями во внутренние органы (почки, печень), ЦНС, кожу и слизистые оболочки. Для заболевания характерна морфологическая картина инфекционного васкулита с развитием дистрофических изменений и очагов некроза.
Симптомы крымской лихорадки
Длительность инкубационного периода, в зависимости от способа заражения, составляет от 2 до 14 дней (после укуса клеща – 1-3 дня, при контактной передаче – 5-9 дней). Симптомы крымской геморрагической лихорадки могут варьировать от стертых до крайне тяжелых. Для начального периода инфекции (первые 3-5 дней) характерно острое состояние с внезапным скачком температуры до 39-40°С, ознобом, слабостью, головокружением. Больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, миалгии и артралгии, болевые ощущения в области живота и поясницы. Часто появляется сухость во рту, тошнота и рвота, гиперемия лица, шеи, конъюнктивы и слизистой зева. Возникает фотофобия, возбуждение, иногда даже агрессивность, которые затем сменяются сонливостью, утомляемостью, депрессией. Перед манифестацией геморрагического синдрома наступает кратковременное снижение температуры до субфебрильной, затем возникает вторая волна лихорадки.
Диагностика
Диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с учетом эпидемиологических данных (возможное пребывание в эндемичных районах, сезонность), типичных клинических признаков (острое начало, двухволновая лихорадка, ранний тромбогеморрагический синдром), результатов лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, ИФА, РНИТ, РНГА, ПЦР). Обследование больных должно производиться с соблюдением максимальной степени инфекционной безопасности.
Лечение крымской лихорадки
При подозрении на крымскую геморрагическую лихорадку обязательна госпитализация и изоляция больных. Лечение должно осуществляться в соответствии с принципами терапии вирусных геморрагических лихорадок. Показан постельный режим, диета, витаминотерапия. Возможно введение иммунной сыворотки реконвалесцентов или гипериммунного лошадиного γ-глобулина. Эффективным терапевтическим действием обладает применение противовирусных препаратов (рибавирина, альфа интерферона). В начальном периоде проводится дезинтоксикационная и кровоостанавливающая терапия; осуществляется переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы в замещающих дозах. При развитии инфекционно-токсического шока назначаются глюкокортикостероиды.
Прогноз и профилактика
Прогноз при стремительном и тяжелом течении крымской геморрагической лихорадки серьезный: наблюдается раннее развитие осложнений, возможен летальный исход. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Основная профилактика крымской геморрагической лихорадки заключается в защите человека от нападения и укусов клещей-переносчиков вируса, применении средств индивидуальной защиты (ношении защитной одежды, использовании защитных сеток, репеллентов), регулярном проведении самоосмотров. В медицинских учреждениях обязательно соблюдение требований по профилактике нозокомиальных инфекций: осторожности при выполнении инвазивных процедур, работе с кровью и выделениями больных; проведение стерилизации инструментов, применение одноразовых шприцов и игл. Уничтожение источника и переносчиков вируса крымской геморрагической лихорадки в природе малоэффективно.
Конго-крымская геморрагическая лихорадка
Основные факты
ККГЛ является эндемической в Африке, на Балканах, на Ближнем Востоке и в азиатских странах к югу от 50-й параллели северной широты – географической границы распространенности клеща, являющегося основным переносчиком.
Вирус Конго-крымской геморрагической лихорадки у животных и клещей
В число переносчиков вируса ККГЛ входит широкий ряд диких и домашних животных, таких как крупный рогатый скот, овцы и козы. Многие птицы являются устойчивыми в отношении данной инфекции, но страусы чувствительны к ней, и среди них могут наблюдаться высокие показатели распространенности инфекции в эндемичных районах, где они являются источником инфекции в случаях заболевания людей. Так, например, одна из прошлых вспышек болезни произошла на страусиной бойне в Южной Африке. Явные признаки заболевания у этих животных отсутствуют.
Животные инфицируются в результате укуса инфицированных клещей, и вирус остается в их кровотоке примерно в течение одной недели после заражения, что при последующих укусах клещей обеспечивает продолжение цикла «клещ-животное-клещ». И хотя вирусом ККГЛ могут инфицироваться несколько видов клещей, основными переносчиками являются клещи вида Hyalomma.
Передача инфекции
Вирус ККГЛ передается людям либо при укусах клещей, либо при контакте с инфицированными кровью или тканями животных во время и непосредственно после забоя. Большинство случаев заражения происходит у людей, занятых в промышленном животноводстве, таких как сельскохозяйственные рабочие, работники скотобоен и ветеринары.
Передача от человека человеку может происходить в результате тесного контакта с кровью, выделениями, органами или другими жидкостями организма инфицированных людей. Могут также происходить и случаи внутрибольничной инфекции в результате ненадлежащей стерилизации медицинского оборудования, повторного использования игл и заражения материалов медицинского назначения.
Признаки и симптомы
Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения вирусом. После заражения в результате укуса клеща инкубационный период обычно продолжается один – три дня, при максимальной продолжительности в девять дней. Инкубационный период после контакта с инфицированными кровью или тканями обычно длится пять-шесть дней с документально зафиксированным максимальным периодом в 13 дней.
Симптомы появляются внезапно с повышенной температуры, миалгии (мышечной боли), головокружения, боли и ригидности шеи, боли в спине или пояснице, головной боли, воспаления глаз и фотофобии (чувствительности к свету). Может наблюдаться тошнота, рвота, диарея, боль в области живота и боль в горле, за которыми следуют резкие перепады настроения и спутанность сознания. Через два-четыре дня возбуждение может смениться сонливостью, депрессией и утомляемостью, а боль в области живота может локализоваться в правой верхней части с определяемой гепатомегалией (увеличением печени).
Другие клинические признаки включают тахикардию (учащенное сердцебиение), лимфаденопатию (увеличение лимфатических узлов) и петехиальную сыпь (сыпь, вызываемая кровотечением в кожу) на внутренней поверхности слизистых оболочек, например во рту и в горле, а также на коже. Петехиальная сыпь может перейти в более крупную сыпь, называемую экхимозами, и другие геморрагические явления. Обычно наблюдаются признаки гепатита, и после пятого дня заболевания у тяжелобольных пациентов может наступать быстрое ухудшение функций почек и внезапная печеночная или легочная недостаточность.
Диагностика
Инфицирование вирусом ККГЛ может быть диагностировано несколькими различными лабораторными тестами:
У смертельно больных пациентов, а также у пациентов в первые несколько дней заболевания обычно не происходит поддающееся измерению образование антител, поэтому диагностика у таких пациентов осуществляется путем выявления вируса или РНК в образцах крови или тканей.
Тестирование образцов пациентов представляет чрезвычайно высокий биологический риск, и его следует проводить только в условиях максимальной биобезопасности. Однако если образцы инактивированы (например, вируцидами, гамма-излучением, формальдегидом, воздействием высоких температур и т.д.), с ними можно обращаться в условиях базовой биобезопасности.
Лечение
Основным подходом к ведению ККГЛ у людей является обычная поддерживающая терапия с лечением симптомов.
Противовирусный препарат рибавирин приводит к очевидным положительным результатам в лечении инфекции ККГЛ. Эффективными являются как пероральные, так и внутривенные лекарственные формы.
Профилактика болезни и борьба с ней
Борьба с ККГЛ среди животных и клещей
Проводить профилактику инфекции ККГЛ среди животных и клещей и бороться с ней сложно, поскольку цикл «клещ-животное-клещ» обычно проходит незаметно и инфекция у домашних животных обычно протекает без явных признаков. Кроме того, клещи, являющиеся переносчиками болезни, многочисленны и широко распространены, поэтому единственным практическим вариантом для надлежащим образом управляемых предприятий животноводческого производства является борьба с клещами с помощью акарицидов (химических веществ, предназначаемых для уничтожения клещей). Например, после вспышки этой болезни на страусиной бойне в Южной Африке (упомянутой выше) были приняты меры по обеспечению того, чтобы в течение 14 дней до забоя страусы оставались в карантинном пункте свободными от клещей. Эта мера способствовала снижению риска того, что во время забоя животное было инфицированным, и предотвращению заражения людей, имеющих контакты с животными.
Каких-либо вакцин для использования среди животных не существует.
Снижение риска инфицирования людей
Несмотря на то, что против ККГЛ была разработана инактивированная вакцина, полученная из тканей мозга мышей, которая в небольших масштабах использовалась в Восточной Европе, в настоящее время не существует безопасной и эффективной вакцины для широкого использования среди людей.
При отсутствии вакцины единственным способом уменьшения числа инфекций среди людей является повышение информированности о факторах риска и просвещение людей в отношении мер, которые они могут принимать для ограничения контактов с вирусом.
Рекомендации общественного здравоохранения должны быть направлены на несколько аспектов.
Борьба с инфекцией в медицинских учреждениях
Медицинские работники, осуществляющие уход за пациентами с предполагаемой или подтвержденной ККГЛ или работающие с образцами, взятыми у них, должны соблюдать стандартные меры инфекционного контроля. Они включают основную гигиену рук, использование индивидуальных средств защиты, практику безопасных инъекций и безопасные способы захоронения.
В качестве одной из мер предосторожности медицинские работники, осуществляющие уход за пациентами непосредственно за пределами зоны вспышки ККГЛ, также должны соблюдать стандартные меры инфекционного контроля.
С образцами, взятыми у людей с предполагаемой ККГЛ, должны обращаться специально подготовленные сотрудники, работающие в надлежащим образом оборудованных лабораториях.
Рекомендации по инфекционному контролю в процессе оказания помощи пациентам с предполагаемой или подтвержденной Конго-крымской геморрагической лихорадкой должны соответствовать рекомендациям ВОЗ, разработанными в отношении геморрагических лихорадок Эбола и Марбург.
Деятельность ВОЗ
ВОЗ проводит работу с партнерами по поддержке эпиднадзора за ККГЛ, диагностического потенциала и ответных мер на вспышки болезни в Европе, на Ближнем Востоке, в Азии и Африке.
ВОЗ также предоставляет документацию для содействия проведению исследований этой болезни и борьбы с ней и разработала памятную записку по стандартным мерам предосторожности в условиях медицинских учреждений, которая предназначена для снижения риска передачи патогенов, передаваемых кровью, и других патогенов.
Конго-крымская геморрагическая лихорадка
Что это такое?
Геморрагическая лихорадка Конго-Крым (конго-крымская лихорадка, среднеазиатская лихорадка) — вирусная природно-очаговая болезнь человека, возбудитель которой передается клещами. Она характеризуется острым началом, двухволновым подъемом температуры тела, выраженной интоксикацией и геморрагическим синдромом (повышенной кровоточивостью).
Болезнь была впервые обнаружена российскими врачами в 1944 году в Крыму, позже сходное заболевание было описано в Конго, Нигерии, Сенегале, Кении.
Возбудителем лихорадки является РНК-содержащий вирус из рода нейровирусов. Его резервуаром в природе являются дикие мелкие млекопитающие, на которых паразитируют иксодовые клещи (заяц-русак, ушастый еж, лесная мышь), переносчиками служат многие виды пастбищных клещей. Сезонность инфекции на юге России — с мая по август.
Больной человек может служить источником инфекции для других, описаны также случаи госпитального заражения при контакте с кровью больных. Что происходит?
Вирус проникает в организм человека через кожу (при укусах клещей), накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, циркулирует в крови. Инкубационный период составляет от 1 до 14 дней (чаще 2-7). Болезнь начинается остро, с резкого повышения температуры тела до 39-40°С, сопровождающегося ознобом. Отмечается резко выраженная головная боль, слабость, сонливость, боли в мышцах и суставах, рези в животе, иногда сопровождаемые рвотой. При осмотре больных в начальном периоде отмечается выраженное покраснение кожи лица, шеи и верхних отделов грудной клетки (симптом капюшона).
Вирус поражает эндотелий сосудов, а также кору надпочечников и гипоталамус, что в итоге приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению процессов свертывания крови. Ко 2-6 дням болезни развивается геморрагический синдром. Одновременно с небольшим снижением температуры на боковых поверхностях грудной клетки, в области плечевого пояса, на верхних и нижних конечностях появляется обильная геморрагическая сыпь.
Отмечаются обширные кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоточивость десен. Тяжесть заболевания в этот период нарастает, возможны эпизоды потери сознания. Желудочные и кишечные кровотечения ухудшают прогноз. В среднем температура остается повышенной в течение 12 дней, выздоровление проходит медленно, повышенная слаость и утомляемость (астения) сохраняется в течение 1-2 месяцев. К летальному исходу могут приводить осложнения, такие как отек легких, сепсис, острая почечная недостаточность, пневмония.
Диагностика и лечение
Распознавание болезни основывается на характерных клинических данных (острое начало, тяжелое течение, выраженный геморрагический синдром, сезонность, укусы клещей в анамнезе). Методы вирусологической и серологической диагностики на практике используются редко. Лечение проводится в условиях инфекционного отделения. Назначается противовоспалительное лечение, нормализуется выделение мочи. Не применяются препараты, усиливающие поражение почек.
Профилактика
Сводится к осторожности на природе в период активности клещей в районах, эндемичных по данному заболеванию (Краснодарский и Ставропольский край, Ростовская, Астраханская, Волгоградская область, Республика Дагестан). При укусе клеща необходимо в срочном порядке обращаться в лечебное учреждение.
КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (син. острый инфекционный капилляротоксикоз) — острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, передающаяся иксодовыми клещами и характеризующаяся общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом, лейкопенией и тромбоцитопенией.
Содержание
История
Впервые К. г. л. описана в качестве самостоятельной болезни человека М. П. Чумаковым, А. Е. Соколовым, А. А. Калачевым, И. Р. Дробинским и др. в 1945 — 1947 гг. по материалам изучения эпидемической вспышки в Крыму М. П. Чумаковым (1944). Однако первое упоминание о клинически сходной болезни в Средней Азии встречается в 12 в. у таджикского врача и философа Джурджони («Сокровище Хорезмшаха»). В 1945 — 1969 гг. многие авторы описывали под различными названиями случаи геморрагической болезни указанного типа в Краснодарском и Ставропольском краях, Астраханской и Ростовской областях, на территории Среднеазиатских республик и Казахстана. В этот период выявлены очаги К. г. л. также на территории Болгарии, Югославии, Венгрии, некоторых стран Азии (Иран, Индия, Пакистан) и Африки (Заир, Нигерия, Уганда, Кения, Сенегал) и др.
С 1967—1969 гг. стало известно о существовании так наз. вируса Конго, который по антигенным свойствам оказался родственным вирусу К. г. л. В отличие от К. г. л., болезнь, связанная с вирусом Конго, редко наблюдалась у людей (менее 20 случаев), но вирус часто обнаруживался у животных. С 1964 г. известно о существовании так наз. вируса Хазара, выделенного в Пакистане от клещей Ixodes redikorzevi, который также близок вирусу К. г. л. Однако заболеваний, вызванных этим вирусом, среди людей и животных не зарегистрировано.
Географическое распространение
Заболеваемость людей К. г. л. в Советском Союзе зарегистрирована в Крыму, Краснодарском и Ставропольском краях, Астраханской, Ростовской, Донецкой и Херсонской областях, в Узбекской, Туркменской, Киргизской, Казахской, Армянской ССР и др., а также в Болгарии, Югославии, Иране, Индии, Пакистане и др. Кроме этого, серол, и вирусол. исследованиями установлено наличие природных очагов К. г. л. без регистрируемой заболеваемости среди людей (так наз. потенциальные эндемические очаги К. г. л.) во многих р-нах на упомянутых территориях, а также в Азербайджанской и Молдавской ССР, Дагестанской и Калмыцкой АССР. Серол, исследования позволяют предполагать наличие природных очагов К. г. л. в Турции, Афганистане, Франции (на границе с Испанией). Есть основания считать ареал К. г. л. в юж. странах Европы и Азии еще более широким, поскольку там имеются одинаковые виды иксодовых клещей — переносчиков возбудителей К. г. л.
Неполный учет заболеваний К. г. л. определяется недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием и тем, что внимание врачей привлекают гл. обр. тяжелые формы К. г. л., особенно при появлении групповых заражений медработников в б-цах или членов семей заболевших вследствие контакта с кровью больных и содержащими кровь выделениями в остром периоде болезни.
Сходная (если не тождественная) с К. г. л. геморрагическая болезнь в Африке, вызываемая вирусом Конго, зарегистрирована в небольшом числе случаев в Заире (1956, 1958), Уганде (1959 —1960) и Центральноафриканской Республике (1976). На этих же территориях, а также в Нигерии, Кении, Сенегале довольно часто обнаруживали вирус Конго у членистоногих нескольких видов, у домашних и диких животных.
Этиология
Впервые этиология К. г. л. установлена в 1945—1946 гг. М. П. Чумаковым в Крыму, когда было выделено несколько штаммов вируса от переносчиков — иксодовых клещей Hyalomma plumbeum plumbeum Panz. и из крови больных людей в острой стадии заболевания, а иммунол, реакциями доказана специфичность вируса в качестве возбудителя болезни. Вирус К. г. л. входит в состав сем. Bunyaviridae, прототипом к-рого считается вирус В unyam were, с к-рым, однако, у вирусов К. г. л. — Конго — Хазара группы серол, связи нет. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов (см.). Вирионы (частицы вируса) К. г.л. сферической или эллипсоидной формы размером 90—100 нм, имеют внешнюю липид содержащую оболочку с выступами на поверхности в виде шипов. Центральная часть вириона — почти сферический нуклеоид, в к-ром находится спирально уложенный тяж рибонуклеопротеида (рис. 1 и 2).
Вирус К. г. л. имеет коэффициент седиментации 425 + 25 S, плавучую плотность 1,17 г/мл, мол. вес ок. 300•10 6 дальтон. Рибонуклеопротеид вируса имеет плавучую плотность 1,34 г/мл, геном представлен тремя фрагментами однонитчатой РНК, которые имеют мол. вес ок. 0,8•10 6 ; 2,0•10 6 и 3,0•10 6 дальтон. Вирионы проникают в чувствительную клетку путем виропексиса. Созревание вновь образующихся вирионов происходит почкованием на внутриклеточных плазматических мембранах пластинчатого комплекса (комплекса Гольджи — рис. 3) и эндоплазматического ретикулума. Обычно вирионы аккумулируются в цитоплазматических вакуолях. Иногда в пораженных вирусом клетках, на поздних стадиях инфекции, обнаруживаются скопления кристаллоподобных структур (рис. 4). Выход из клетки вирионов обычно происходит экзоцитозом, в редких случаях — в результате лизиса клетки.
Вирусы К. г. л. чувствительны к жирорастворителям (эфир, хлороформ) или дезоксихолату натрия и детергентам (см.), разрушающим оболочку; не устойчивы во взвеси ткани мозга при t° 37°, 45°, 56°, полностью теряя инфекциозность соответственно через 20 час., 2 часа, 5—10 мин. и почти мгновенно при кипячении. Вирусы хорошо сохраняются в замороженном субстрате и удовлетворительно в высушенном на холоду материале, содержащем белки; они инфекциозны в ограниченном диапазоне значений pH 6,0—9,0 (оптимум pH 7,0—8,0), не обладают устойчивостью к обычно используемым концентрациям дезинфицирующих средств. Большинство штаммов вируса К. г. л. практически лишены гемагглютининов, не дают деструкции клеток в зараженных культурах ткани.
Для изоляции, размножения и идентификации штаммов вируса К. г. л. наиболее удобно использовать заражение в мозг и в брюшную полость новорожденных белых мышей. Накопление пассажного вируса К. г. л. (после нескольких перевивок) возможно также в мозге зараженных новорожденных белых крыс и в культурах перевиваемых линий почечных клеток поросят. В зараженных культурах тканей под слоем агара появляются бляшки — колонии вируса. Пассажный вирус в мозговой взвеси или в культуральной жидкости можно сконцентрировать, напр., полиэтиленгликолем и очистить для использования в качестве антигенов в серол, реакциях: связывания комплемента или диффузионной преципитации в агаре (РДПА). Вирус К. г. л. может быть выделен из крови больных в лихорадочном периоде болезни, из секционных материалов, а также из взвеси растертых клещей-переносчиков. Взрослые мыши, крысы, другие животные не дают клин, картины болезни после инокуляции вируса К. г. л., но вырабатывают специфические антитела. Вирус без потерь фильтруется через мембранный фильтр с диаметром пор 220 нм и почти полностью задерживается на фильтрах с диаметром пор менее 100 нм.
Эпидемиология
Предполагается, что источниками возбудителей К. г. л. могут быть млекопитающие (коровы, козы, зайцы, африканские ежи и др.). Нередки внутрибольничные и семейные вспышки, связанные с заражением при контакте медперсонала или членов семьи с кровавыми рвотными массами, кровью (при кровотечениях из носа) больных людей. Возможно также случайное заражение людей при контакте с кровью больных животных. Отмечены случаи внутрилабораторного заражения персонала во время аварий при центрифугировании вируссодержащих материалов и в других условиях заражения воздушной среды вирусом К. г. л. Вместе с тем переносчиком и резервуаром инфекции служат Иксодовые клещи (см.) многих видов, у которых обнаруживается вирус К. г. л.,— H. plumbeum plumbeum, H. anatolicum, H. asiaticum, H. detritum; Rhipicephalus rossicus, Rh. bursa, Rh. sanguineus, Rh. pumilio; Dermacentor marginatus, D. daghestanicus; Boophilus calcaratus и аргасовый клещ — Argas persicus. Клещи некоторых видов в течение ряда поколений сохраняют вирус К. г. л. и передают его животному при кровососании. В теле клеща H. plumbeum plumbeum вирус размножается, передается потомству по ходу метаморфоза клеща и трансовариально. Родственный вирус Конго был выделен в Африке и в Азии (Пакистан) из клещей рода Hyalomma, Boophilus и Amblyomma, а также от мокрецов Culicoides sp. и из крови коров, коз (во время паразитирования на них клещей).
Заболеваемость К. г. л. имеет характерную сезонность (теплое время года), что определяется зависящим от климатических факторов периодом активности нападающих на людей различных видов клещей-переносчиков.
В эндемических сельских р-нах К. г. л. заражаются преимущественно животноводы, пастухи, стригали, доярки, ветеринары и другие лица, подвергающиеся нападению иксодовых клещей.
Патогенез
Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель проникает в организм человека при кровососании зараженным клещом. Он фиксируется и размножается в эндотелии сосудов, эпителиальных клетках печени, почек (что доказано с помощью специфических реакций иммунофлюоресценции) и в других элементах ретикулоэндотелиальной системы. Развивается васкулит (см.) с преимущественным отечно-деструктивным поражением микроциркуляторного русла вплоть до фибриноидного некроза и разрыхления мембранных структур, с ранними и резко выраженными альтеративно-некротическими процессами в органах. В значительной степени некрозы связывают с развивающейся в процессе болезни тканевой аллергической реакцией. Поражения головного мозга, почек и других органов, вероятнее всего, связаны с циркуляторными расстройствами, а геморрагические проявления — с повышенной проницаемостью сосудов, особенно выраженной при тяжелых формах К. г. л.
Патологическая анатомия
У умерших от К. г. л. имеются множественные кровоизлияния (см.) в коже, на видимых слизистых оболочках; на секции они выявляются в рыхлой соединительной ткани, в различных органах, на слизистых оболочках трахеи, желудка, кишечника, в плевре, брюшине. В просвете желудка и кишечника обнаруживают жидкую кровь или жидкость в виде кофейной гущи, в толстой кишке — дегтеобразное или бурого цвета содержимое. В просвете гортани и трахеи могут быть сгустки крови, а в плевральных полостях — кровянистая жидкость. Легкие багрового цвета из-за кровенаполнения; пневмонические очаги имеют геморрагический характер. Геморрагии находят в миокарде и в мозге. Мягкая мозговая оболочка умеренно отечна. Печень иногда увеличена, почки и почти всегда селезенка обычных размеров. Сосуды всех паренхиматозных органов полнокровны, межтканевые прослойки пропитаны кровью.
В остром периоде гистол, картина характеризуется генерализованным серозно-геморрагическим воспалением (см.), обусловленным повышенной проницаемостью сосудов. В почках, печени, миокарде и железах внутренней секреции наблюдаются дистрофические изменения и очаги некрозов. Мозг отечен, с очагами поражения нервных клеток и ишемических изменений. Типичны отечное разрыхление стенки кровеносных сосудов, преимущественно микроциркуляторного русла, десквамация сосудистого эндотелия, периваскулярный отек и кровоизлияния путем диапедеза в ткань различных органов. В органах кроветворения обнаруживается гипопластическая реакция с задержкой созревания лейкоцитов.
Иммунитет
Перенесенная К. г. л. приводит к развитию прочного и длительного иммунитета, что выявляется рядом серол, реакций.
Клиника
Инкубационный период К. г. л. от 2 до 14, чаще 3—5 дней. Болезнь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме с геморрагическим синдромом или без него. При К. г. л. с геморрагическим синдромом выделяют 3 периода: начальный, или общетоксический, период разгара, или геморрагических проявлений, и период реконвалесценции.
К. г. л. с геморрагическим синдромом и без него начинается одинаково остро, без продромальных явлений: с потрясающего озноба или познабливания, быстрого повышения температуры до 38—40°, сильной головной боли и разбитости, ломоты во всем теле, слабости, иногда тошноты и рвоты, болей в животе, в суставах и мышцах, в пояснице, иногда с положительным симптомом Пастернацкого. Кожа лица, шеи и груди часто гиперемирована, отмечается сухость кожи и слизистых оболочек. Иногда появляется герпес, что, по-видимому, является следствием обострения латентно протекающей герпетической инфекции. Пульс соответствует температуре. В крови лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево, тромбоцитопения, а в моче альбуминурия и микрогематурия, иногда цилиндрурия. Длительность начального периода 3—6 дней, после чего нередко температура падает на 1 — 2 дня и затем поело ее повышения наступает период разгара болезни с развитием геморрагического синдрома в виде геморрагической сыпи на коже, слизистых оболочках ротовой полости, зева, носовых кровотечений (см.), гематом (см.) на местах инъекций, метроррагий (см. Маточные кровотечения), кровоточивости десен, иногда кровотечений из ушей, кровохарканья (см.). При наличии только геморрагической сыпи или сочетании ее с кратковременными кровотечениями из носа и десен К. г. л. протекает относительно легко. Наличие массивных геморрагических проявлений — обильная геморрагическая сыпь, желудочно-кишечное кровотечение (см.) — отягощает течение болезни. Геморрагические проявления могут длиться от нескольких часов до 2—7 дней. Лицо больных в этот период становится бледным и несколько одутловатым, может быть акроцианоз. Наблюдается геморрагическая сыпь от точечных петехий темно-вишневого цвета до сине-багровых пятен различных размеров на различных участках тела (почти у всех больных). Пульс лабильный до 120—130 в 1 мин., АД снижается, возможен даже коллапс. Тоны сердца приглушены. В легких могут быть сухие хрипы, редко мелкоочаговая пневмония. Аппетит отсутствует, у большинства больных язык обложен, десны разрыхлены и кровоточат, могут быть различной интенсивности боли в животе, тошнота и рвота, нередко неукротимая, обильная, почти целиком кровью (см. Гематемезис). Часты микро-примеси крови в кале, дегтеобразный стул (см. Мелена), иногда чистая кровь. Часто увеличивается печень, возможна гепатаргия; реже увеличивается селезенка. Изменения мочеполовой системы умеренно выражены и проявляются в виде непостоянного симптома Пастернацкого, олигурии, незначительной альбуминурии, выявления в осадке мочи единичных лейкоцитов и свежих эритроцитов, понижения удельного веса мочи. Обычно отмечаются сильные головные боли, сонливость, заторможенность, вялость, апатия. При тяжелом течении сознание затемнено, возможен бред, непроизвольное мочеиспускание и редко непроизвольная дефекация. У отдельных больных обнаруживается ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В крови отмечается резкая или умеренная гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения.
Сопутствующие хрон, болезни, особенно сердечно-сосудистой системы, почек, печени, крови, отягощают К. г. л. Клиника К. г. л. у взрослых и детей практически одинакова. У беременных К. г. л. протекает крайне неблагоприятно.
Осложнения не часты и проявляются как бронхит (см.), очаговая пневмония (см.), отек легких (см.) при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности и гепатаргия (см.) у лиц с цирротической печенью (алкоголизм), острая почечная недостаточность (см.), тромбофлебиты (см.).
Диагноз
Диагноз в начальный период болезни весьма труден, и обычно К. г. л. расценивают как грипп. В период разгара болезни установлению правильного диагноза помогают геморрагические проявления на фоне общего токсикоза, характер изменений крови, эпидемиол, анамнез. Для подтверждения диагноза используют лаб. исследования: выявление вируса К. г. л. заражением в мозг новорожденных белых мышей кровью больного в остром периоде или взвесью ткани органов трупа мыши с последующими пассажами на новорожденных белых крысах (мозгом от заболевших мышей); идентификация вируса в реакции связывания комплемента (см.), реакции диффузионной преципитации в агаре — РДПА (см. Иммунодиффузия) и в реакции иммунофлюоресценции (см.); выявление антигена вируса К. г. л. в отпечатках или в криостатных срезах печени трупа мыши с помощью метода флюоресцирующих антител, определение изменений титров антител в ранней и поздней пробах сыворотки крови больных в РСК, РДПА и по методу иммуно-флюоресценции с культуральным антигеном на стеклах. Применима реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с антигеном вируса. Идентификация выделенного вируса возможна и в реакции интерференции в культуре ткани (см. Интерференция вирусов) против цитопатогенного вируса везикулярного стоматита.
Выявление в поздних пробах сыворотки крови больных антител к вирусу К. г. л. с помощью РСК даже при сравнительно низких титрах (разведение сыворотки 1 : 4) с определенностью подтверждает диагноз.
Дифференциальный диагноз
Лечение
Лечение больных проводится в стационаре. В целях борьбы с интоксикацией, кровотечениями и осложнениями назначается патогенетическая терапия. Для дезинтоксикации рекомендуется обильное питье и парентеральное введение физиол, р-ра, гидролизина, аминокровина и других препаратов в общей дозе до 1,5— 2 л в сутки. При кровотечениях вводят цельную кровь, сухую плазму, эритроцитную, тромбоцитную, лейкоцитную массы, фибриноген, аминокапроновую к-ту. В качестве коагулянтных средств используют аскорбиновую к-ту, хлористый кальций, витамин Р, викасол, желатиноль. При развитии картины гепатаргии назначают кортикостероиды. При необходимости дегидратации используют сернокислую магнезию, гипотиазид, фуросемид, мочевину. Сердечно-сосудистые средства, анальгетики, противорвотные и другие симптоматические препараты назначают по показаниям. Специфический гамма-глобулин и сыворотка реконвалесцентов как препараты для иммунотерапии находятся в стадии изучения.
Прогноз
У большинства больных через 2—3 нед. от начала болезни наступает выздоровление, к-рое идет медленно. Многие больные после выписки длительное время остаются нетрудоспособными. Причиной летальных исходов является шок как следствие интоксикации, массивного кровотечения во внутренние органы, особенно в желудок и кишечник, реже — отек легких, отек мозга, острая почечная недостаточность, хроническая сердечно-сосудистая патология.
Профилактика
Основной мерой предупреждения К. г. л. является защита человека от нападения клещей. Для индивидуальной защиты людей, работающих в эндемичных районах, применяют защитную (противоклещевую) одежду — комбинезон на застежке-молнии, края рукавов и брюк к-рого затягивают резиновыми тесемками; при наличии сапог брюки заправляют в голенища, рубашку в брюки; голову закрывают капюшоном. Если нет комбинезона, то обычную одежду плотно застегивают, рукава завязывают тесемками. Одежда обрабатывается отпугивающими средствами (см. Репелленты). Капюшон можно заменить сеткой Павловского (см. Защитные сетки). В течение рабочего дня необходимо каждые 1,5—2 часа производить само- и взаимоосмотры и удалять обнаруженных клещей; в обеденный перерыв и по окончании рабочего дня люди должны раздеваться и осматривать друг друга для возможного обнаружения присосавшихся клещей. Удаление присосавшихся клещей производят пинцетом, осторожно раскачивая его, чтобы не оторвать ротовой части; снятых клещей сжигают либо бросают в керосин (бензин).
Домашних животных регулярно осматривают и освобождают от присосавшихся клещей, определяют видовой состав иксодовых клещей, выявляют антитела в крови у скота. Среди населения необходимо проводить повседневную сан.-просвет, работу, обучать людей индивидуальной защите от клещей.
Поскольку возможно заражение К. г. л. при попадании крови больного человека на кожу или слизистые оболочки, госпитализация больных К. г. л. обязательна. В стационаре соблюдается строгий противоэпидемич. режим в целях предупреждения внутрибольничных заражений через кровь больного (защита рук резиновыми перчатками, дыхательных путей марлевой повязкой).
В очаге проводится эпидемиологич. обследование для получения достоверной информации о месте, времени и обстоятельствах заражения (о возможном контакте с больными людьми, о нападении клеща в недалеком прошлом и пр.), а также дезинфекция выделений больного, его постельных принадлежностей, белья, посуды.
Библиография: Арбовирусы, под ред. М. П. Чумакова, в. 2, с. 152, М., 1969; Вирусные геморрагические лихорадки, под ред. М. П. Чумакова, М., 1971; Гальперин Э. А. Клиника инфекционных геморрагических болезней и лихорадок, с. 122, М., 1960; Геморрагические лихорадки, под ред. Ю. А. Перова, Волгоград, 1977, библиогр.; Донец М. А., Королев М. Б. и Чумаков М. П. Изучение физико-химических свойств, морфологии и морфогенеза арбовирусов группы КГЛ-Конго с целью определения таксономического положения этих агентов в системе современной классификации, Вестн. АМН СССР, № 5, с. 28, 1977; Медицинская вирусология, под ред. М. П. Чумакова, с. 5, 25, М., 1974; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 233, М., 1977; Смородинцев А. А., Казбин-цев Л. И. и Чудаков В. Г. Вирусные геморрагические лихорадки, с. 172, М., 1963; Чумаков М. П. К 30-летию изучения Крымской геморрагической лихорадки. Труды Ин-та полиомиэлита и вирусных энцефалитов, т. 22, в. 2, с. 5, М., 1974, библиогр.; Эндемические вирусные инфекции (геморрагические лихорадки), под ред. М. П. Чумакова, с. 226, М., 1965; Casals J. Antigenic similarity between the virus causing Crimean hemorrhagic fever and Congo virus, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 131, p. 233, 1969; Causey O. R. a. o. Congo virus from domestic livestock, African hedgehog and arthropods in Nigeria, J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 846, 1970; Donets M. A. a. o. Physicochemical characteristics, morphology and morphogenesis of virions of the causative agent of Crimean hemorrhagic fever, Intervirology, v. 8, p. 294, 1977, bibliogr.; Porterfield J. S. a. o. Bunyaviruses and bunyaviridae, ibid., v. 6, p. 13, 1975 —1976; Simpson D. I. a. o. Congo virus, a hit-hertoundescribed virus occuring in Afrika, Part 1, E. Afr. med. J., v. 44, p. 86, 1967; Woodall J. P., Williams М. C. a. Simpson D. I. Congo virus, a hit-hertoundescribed virus occuring in Africa, Part 2, ibid., p. 93.
М. П. Чумаков; К. М. Лобан (патол., пат. ан., клиника, лечение).