Лакунарная ишемия головного мозга что это
Лакунарный ишемический инсульт головного мозга: прогноз выживаемости
Одной из разновидностей ишемического инсульта является лакунарный, локализующийся в понтомезенцефальной области или полушариях головного мозга. Это наиболее частая форма патологии, диагностируемая в Юсуповской больнице у многих больных с ишемическим инсультом. Ранняя диагностика позволит избежать осложнений, ее можно выполнить в современной клинике больницы, оснащенной высокоточным медицинским оборудованием. Юсуповская больница, по праву считающаяся ведущей клиникой лечения инсультов.
Общие сведения о лакунарном ишемическом инсульте
Лакунарный ишемический инсульт приводит к патологическим нарушениям в глубинных слоях головного мозга и образованию так называемых лакун (полостей), диаметр которых составляет от одного до пятнадцати миллиметров. Иногда лакуны сливаются, вследствие чего происходит образование крупных полостей, заполненных кровью либо плазмой и фибрином.
При данной патологии практически не нарушается сознание, зрение, речь больного, прочие функции коры головного мозга, в основном, также остаются без изменений. Кроме того, симптомы поражения ствола головного мозга также полностью отсутствуют. Благодаря этим отличительным особенностям лакунарный инсульт можно дифференцировать с другими видами этой патологии.
При отсутствии квалифицированной неврологической помощи данный вид мозговой катастрофы грозит развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода. По данным статистики, после того, как пациенты перенесли лакунарный ишемический инсульт головного мозга, прогноз выживаемости составляет: в первый месяц – 70-80%, в течение года – около 50%. Поэтому жизненно важная роль принадлежит ранней диагностике патологии.
Причины возникновения лакунарного ишемического инсульта
Основной причиной развития лакунарного инсульта считается артериальная гипертензия, которая приводит к поражению головного мозга и зависит от показателей артериального давления, степени повреждения стенок артерий и их состояния. Для того, чтобы предупредить развитие мозговой катастрофы врачи Юсуповской больницы отслеживают скачки, происходящие в течение суток, так как лакунарный инсульт возникает на фоне резких перепадов артериального авления.
Группу риска составляют лица, страдающие следующими патологиями:
Наряду с вышеперечисленным, лакунарный ишемический инсульт головного мозга может быть обусловлен васкулитами, форма которых может быть, как специфической, так и неспецифической.
Диагностика лакунарного ишемического инсульта
Для того, чтобы определить лакунарный ишемический инсульт в Юсуповской больнице применяются такие современные диагностические методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, являющиеся наиболее информативными в данной ситуации. С помощью данных исследований выявляется локализация, число и объемы сформировавшихся лакун. При лакунах малого диаметра фиксация очагов поражения затруднена. Для постановки окончательного диагноза наряду с результатами проведенных исследований врач-невролог принимает во внимание анамнез пациента, особенно если у него в диагнозе сахарный диабет, артериальная гипертензия или алкоголизм.
Лечение лакунарного ишемического инсульта
Лечение лакунарного инсульта в центре неврологии Юсуповской больницы основывается, в первую очередь, на использовании лекарственных средств, действие которых направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также обладающих нейропротекторным эффектом. Развитию коллатерального кровотока способствуют такие препараты, как циннаризин, кавинтон.
Огромное значение в Юсуповской больнице придается терапии основного заболевания, вследствие которого возникло поражение сосудов. Проводится постоянный контроль артериального давления. При его высоких показателях пациенту назначается прием гипотензивных препаратов. Высокий уровень холестерина, определенный путем проведения лабораторных анализов, корректируется приемом гиполипидемических препаратов – статинов, действие которых направлено на блокаду ферментов, помогающих синтезу холестериновых соединений в печени.
Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы постоянно контролируют функцию сердечно-сосудистой и дыхательной системы больного. При необходимости пациенту назначаются препараты, корректирующие водно-электролитный баланс в организме и снижающие отек тканей головного мозга.
Для предупреждения развития рецидива пациенту назначают антиагреганты. При тромбоэмболии артерий применяется варфарин. В некоторых случаях рекомендуется проведение курса препаратов противосудорожного действия.
В качестве профилактики слабоумия больным назначается проведение курса препаратов нейромидин или глиатилин. При наличии псевдобульбарного синдрома применяется флуоксетин.
Пациентам с лакунарным ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы применяют индивидуальный подход, благодаря чему достигаются высокие результаты лечения.
Осложнения и последствия лакунарного ишемического инсульта
Долголетние наблюдения позволяют утверждать, что лакунарный ишемический инсульт головного мозга приводит к развитию паркинсонизма, а через годы – слабоумия, иначе называемого сосудистой деменцией. Данные патологии проявляются провалами в памяти, отсутствием способности больного к анализу ситуации, пациент может забывать дорогу домой, дезориентироваться в пространстве, перестать следить за своим внешним видом, впадает в депрессивное состояние.
Прогноз специалистов при лакунарном ишемическом инсульте
В случае, если у больного диагностирован единичный лакунарный инсульт головного мозга, прогноз благоприятен. Как правило, после реабилитации у пациента отмечается восстановление всех функций, хотя иногда могут наблюдаться присутствие чувствительных остаточных и двигательных симптомов.
При рецидиве может развиваться лакунарное состояние мозга, причем риск данного осложнения очень велик: по данным статистики после повторного поражения это происходит почти в 70% случаев.
Несмотря на восстановление всех нарушенных функций, лакунарный ишемический инсульт негативно отражается на психическом состоянии больного, в котором происходят постепенные изменения. Наблюдается появление провалов в памяти, дезориентации и затруднения при общении, плаксивости, частых истерик, ощущения собственной беспомощности и состояния аффекта.
Реабилитация после лакунарного ишемического инсульта
Реабилитация в Юсуповской больнице предполагает проведение целого комплекса мероприятий: медицинского, социального и психологического характера. Они направлены на восстановление утраченных после инсульта функций. Высококвалифицированные врачи больницы: неврологи, физиотерапевты, психотерапевты обладают большим практическим опытом в сфере восстановительной медицины, в их арсенале – ведущие мировые методики, современное медицинское оборудование и новейшие препараты для лечения последствий мозговых катастроф, благодаря чему удается добиться высоких результатов. Клиника предоставляет услуги по транспортировке больных в стационар. Позвоните по телефону и врач-координатор ответит на все, интересующие вас вопросы.
Лакунарный инфаркт мозга
Что такое лакунарный инфаркт мозга?
Лакунарный инфаркт мозга — другими словами инсульт ишемической природы, который поражает малую область тканей церебрального отдела, где впоследствии образуется лакуна. Представленная патология может проявиться в результате многих внешних и внутренних факторов. При поражении подобным недугом у пациента диагностируют разнообразные симптомы, неспособные достичь серьезного проявления. При дальнейшем развитии у больного начинается развитие когнитивной недостаточности. В качестве диагностических процедур доктора проводят клинические процедуры и инструментальные тестирования.
Однако стоит понимать, что такие аномалии не можно зафиксировать способами нейромоделирования. Лечение проводится в комплексе, в который входит терапия этиопатогенетического, сосудистого, нейропротекторного плана, а также избавление от присущих симптомов.
Краткие сведения
Лакунарный инфаркт — разновидность серьезного сбоя в функционировании кровеносной системы мозга, вследствие чего в организме человека начинают образовываться небольшого размера полости в местах локализации атрофированной церебральной ткани после перенесения ишемии. Обозначения подобных впадин придумали еще в далеком 19 веке, благодаря медицинскому ученому Фендалю. Именно он первым назвал так выявленные патологические процессы у больных, страдающих от артериальной гипертензии.
Детальное описание представленному заболеванию дали уже позже в середине 60-х годов прошлого столетия. Профессор Фишер выявил его прямую зависимость от энцефалопатии гипертонической природы. Согласно среднестатистическим данным подобная болезнь диагностируется приблизительно у трети пациентов с диагнозом инсульт. Из-за малых объемов поражений и минимальных последствий, долго время лакунарные отклонения считались доброкачественного класса. Но после совершения определенных исследований в сфере неврологии в клинических условиях стало понятно, что такое расстройство вызывает развитие когнитивного дефицита, вторичной стадии болезни Паркинсона и некоторые психические нестабильности.
Возбудители
Описываемое заболевание способно проявиться в результате сбоя в кровоснабжении в одном из перфорантных сосудов артерий. Практически в 80% поражений районом изменений становится белое вещество церебрального отдела, расположенное в подкорковой зоне и внутренней оболочке, в остальных 20% — в основании и мосту. Обычно главной причиной прогрессирования деформаций становится хроническая гипертензия артериального характера. Благодаря чему в стенках сосудистых каналов начинают возникать аномалии. В случае подобного процесса у пациента фиксируется уменьшение просвета артерии, что влечет за собой проблемы в кровеносной системе, которая осуществляет подпитку определенной области церебротканей. После такого в пораженной доле проявляются признаки ишемии и отмирания, в дальнейшем на месте удаленных клеток образуется лунка.
Основными этиоисточниками болезни выступают:
Проявления
Обычно, патология проявляется стремительным началом очаговых проявлений в течение пары часов. Но бывают случаи, когда нарушение протекает поэтапно с постепенным возрастанием количества проблем (такой период может длиться от 72 часов до 6 дней). В определенных моментах выделяются транзисторные атаки ишемической природы. Помимо этого, при лакунарном инфаркте не замечается общемозговых симптомов, нарушений в корковых отделах и менингеальных явлений. Сознание остается ясным и четким. Также, у больного фиксируются следующие симптомы:
При пренебрежении подобными явлениями у человека начинается стремительный прогресс болезни, вследствие чего начинается усиление степени когнитивного дисбаланса. Больной перестает воспринимать какие-либо сведения, отмечается утрата двигательных рефлексов.
Способы диагностики лакунарного инфаркта мозга
Для установления корректного заключения специалист в сфере неврологии обязан учитывать присутствие в показаниях гипертонических недугов, тяжелой стадии аритмии, сахарного диабета, транзиторных ишемических припадков, нюансы клинических проявлений болезни, результаты проведенных инструментальных обследований и прочее. К наиболее популярным процедурам, предназначенным для поиска подобных деформаций, медики относят:
Варианты лечения
Главной целью избавления пациентам от заболевания, является стабилизации и поддержание нормальных отметок АД, а также предупреждение формирования кардиоэмболии и проведение и изменения обмена липидов. В некоторых ситуациях для мониторинга правильность терапии назначаются регулярные приемы у врача-кардиолога. Именно он предписывает дополнительные мероприятия гипотензивного плана и употребление антитромботических средств. Для осуществления коррекци липидного метаболизма доктора назначают прием статинов. Также, проводится терапевтическое лечение с помощью нейротропных компонентов. Положительное влияние замечено экспертами после совершения особых упражнений, направленных на развитие внимательности, улучшения памяти и уровня мышления. Если пациент страдает от депрессивного состояния, выписываются легкие антидепрессанты.
Дальнейший прогноз при лакунарном инфаркте мозга
Специалисты сообщают об относительно благоприятных результатах выздоровления. При своевременно оказанной медицинской помощи и совершению конкретной интенсивной терапии у больного отмечается полноценный регресс неврологической недостаточности. Но существует 30% шанс деменции сосудистых проблем и психических расстройств. Риск значительно увеличивается в случае повторения описываемой аномалии с частотой более 12%. Проведенные эксперименты, свидетельствуют о трети выживших, у большей части из которых диагностировалось возобновление симптоматики.
Профилактические мероприятия
Для предотвращения развития представленного заболевания врачи советуют:
Инфаркт головного мозга (лакунарный инфаркт)
Структура статьи
Общие сведения
Факторы риска
Лакунарный инфаркт может возникнуть в любом возрасте человека, но вероятность его возникновения увеличивается с возрастом и достигает максимального значения после 85 лет. Чаще нарушения кровообращения мозга возникают у мужчин. Наиболее значимые факторы риска возникновения лакунарных инфарктов мозга это:
Клиническая картина
Метод диагностики
При использовании ДВИ можно увидеть минимальное изменение диффузии (скорости движения) жидкости в мозговой ткани на молекулярном уровне, что является первым признаком ишемического повреждения головного мозга. Кроме того, при исследовании головного мозга у пациента с подозрением на лакунарный инфаркт (как и во всех других случаях) мы применяем весь набор импульсных последовательностей, соответствующий международному стандарту, для выявления возможных сопутствующих изменений.
Клинический случай
Пациентка 32 года. После посещения невролога обратилась в кабинет МРТ для исключения системного поражения центральной нервной системы с предварительным диагнозом «транзиторная ишемическая атака».
При сканировании головного мозга в нескольких режимах в кортикальных отделах левой теменной доли был обнаружен лакунарный инфаркт диаметром 7мм. Острый инфаркт хорошо виден на ДВИ (импульсная последовательность, доступная в томографах экспертного класса), но плохо виден в режиме с подавлением сигнала от свободной жидкости.
Правильно и вовремя поставленный диагноз, включающий учет причинно-следственных взаимосвязей в развитии патологического процесса, чему значительно способствует описанный выше метод МР-обследования, предопределят тактику лечебных мероприятий.
После проведенного лечения состояние пациентки улучшилось. На МР-томографии спустя 3 месяца заметна положительная динамика.
Выявление подобных изменений возможно только на высокопольных магнитных томографах 1,5Тл или 3Тл, а также требует достаточного времени исследования.
Многопрофильная клиника ЦЭЛТ обладает высокопольным томографом Philips Achieva 1,5Тл, и к каждому пациенту у нас индивидуальный подход.
Запись на МРТ-исследование проводят специалисты, а по времени исследование длится столько, сколько необходимо.
Записаться на исследование, а также узнать дополнительную информацию о МРТ можно по телефону: 8 (495) 304-304-9.
Ишемия мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Ишемия мозга — заболевание, характеризующееся сужением сосудистых каналов пораженного органа. Подразумевает уменьшенное поступление кровеносных телец, развитие гипоксии. По мере прогрессирования болезни перекрывается проход кровотока. Недуг требует консультации врача.
Симптомы ишемии мозга
Симптоматика чаще проявляется периодами. Но также возможно постепенное ухудшение самочувствия больного, прогрессирование слабоумия. Врачи выделяют следующие симптомы:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 16 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Причины
Основная причина возникновения — атеросклероз. Стенки канала обрастают отложениями жиров, что провоцирует их сужение. Врачи выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития ишемии головного мозга:
Стадии развития ишемии мозга
Врачи выделяют несколько этапов прогрессирования болезни:
Разновидности
Выделяют несколько видов заболевания:
В зависимости от области распространяются выделяют следующие формы:
Диагностика
Постановка диагноза затрудняется схожестью симптоматики с болезнью Альцгеймера, Паркинсона, новообразованием головного мозга. Врач опрашивает родственников пациента, учитывает имеющиеся симптомы. Обследование имеет комплексный характер. Доктор проводит физикальный осмотр, оценивает координацию движений, работу зрительного, слухового аппарата. При необходимости пациенту назначают ультразвуковое исследование, МРТ, компьютерную томографию, электрокардиограмму. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы диагностики:
Лакунарный инсульт
ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДТИПЫ
Виноградов О.И., Кузнецов А.Н.
Национальный центр патологии мозгового кровообращения
Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва
Согласно классификации ТОАST, выделяют 5 патогенетических подтипов ишемического инсульта (ИИ): атеротромбоэмболический, кардиоэмболический, лакунарный (ЛИ), ИИ установленной редкой этиологии, ИИ неустановленной этиологии [1]. Инцидентность ЛИ среди других подтипов ИИ составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) [2; 3; 4; 5]. В 80 % случаев, ЛИ протекает асимптомно [6]. Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина ИИ проявляется одним из традиционных «лакунарных» синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см; 3) отсутствуют потенциальные источники кардиоэмболии или стеноз ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.
Впервые термин «лакуна» употребил невролог Durand-Fardel, который опубликовал в 1843 г. в Париже свой трактат о «размягчении» мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: «В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны :, поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами» [7]. Он считал, что данные изменения являются следствием воспалительного процесса головного мозга.
В последующем Virchow высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки [6]. Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии.
В 1902 году Ferrand»s опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами [8]. Ferrand»s постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен. Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза. Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта.
В 1965 году Fisher C.М. доложил о материале 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: «: это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости 1-15 мм в диаметре в хронической стадии» [9]. У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой.
Fisher C.М. считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким. Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение.
На основании проведенного исследования Fisher C.М. сформулировал «лакунарную гипотезу», согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины «липогиалиноз» и «микроатерома», для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий.
В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G.A. [10]. Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз). Липогиалиноз поражал малые пенетрирующие артерии, характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ). Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия.
Ряд авторов считает, что эшелонированное поражение экстра- интра- краниальных артерий, является одной из самых частых причин развития ЛИ [11; 12; 13]. Механизмом возникновения ЛИ в этих случаях, является сосудисто-мозговая недостаточность на фоне стено-окклюзирующего процесса брахиоцефальных артерий [11; 13; 14; 15].
В последнее время появляется все больше сообщений о возможности эмболического механизма развития ЛИ. Эмболия в перфорантные артерии возможна из кардиального или артериального источников. Так, по данным Bakshi R. и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги [16]. К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга [17]. Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций.
Целью настоящего исследования было разработка диагностических алгоритмов для верификации различных патогенетических подтипов ЛИ.
Материал и методы:
Обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2007 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2+12,2 года.
Результаты