Лектины в каких продуктах и чем опасны
Статьи
Что такое лектины и насколько они опасны?
Лектины могут повышать риск развития систематического воспаления и аутоиммунных заболеваний, таких как целиакия и болезнь Крона.
Многие наверняка слышали о белке под названием глютен и связанных с ним проблемами, но знаете ли вы, что такое лектин? Лектины — это природные белки, встречающиеся в семенах, зерновых, бобах и клубнях, таких как картофель. Данный протеин известен как «антинутриент», предотвращающий всасывание необходимых витаминов и минералов, но и это еще не все.
Некоторые исследования указывают, что в некоторых случаях лектины могут повышать риск развития систематического воспаления, вызывать нарушения в работе пищеварительного тракта, провоцировать усиленное запасание жира и даже возникновение аутоиммунных заболеваний, таких как целиакия и болезнь Крона.
Хотя изучению вредных эффектов лектинов посвящено немало исследований, ученые пока не могут прийти согласию по данному вопросу. Некоторые эксперты утверждают, что опасения относительно лектинов слишком преувеличены, поскольку мы употребляем довольно много продуктов, содержащих лектины. Так что же такое лектины и насколько они опасны для здоровья? Давайте разбираться.
Что собой представляют лектины?
Лектины – широкий класс белков, содержащихся в растениях. Они защищают растения от вредных микроорганизмов, насекомых и травоядных животных. Если излагать научными терминами, то это «гликопротеины, которые связывают углеводы и агглютинируют (связывают) клетки», то есть, лектины вызывают склеивание клеток, включая красные кровяные клетки, клетки слизистой кишечника и даже пробиотические клетки. Проще говоря, лектины – белки, защищающие растения от вреда.
Лектины не перевариваются и не распадаются в желудочно-кишечном тракте, благодаря чему семена и тому подобные элементы проходят сквозь пищеварительный тракт. А это может привести к развитию различных проблем, поскольку наш организм расценивает их как сторонние объекты и начинает вырабатывать антитела для «атаки». Иными словами, лектины провоцируют иммунный ответ.
Насколько опасны лектины?
По некоторым данным, чрезмерное потребление лектинов может привести к появлению проблем с сердцем у людей, имеющих к ним генетическую чувствительность. Проблема заключается в том, что большинство людей не знает свою генетическую структуру и борется уже с последствиями в виде проблем со здоровьем.
После употребления летины связывают мембраны клеток, особенно это относится к клеткам, выстилающим ЖКТ. Связывание приводит к гибели или потере функциональности клеток. Кроме того, лектины могут «склеить» бактерии в кишечнике, нарушая состояние микрофлоры.
Лектины также влияют на метаболизм жиров, углеводов и белков. В небольших количествах лектины могут принести пользу здоровью, однако, если их слишком много, эффект окажется противоположным.
Не все лектины вредны, однако те, кто питается по западному типу, употребляют слишком много пищи с высоким содержанием данных белков (зерновые, бобы, томаты). Если вы часто сталкиваетесь с воспалениями, болезнями или нарушениями в работе пищеварительного тракта, попробуйте исключить лектины из рациона. Правда, вы не почувствуете улучшения сразу – телу потребуется время на восстановление.
Если вы подумываете об исключении или минимизации объема лектинов в меню, вот факты, которые помогут вам принять решение:
1. Лектины являются «антинутриентами»
Они блокируют всасывание в организме полезных веществ, в частности, кальция, железа, фосфора и цинка. При употребление богатой лектинами пищи наряду с продуктами, содержащими цинк или железо (или поливитаминами), минералы не будут правильно абсорбироваться в организме.
2. Лектины могут привести к развитию воспаления
Эксперименты на животных показали, что лектины могут вызывать покраснение и отеки, активируя провоспалительные пути, влияющие на функционирование иммунной системы. Они провоцируют выработку антител как ответную реакцию на враждебный объект.
Чрезмерное употребление лектинов может вызвать развитие аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит или целиакия – особенно у лиц с наличием дисфункции пищеварительных ферментов. Долговременное воспаление увеличивает риск возникновения болезней сердца или рака.
Лектины также способны стимулировать биохимические реакции, влияющие на поджелудочную железу и инсулярные клетки, из-за чего организм становится уязвимым к аутоиммунным болезням и сахарному диабету. Глютен также содержит лектин, поэтому тем, кто страдает от чувствительности к данному белку, рекомендуется исключить лектин из рациона.
3. Лектины могут нарушать кишечный барьер
Лектины могут повредить стенки кишечника. Хотя здоровый кишечник может восстановить небольшие повреждения, употребление большого количества лектинов может быть чревато «дырявым» кишечником, что позволит токсинам и патогенам попадать в кровь. Со временем «дырявый» кишечник может привести к развитию хронического воспаления, болезни Крона, неврологическим расстройствам и аллергии.
4. Сырые лектины могут быть токсичны
Полусырые или сырые бобовые могут быть токсичны для организма. К примеру, в одной из американских больниц пациенты отравились красными бобами. Что интересно, при обследовании в их организме не обнаружили патогены, зато выявили большое количество фитогемаглютенина – лектина, вызвавшего пищевое отравление.
Примечание: Так как бобы являются высокотоксичными, не разрешайте маленьким детям играть с сырыми бобами, поскольку они могут проглотить их.
«Обезопасить» бобы можно, приготавливая их при высокой температуре. Нахождение в кипящей воде в течение по меньшей мере 10 минут разрушит лектины.
5. Лектины могут спровоцировать нарушения в пищеварительном тракте
Лектины склеивают клетки, в том числе как полезные микробы, так и клетки слизистой кишечника, что может привести к нарушению работы пищеварительного тракта. Как и в случае с глютеном, далеко не все люди реагируют на лектины подобным образом и сталкиваются с негативными эффектами при употреблении содержащей их пищи.
У некоторых людей воздействие лектинов может сказываться чрезвычайно быстро, например, в виде диареи, вздутия живота, повышенного газообразования или запора. У других этот белок повреждает кишечник и другие органы незаметно.
Продукты с высоким содержанием лектинов
Лектин содержится примерно в 30% продуктов, которые мы едим. Хотя в состав некоторых из них входят антиоксиданты, питательные вещества и клетчатка, ряд диетологов рекомендует исключить пищу с высоким содержанием лектина из рациона или существенно снизить ее количество.
По данным исследователей из Корнельского университета (США), объем лектинов в продуктах и их «склеивающая» способность варьируются в зависимости от производителя, так что вы никогда не угадаете, в какой партии бобов содержится большое количество лектинов. При наличии проблем с желудочно-кишечным трактом, таких как запор или диарея, следует на некоторое время ограничить число лектинов в рационе. Так вы поймете, являются они источником проблем или нет.
Большая концентрация лектинов содержится в следующих продуктах: различных видах бобовых (в том числе соевые бобы), арахисе, пшенице и других зерновых, белом картофеле, орехах, овощах семейства пасленовых (томаты, баклажан, перец и т.д.), кукурузе и молочных продуктах.
Насколько целесообразен переход на безлектиновый рацион питания?
Хотите вы употреблять лектины или нет – решать исключительно вам. Некоторые диетологи популяризируют лектины в своих работах, но если бобы и зерновые вызывают дискомфорт в ЖКТ, стоит задуматься о том, чтобы исключить их из меню. В таком случае переход на безлектиновую диету вполне оправданный выбор.
Подобное питание, скорее всего, не поможет избавиться от избыточного веса, но если речь идет о рационе западного типа, который, как правило, включает больше количество продуктов с высоким содержанием лектинов, отказ от них будет способствовать похудению. Эффект отказа от лектинов может быть незаметным, но ваши клетки и ткани наверняка скажут вам спасибо. Узнать, чувствительны ли вы к лектинам, поможет ДНК-тест.
Как еще можно снизить количество лектинов?
Если вы задались целью ограничить потребление этого белка, исключение из рациона продуктов его содержащих – не единственный вариант. Ниже мы опишем несколько способов снизить объем лектинов в продуктах.
Правильное приготовление продуктов снижает уровень лектинов, но следует помнить, что они на удивление устойчивы к температурам. Согласно результатам одного из исследований, влажный жар эффективнее разрушает лектины по сравнению с сухим теплом. Кроме того, в другом исследовании было установлено, что воздействие высоких температур снижает концентрацию «антинутриентов» в зеленом горошке, хотя в данном случае ученые не рассматривали лектины.
Квашеные продукты содержат на 95% лектина меньше. Процесс ферментации уменьшает уровень лектинов, к примеру, одно исследование показало, что ферментирование в течение 72-96 часов полностью уничтожило лектины. К квашеным продуктам относятся: кимчи, квашеная капуста, натто.
Вымачивание (с добавлением пищевой соды) позволяет снизить концентрацию лектинов в продуктах примерно на 50%. Если собираетесь готовить бобы, замочите их на ночь в холодной воде, а затем слейте жидкость, залейте свежей водой и варите при высокой температуре.
Для снижения объема лектинов бобовые можно проращивать, таким образом вы сможете избавиться от порядка 59% лектинов.
После употребления пищи с высоким содержанием лектинов вы можете почувствовать дискомфорт, например, тошноту, диарею или другие симптомы. Лектины – это белки, содержащиеся во многих продуктах (бобовых, зерновых, «молочке» и некоторых овощах), которые имеют свойство связывать углеводы. Чем больше лектинов в продукте, тем меньше сахаров и крахмалов абсорбируется в организме.
Лектины называют «антинутриентами», поскольку употребление продуктов с высоким содержанием лектинов блокирует абсорбирование питательных веществ в организме, в частности, кальция, железа, фосфора и цинка.
По данным ряда исследований, лектины способны провоцировать развитие воспалительных процессов и нарушений в ЖКТ и даже могут приводить к возникновению аутоиммунных болезней. Если вы стремитесь сократить потребление лектинов, обработка высокой температурой, вымачивание и проращивание бобовых и зерновых поможет снизить уровни этих белков в данных продуктах.
Лектины — новые инструменты в диагностике и терапии злокачественных опухолей
Лектины — новые инструменты в диагностике и терапии злокачественных опухолей
Опухолевая клетка — «коварный предатель» человеческого организма. Любая нормально функционирующая клетка способна стать раковой, приобретая способность к неограниченному делению и распространению (метастазированию).
Автор
Редакторы
Статья на конкурс «био/мол/текст»: История борьбы человечества с различными заболеваниями имеет совершенно драматический характер. Она включает в себя примеры и ужасающих поражений, таких как свирепствовавшая на территории Европы XIV века чума, и потрясающих побед, таких как открытие вакцины против оспы или использование пенициллина во время Второй Мировой войны. На современном этапе развития этой истории человек вступил в схватку с ещё одним коварным врагом — онкологическими заболеваниями. Человечество разработало впечатляющий набор средств по борьбе с этим противником, но вооружение постоянно теряет эффективность. Среди всего разнообразия современного антиопухолевого арсенала отдельного внимания заслуживают углеводсвязывающие белки — лектины.
Конкурс «био/мол/текст»-2014
Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст»-2014 в номинации «Лучший обзор».
Главный спонсор конкурса — дальновидная компания «Генотек».
Конкурс поддержан ОАО «РВК».
Спонсором номинации «Биоинформатика» является Институт биоинформатики.
Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.
Свой приз также вручает Фонд поддержки передовых биотехнологий.
О лектинах, клеточных поверхностях и их взаимоотношениях
Лектины — общее название гликопротеинов, а также белков не иммунного происхождения, способных избирательно и обратимо связываться с углеводами [1], [2]. Подобные углевод-белковые взаимодействия составляют основу многих физиологических процессов, протекающих в организме. С их помощью происходит адгезия отдельных клеток и микроорганизмов к тканям, они участвуют в неспецифическом иммунном ответе на различные патогены, а также обеспечивают межклеточные контакты посредством хеморецепторного «узнавания» клетками друг друга [3]. Существуют и другие виды активности лектинов, однако три вышеперечисленных — наиболее интересны, если говорить об их отношении к появлению и развитию злокачественных опухолей. И в первую очередь это связано с изменениями поверхности клеток при их малигнизации (приобретении свойств злокачественной опухоли).
Как известно, клеточная поверхность представляет собой довольно сложную «мозаику» [4], состоящую из двойного слоя фосфолипидов, различных белков, гликопротеинов и гликолипидов (рис. 1). Последние два класса соединений содержат в своём составе гетероолигосахариды, которые состоят из разных моносахаридных звеньев, таких как галактоза, глюкоза, фукоза, манноза, сиаловая кислота и нескольких других. Многочисленными исследованиями, проводимыми с 50-х годов XX века, установлено, что изменения этих структур неизменно сопровождают процессы злокачественного роста опухолей. В частности, существует несколько характерных путей перегликозилирования поверхности клетки при их трансформации:
Рисунок 1. Строение клеточной мембраны. Углеводные цепи гликопротеинов и гликолипидов в совокупности образуют на поверхности клетки гликокаликс — особый примембранный слой, обеспечивающий рецепторную функцию и избирательный транспорт веществ в клетку.
И все эти изменения можно отследить при помощи лектинов. В этом и заключается первая слабость опухолевой клетки: она даёт «обнаружить» себя углеводсвязывающим белкам.
Почему же так происходит? Отчасти, дело состоит в том, что малигнизированная клетка так же, как и нормальная, активно использует лектины для обеспечения своих «потребностей» к передвижению, а главное — к делению. Наиболее ярким примером такого «пособничества» является развитие опухоли при участии галектина-3 — углеводсвязывающего белка из семейства галектинов [6]. Этот лектин способствует опухолевой трансформации клеток, стимулирует их пролиферацию (деление), опосредствует адгезию трансформированных клеток к нормальным тканям и метастазирование опухоли. Более того, галектин-3 может влиять на иммунный ответ организма, тем самым уводя опухолевые клетки из-под иммунного надзора. В случаях некоторых онкологических заболеваний, например, при злокачественных образованиях щитовидной железы, наличие галектина-3 является практически подтверждением развития болезни [7].
Приказ — обнаружить врага!
Praemonitus praemunitus! или, в переводе с латыни, «Предупреждён — значит вооружён!» — слова, как нельзя лучше описывающие использование лектинов в ранней диагностике злокачественных новообразований, поскольку «следы», которые оставляют малигнизированные клетки, становятся заметными для углеводсвязывающих белков ещё на ранних стадиях развития опухоли. Что же это за «улики»?
Во-первых, как уже было сказано, сиалирование углеводных цепей различных гликопротеинов — общий признак злокачественной прогрессии [5]. Именно этот фактор был взят за основу мексикано-португальской группой учёных, которые попытались создать биосенсорную систему на основе лектина SNA из чёрной бузины Sambucus nigra [8]. Им удалось разработать метод, основанный на связывании STn-антигена (сиалированного гликопротеина, экспрессируемого при различных онкопатологиях) с SNA. Потрясающие особенности данного метода — высокая точность определения уровня антигена, практически полное отсутствие влияния других гликопротеинов в сыворотке, а также большая универсальность применения, поскольку STn-антиген обнаруживается при многих видах заболеваний.
Во-вторых, для разного рода онкопатологий удобно исследовать изменения разных гликопротеинов, поскольку особенности их перегликозилирования не определяются обычными способами и сложным образом зависят от конкретного заболевания [9]. Одними из таких маркеров являются онкофетальные антигены (ОФА) — опухолеассоциированные антигены, которые в норме появляются лишь при эмбриональном развитии плода. Экспрессируясь на клетках взрослого организма, эти антигены расцениваются как «чужие» и вызывают иммунный ответ. Наиболее хорошо изученными являются альфа-фетопротеин (АФП), раково-эмбриональный антиген (РЭА) и трофобласт-специфический-бета-1 гликопротеин (ТБГ). На основе этих и нескольких других специфичных антигенов создаются разнообразные лектин-ферментные методы анализа для диагностики онкопатологий; в том числе, подобные работы ведутся и в России.
Например, группа учёных Тихоокеанского института биоорганической химии разработала метод лектин-иммуноферментного анализа для выявления различий гликозилирования РЭА при доброкачественных и злокачественных патологиях шейки матки. Лектин MBL-AJ, выделенный из дальневосточного трепанга Apostichopus japonicus, показал большую чувствительность и высокую точность прогноза диагноза (87,8% — положительный прогноз, 95,2% — отрицательный) [1]. Ещё одной отличительной стороной метода является его невысокая стоимость относительно существующих коммерческих тест-систем. При условии одинаково высокой чувствительности и специфичности этот критерий может стать решающим в выборе метода, который получит широкое использование в дифференциальной диагностике раковых заболеваний.
Рисунок 2. Структура некоторых опухолевых антигенов. а — Поверхность 54T онкофетального трофобласт-специфичного гликопротеина, активно экспрессируемого при карциномах почек, молочной железы, толстой кишки и яичников. б — Простат-специфический антиген (PSA) — важный маркер для диагностики и терапии рака простаты.
Киллер с доставкой на дом
Интересно, что одной «разведывательной» функцией лектины не ограничиваются. Их свойства позволяют использовать их также и в терапии злокачественных новообразований. Уникальная идея — использовать углеводсвязывающие взаимодействия как путь доставки антиопухолевых препаратов — это колоссальное увеличение шансов, что агент, стимулирующий гибель клеток, будет «атаковать» именно опухолевые клетки, а не здоровые. На настоящий момент существует огромное количество антиопухолевых препаратов — это всевозможные ингибиторы синтеза ДНК и различных жизненно важных ферментов, регуляторы транскрипции ДНК и другие противоопухолевые агенты. Но проблема точной и специфичной доставки этих лекарств к опухоли остаётся актуальнейшей задачей современных исследований.
Наверняка, каждому, кто хоть раз смотрел в кино триллер или детектив, знаком следующий популярный образ — заказчик, оставляющий фотографию «жертвы» наёмному убийце. Если проводить аналогию между антиопухолевым препаратом и образом киноэкранного киллера, то специфичный лектин как раз и будет тем самым «заказчиком», но с одним отличием — он не просто отдаёт киллеру «фотографию» опухолевой клетки, но и доставляет его непосредственно к «жертве». Именно такой механизм лёг в основу исследований американских учёных, которые попытались кардинально улучшить процесс нейтрализации опухолевых клеток в кровеносной системе при метастазировании опухоли. В настоящее время, в тех случаях, когда у пациентов обнаруживаются метастазы, смертность, к сожалению, может превышать 90%. Однако, их быстрая и эффективная нейтрализация, может существенно увеличить продолжительность жизни пациента. Исходя из специфичности некоторых лектинов — Е-селектинов — к лигандам на поверхности опухолевых клеток кровеносной системы, учёные предположили, что сочетание особой формы доставки антиопухолевых лекарств в виде липосом и специальных углеводных векторов (Е-селектинов) может существенно повысить точность адресной доставки препарата к злокачественным клеткам (рис. 3) [12]. И действительно, подобный метод показал лучшие результаты, по сравнению с методами без участия лектинов.
Рисунок 3. Схема доставки липосом, нагруженных лекарством, к опухолевым клеткам кровеносной системы. а — Включение в липосому антиопухолевого препарата доксорубицина (DOX) и «пришивание» к её поверхности углеводных векторов — E-селектинов. б — Взаимодействие модернизированных липосом (ES) с рецепторами (Selectin ligands) на поверхности опухолевых клетках. Клетки движутся вместе с током крови, присоединяя к себе ES-липосомы, которые располагаются на поверхности галлуазитовых нанотрубок (HNT) для увеличения площади связывания Е-селектина.
Несколько иная схема была разработана учёными из Института биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова в Москве при сотрудничестве с коллегами из Российского онкологического центра им. Н.Н. Блохина. Они предложили использовать селектины уже не в качестве «системы наведения», а в роли самой «мишени». Дело в том, что при процессах малигнизации клеток, на поверхности кровеносных сосудов опухоли экспрессируют селектины, которые являются отличным «ориентиром» для липосом, содержащих лиганды этих лектинов. Таким образом, липосомы, связываясь с клетками кровеносных сосудов опухоли, вызывают их разрушение, что, в свою очередь, приводит к ухудшению тока кислорода и питательных веществ к опухоли и, в конечном итоге, к её гибели. Подобная форма доставки противоопухолевых препаратов показала увеличение жизни мышей с опухолями молочных желёз в два раза по сравнению с липосомами, не несущими углеводных лигандов, и в 4 раза — по сравнению с исходным препаратом [11]. Вероятно, что в обозримом будущем подобные альтернативные формы противоопухолевых лекарств заменят стандартные методы химиотерапии.
Лицензия на убийство
В последние десятилетия активно развивающаяся гликобиология произвела ряд потрясающих открытий. Например, выяснилось, что большую роль в жизнеобеспечении клетки играет углевод-белковый путь передачи химического сигнала. Остатки сахаров, связываясь со специальными белковыми рецепторами на поверхности клетки, способны запускать в ней целые каскады химических превращений. Одним из таких явлений является запуск программы контролируемой клеточной смерти — апоптоза. В норме у всех клеток организма существует определенный срок жизни, по истечении которого данная программа запускается одним или несколькими апоптотическими факторами, что приводит к гибели клетки. У раковых клеток этот процесс нарушается — отсюда и проявляется их способность к неограниченному делению и распространению в организме. Чтобы избавиться от опухолевых клеток, необходимо вернуть в норму процесс апоптоза. И среди множества веществ, проявляющих апоптотическую активность, лектины находят своё законное место.
Пожалуй, наиболее известным и хорошо изученным лектином является конканавалин А (Con A), выделенный из мечевидной канавалии Canavalia ensiformis. За почти столетие его исследований (впервые он был получен ещё в 1919 году) была полностью установлена его структура, углеводная специфичность и многие другие характеристики. Однако совсем не так давно появились работы, показывающие наличие антиопухолевой активности у этого лектина. Коллектив учёных из Китая резюмировал данные, полученные в многочисленных экспериментах, и пришёл к выводу, что Con A способен запускать апоптоз в опухолевых клетках при некоторых онкопатологиях, причём делать это он может разными путями [15].
Первый путь включает в себя индукцию апоптоза путём изменения трансмембранного потенциала митохондрий в клетке. Из-за подобной перемены потенциала в клетке начинает запускаться сложный каскад химических реакций, приводящий к образованию таких ферментов, как каспазы. Каспазы — это ферменты, выносящие клетке «смертный приговор» и приводящие его в исполнение. Они расщепляют белковые компоненты цитоскелета клетки, и клетка буквально распадается на множество маленьких фрагментов (апоптотических телец).
Второй путь стимуляции клеточной смерти — увеличение в ней активных форм кислорода (АФК), вызываемое Con A. АФК включают в себя ионы, свободные радикалы и разнообразные перикисные соединения, которые являются продуктами различных процессов метаболизма кислорода. В норме они присутствуют в клетке лишь в небольшом количестве, поскольку специальная антиоксидантная система защиты клетки препятствует накоплению этих, вообще говоря, токсичных веществ. Однако при воздействии на клетку Con A число АФК может резко увеличиться, что приводит к сильному окислительному стрессу. При достаточно больших повреждениях в клетке начинают образовываться различные медиаторные белки, которые опосредствуют деградацию ДНК и активацию каспаз, т.е. приводят к апоптозу.
Подобные эффекты были выявлены в экспериментах с клетками человеческой меланомы A375 и человеческой гепатоцеллюлярной карциномой печени HepG2. Помимо индукции апоптоза у лектина была выявлена способность к стимуляции в клетках аутофагии [14] — процесса, в котором отдельные фрагменты клетки или большая её часть подвергается деградации в специальных органеллах — лизосомах. Это явление приводило к смерти клеток только гепатоцеллюлярной карциномы. Также Con A способствовал уменьшению опухоли путём ингибирования её ангиогенеза — процесса образования новых кровеносных сосудов, питающих клетки (рис. 4).
Рисунок 4. Механизм взаимодействия Con A с опухолевой клеткой. Лектин оказывает на клетку разные типы влияния, в зависимости от рецептора, с которым он связывается. Есть рецепторы, которые в результате снижают образование кровеносных сосудов в районе опухоли (антиангиогенез), но они также ингибируют и апоптоз. При взаимодействии Con A с углеводспецифичным рецептором запускается аутофагия или апоптоз, причём, последний протекает по одному из возможных путей: 1) трансмембранное изменение электрического потенциала митохондрии или 2) образование активных форм кислорода.
Использование лектинов — «От слова к делу» или наоборот?
Лектины пришли в онкологию сравнительно недавно, и прежде чем их использование в диагностике и терапии станет повсеместным, они должны пройти испытание временем и клиническими исследованиями на предмет безопасности и эффективности использования.
Уже сейчас на основе углеводсвязывающих белков созданы коммерческие тест-системы некоторых окнопатологий, например AFP-L3-% тест на гепатоцеллюлярную карциному компании Wako Diagnostics. GP Biosciences Ltd. выпускает микрочипы, включающие панель из 41 лектина для диагностики биомаркеров. Лектины используются для отчистки крови и удаления незрелых форм клеток лимфы при остром лейкозе [1]. Всё новые и новые методы гистохимических, иммуноферментных и других видов анализа на основе лектинов используются в медицинской практике. Большой потенциал к применению лектинов в диагностике и терапии раковых опухолей постепенно начинает реализоваться, однако они по-прежнему остаются классом соединений, требующим к себе более пристального внимания. Возможно, уже в ближайшее десятилетие нам предстоит стать свидетелями крупных побед над раковыми опухолями. Надеемся, что не последнюю роль в этих победах сыграют лектины.