Лимфоидная инфильтрация щитовидной железы что это

Лимфома щитовидной железы

Лимфома щитовидной железы – неэпителиальная злокачественная опухоль щитовидной железы, развивающаяся из лимфоидной ткани. При лимфоме щитовидной железы возникает увеличение шеи и шейных лимфоузлов, развиваются симптомы компрессии окружающих органов (дисфагия, осиплость голоса, одышка). Лимфому щитовидной железы диагностируют на основании данных УЗИ, КТ шеи, тонкоигольной биопсии с цитологическим и иммуногистохимическим исследованием биоптата. Стандартной практикой лечения лимфоидной неоплазии является проведение химиотерапии или комбинированной химиолучевой терапии; при локализованных формах лимфомы щитовидной железы выполняется тиреоидэктомия с лимфодиссекцией.

Общие сведения

Лимфома щитовидной железы – злокачественная лимфопролиферативная опухоль щитовидной железы. В эндокринологии различают первичную лимфому, встречающуюся в 2-8% от всех самостоятельных опухолей щитовидной железы, и вторичное поражение железы при других лимфоидных неоплазиях (лимфомах, лейкемий и т. д.), составляющее до 10% случаев. Лимфома щитовидной железы обычно развивается у лиц старше 60-70 лет, у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин.

Причины лимфомы щитовидной железы

В настоящее время доказано, что большинство случаев лимфомы щитовидной железы возникает на фоне гиперплазии лимфоидной ткани при аутоиммунном тиреоидите. Это подтверждается тем фактом, что у 83% пациентов с лимфой в анамнезе имеется тиреоидит Хашимото, подтвержденный гистологически и иммунологически. Считается, что в результате длительной антигенной стимуляции тиреоцитов при аутоиммунном тиреоидите, происходит трансформация лимфоцитов, что в конечном итоге приводит к развитию лимфомы щитовидной железы.

В числе других факторов риска лимфомы щитовидной железы и лимфом других локализаций традиционно называется влияние ионизирующей радиации, химических канцерогенов, вирусов, условий окружающей среды. Лимфома обладает быстрым диффузным ростом, образует крупные узлы, которые увеличивают объем щитовидной железы в 2-4 раза и занимают всю железу или значительную ее часть. Обычно в процесс вовлекаются лимфатические узлы шеи. При лимфоме щитовидной железы, как правило, развивается гипотиреоз.

Стадии лимфомы щитовидной железы

Классификация стадий лимфомы щитовидной железы проводится по системе Ann Arbor, в которой для идентификации экстранодальных лимфом после римской цифры, указывающей на стадию заболевания, дополнительно ставится литера «Е».

В зависимости от проявлений, в каждой стадии выделяют подстадии:

Симптомы лимфомы щитовидной железы

Лимфома щитовидной железы развивается в короткие сроки, быстро прогрессирует и увеличивается в размерах. В большинстве случаев пациенты обращают внимание на изменение конфигурации шеи и самостоятельно обнаруживают опухоль. Чаще всего лимфома занимает одну долю щитовидной железы либо долю и перешеек, также отмечается одностороннее увеличение регионарных лимфоузлов. При пальпации обращает внимание деревянистая плотность опухоли и ее несмещаемость относительно трахеи.

Инфильтрирующий рост лимфомы щитовидной железы приводит к сдавлению и прорастанию окружающих тканей и органов уже на ранних стадиях заболевания. Компрессия и инвазия соседних анатомических структур шеи сопровождается дисфагией, парезом гортани или параличом голосовых складок, дисфонией, диспноэ, смещением пищевода и трахеи.

При лимфоме функция щитовидной железы, как правило, снижена, однако клиника гипотиреоза развивается только в половине случаев. Уже на ранних этапах развития лимфомы щитовидной железы выражены симптомы интоксикации, лихорадка, проливные ночные поты, нарастающая слабость, кахексия.

Диагностика лимфомы щитовидной железы

При первичном осмотре эндокринолога в половине случаев определяется видимое увеличение щитовидной железы и шейных лимфоузлов. В анамнезе обращает внимание быстрое увеличение опухоли щитовидной железы, симптомы компрессии окружающих органов. Диагноз лимфомы щитовидной железы подтверждается с помощью проведения тонкоигольной аспирационной биопсии с цитологическим и иммуногистохимическим исследованием биоптата.

К уточняющим методам диагностики относятся биохимический анализ крови с обязательным определением концентрации молочнокислой дегидрогеназы и мочевой кислоты; общий анализ крови, исследование титров гормонов щитовидной железы. Визуализирующие исследования включают УЗИ щитовидной железы, КТ шеи, рентгенографию грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и малого таза. Для исключения метастазирования лимфомы щитовидной железы в костный мозг выполняется аспирация костного мозга и трепанобиопсия.

Дифференциальную диагностику лимфомы проводят с саркомой, раком щитовидной железы, узлами щитовидной железы, аутоиммунным тиреоидитом.

Лечение лимфомы щитовидной железы

Тактика ведения пациентов с лимфомой щитовидной железы определяется распространенностью имеющегося процесса и его морфологическим вариантом. При локализованном типе распространения лимфомы щитовидной железы выполняется тиреоидэктомия с лимфодиссекцией, которая в послеоперационном периоде дополняется лучевой терапией или полихимиотерапией (винкристин, доксорубицин, циклофосфан) с последующей иммуннокоррекцией и ЗГТ послеоперационного гипотиреоза и гипопаратиреоза.

При экстратиреоидном (распространенном) варианте лимфомы щитовидной железы назначается химиотерапия или комбинированная химиолучевая терапия. Комбинированное лечение позволяет достичь увеличения безрецидивной 5-летней выживаемости до 90%, поэтому данная схема принята в качестве стандарта лечения лимфомы щитовидной железы.

Источник

Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита

В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.

Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.

Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.

С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».

Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.

Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.

Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.

Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?

И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.

Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.

Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.

Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.

Источник

Лимфоидная инфильтрация щитовидной железы что это

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – классическое органоспецифическое аутоиммунное заболевание с образованием аутоантител, основным морфологическим проявлением которого является лимфоидная инфильтрация ткани щитовидной железы [3, 10]. Прошло уже около ста лет со дня первого описания аутоиммунного тиреоидита, однако и сегодня морфологическая диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, в частности тиреоидита Хашимото, до сих пор является сложной задачей из-за многообразия гистологических форм [5, 9]. Многие авторы выделяют очаговый тиреоидит как форму аутоиммунного тиреоидита, относя его к ранней стадии заболевания, другие авторы выделяют очаговый тиреоидит как иммунную реакцию организма на различные патологические процессы щитовидной железы, не имеющие связь с аутоиммунным тиреоидитом [6, 7]. Имеются противоречивые данные по поводу гиперплазии тиреоидного эпителия в В-клетки. По данным одних авторов при очаговом тиреоидите в области лимфоплазмоцитарной инфильтрации тиреоидный эпителий имеет характерный вид и состоит из В-клеток, а по данным других, очаговый тиреоидит характеризуется отсутствием В-клеток [1, 7, 8]. В связи с противоречивыми данными возрастает важность изучения характера клеточной инфильтрации (2). На сегодняшний день имеется большое количество научных статей, посвященных морфологическому изучению щитовидной железы при АИТ, однако сведения о клеточном составе лимфоидной инфильтрации весьма скудные [4].

Цель исследования – изучение состава клеток лимфоидного инфильтрата при аутоиммунном и очаговом тиреоидите.

Материал и методы исследования

Исследование выполнено на основе изучения историй болезни и операционного материала, полученного от 72 больных с гистологически верифицированным диагнозом АИТ и 54 больных с очаговым тиреоидитом на фоне различных патологий щитовидной железы, прооперированных в городских больницах г. Ставрополя в период с 2009 по 2011 г.

Для гистологического и гистохимического исследования материал фиксировали в 10 % нейтральном формалине, заливали парафином и готовили срезы толщиной 5–6 мкм. Гистологические срезы гематоксилином и эозином для общих обзорных целей, по Ван Гизону, по Маллори в модификации Гейденгайна. Результаты выраженности того или иного признака оценивались полуколичественным методом, предложенным О.К. Хмельницким, по следующим критериям: 0 – отсутствует, (+) – слабая степень, (++) – умеренная степень, (+++) – выраженная реакция. Также проводили иммуногистохимические окраски всех срезов с использованием антител к CD4 (Т-хелперам), CD8 (Т-супрессорам) и B-лимфоцитам CD19. Для этого приготавливали парафиновые срезы толщиной 5 мкм, наклеивали на стекла, обработанные яичным альбумином. Затем срезы высушивали не менее суток при температуре 37 °С, подвергали депарафинизации и обезвоживанию, демаскировке антигенов (нагреванием на водяной бане до 95–99 °С) и непосредственно окрашиванию антителами. Для интерпретации результатов учитывали локализацию иммунореактантов и интенсивность их окрашивания, которую оценивали полуколичественным методом по следующим критериям: 0 – отсутствует, (+) – слабая реакция, (++) – умеренная реакция, (+++) – выраженная реакция. Морфометрический анализ проводился на микроскопе Nicon Eclipse E200 с цифровой камерой Nicon DS-Fil, персональном компьютере с установленным программным обеспечением NIS-Elements F 3.2.

Результаты исследования и их обсуждение

Макроскопически щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите нередко кремового цвета, плотная, бугристая, неравномерно дольчатая, зачастую спаяна с окружающими тканями, режется с трудом. Поверхность разреза беловато-желтая, непрозрачная, множество белесоватых втянутых тяжей разделяет ткань на мелкие неравные дольки, выступающие над поверхностью. Масса щитовидной железы варьировала от 15 до 38 грамм.

При очаговом тиреоидите щитовидная железа имела кремовый цвет, дольчатое строение, эластическую консистенцию, не спаянную с окружающими тканями, масса щитовидной железы варьировала от 23 до 29 грамм.

При гистологическом исследовании щитовидных желез с аутоиммунным тиреоидитом было выявлена различная степень выраженности инфильтрации. В 18 случаях площадь лимфоплазмоцитарной инфильтрации занимала 20 до 40 %, при этом инфильтрат образовывал лимфоидные фолликулы без четких границ и центров размножения. От 40 до 60 % в 41 случае в инфильтрате определялись крупные фолликулы с центрами размножения в них. В тканях щитовидных желез, содержащих более 60 % лимфоплазмоцитарной инфильтрации (13 случаев), помимо крупных фолликулов с центрами размножения, наблюдался более выраженный фиброз стромы.

Лимфоплазмоцитарные инфильтраты располагались как в строме, так и в паренхиме щитовидной железы. Вблизи инфильтратов определялась деструкция тиреоидного эпителия и более выраженная гиперплазия В-клеток. В двух случах (3 %) железы среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации наблюдались отдельные участки эпидермоидной метаплазии фолликулярного эпителия.

При иммуногистохимическом исследовании определялась слабая (+) или умерено выраженная экспрессия (++) CD4 на Т-хелперах. Количество иммунопозитивных клеток лимфоидного инфильтрата варьировало от 8 до 15 % в одном поле зрения. При окраске CD8 во всех случаях выявлялась их выраженная экспрессия на Т-хелперах (+++), а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 31 до 47 %. CD19 экспрессировалась в цитоплазме B-лимфоцитов, при этом отмечалась выраженная (+++) степень экспрессии, а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 38 до 53 %.

При гистологическом исследовании материала с наличием очагового тиреоидита участки лимфоидной инфильтрации определялись преимущественно в строме щитовидной железы. При этом ни в одном из 54 случаев скопления лимфоидной ткани не образовывали фолликулов с центрами размножения. Во всех случаях площадь, занимаемая инфильтратом, не превышала 10 %. При иммуногистохимическом исследовании выявлена в равной степени выраженная (+++) экспрессия CD4 на Т-хелперах и CD8 на Т-супрессорах. При подсчете СD4 иммунопозитивных клеток выявлено от 35 до 57 % клеток в поле зрения. Количество CD8 иммунопозитивных клеток варьировало от 44 до 56 %. Отмечалось отсутствие экспрессии либо слабая (+) экспрессия CD19 на B-лимфоцитах, соответственно количество иммунопозитивных клеток инфильтрата от 0 до 5 % в поле зрения. Среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации при очаговом тиреоидите участки эпидермоидной метаплазии тиреоидного эпителия не наблюдались.

Выводы

Лимфоплазмоцитарная инфильтрация при аутоиммунном тиреоидите занимает значительную площадь тиреоидного эпителия, располагается как в строме, так и в паренхиме ткани щитовидной железы. Лимфоидный инфильтрат включает в себя в равной степени В и Т-лимфоциты, однако среди Т-лимфоцитов отмечается увеличение количества Т-хелперов над Т-супрессорами.

В отличие от аутоиммунного тиреоидита, очаговый тиреоидит имеет следующие особенности.

Исходя из вышеуказанных оссобенностей нет оснований рассматривать очаговый тиреоидит как раннюю стадию аутоиммунного тиреоидита.

Рецензенты:

Коробкеев А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой нормальной анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь;

Чуков С.З., д.м.н., профессор кафедры патологической анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное атакой специфических белков на функциональные клетки собственного организма. Патология имеет генетический характер. Симптомы аутоиммунного тиреоидита нарастают по мере угнетения функции железы, но первые признаки патологии часто путают с проявлениями других соматических болезней. Медикаментозную терапию начинаю при изменении гормонального статуса пациента. Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием.

Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов. В результате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединительной тканью. Гормонпродуцирующая функция снижается. У пациентов с генетической предрасположенностью помимо тиреоидита может развиваться зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.

Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Причины аутоиммунного тиреоидита

У каждого 10-го жителя планеты в крови присутствуют антитела к тиреоидным агентам. Но не во всех случаях развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:

Одной из причин аутоиммунного тиреоидита является ослабление иммунитета. Заболеванию в большей степени подвержены подростки, женщины в послеродовой период и в перименопаузу.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.

Симптомы заболевания

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностью выработки гормонов.

Признаки снижения уровня Т3 и Т4:

Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:

Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развиться. Уровень гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциальной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очередь прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие пальпируемых изменений в структуре щитовидной железы.

Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.

Инструментальные методы диагностики:

Дифференциальная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместительной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния. Затем лечение отменяют и контролируют гормональный фон больного. Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностью, хронизация отсутствует.

Лечение аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунные патологии без нарушения функции щитовидной железы не требуют лечения. Больной должен регулярно проходить обследование у эндокринолога, наблюдать за своим самочувствием. Рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания.

Консервативное лечение назначают при появлении признаков гипотиреоза. Врач рассчитывает дозировку гормональных препаратов и назначает лекарства для длительного применения. На фоне терапии состояние больного значительно улучшается. В некоторых случаях лекарства принимают пожизненно, что позволяет купировать фиброзные и воспалительные процессы, сохранить качество жизни на прежнем уровне.

Дополнительный прием йодида калия рекомендован только жителям эндемических районов. Пациенты в других регионах не нуждаются в такой терапии, так как аутоиммунный тиреоидит не связан с дефицитом йода. Избыточное количество микроэлементов может наоборот усугубить течение болезни.

Любые народные рецепты для улучшения состояния щитовидной железы должны быть согласованы с врачом. В некоторых случаях одобряют гомеопатические средства как дополнение к комплексному лечению.

Прогноз по аутоиммунным тиреоидитам благоприятный. Гормонозаместительная терапия в адекватных дозировках позволяет предотвратить осложнения.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» вы можете получить консультацию врача-эндокринолога, пройти обследование, получить подробный план лечения и наблюдаться до полного выздоровления. Звоните!

Источник

Диффузно-узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз

Хронический аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, узловые образования щитовидной железы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Классификация

Клиническая картина

Фаза заболевания с нормальной функцией щитовидной железы (так называемая эутиреоидная фаза заболевания) может продолжаться, годами. Далее по мере прогрессирования патологического процесса деструкции фолликулярного эпителия (рабочая ткань щитовидной железы), число клеток производящих гормоны щитовидной железы уменьшается и развивается клиника гипотиреоза (недостаточность функции щитовидной железы, которая характеризуется появлением жалоб на выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, запоры, снижение памяти). Редко аутоиммунный тиреоидит может начинаться с тиреотоксикоза. Причиной этого может быть массивная деструкция клеток щитовидной железы с последующим выходом накопленного там гормона в циркулирующую кровь. Особенностью течения тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита в большинстве случаев является отсутствие выраженной клинической картины, и она протекает как субклинический тиреотоксикоз (стертая клиника, сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4).

Как видно из вышеописанного зачастую клиника аутоиммунного тиреоидита стерта, чаще всего диагноз ставится на основании инструментальных и лабораторных данных.

Критериями постановки диагноза

Следует особо отметить: У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) до наступления зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Диффузно узловой зоб

Диффузно узловой зоб: — собирательное клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, которые имеют различные морфологические характеристики, возникающее в результате очагового разрастания клеток щитовидной железы (тиреоцитов) Чаще всего это нетоксический зоб (заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.)

Эпидемиология

На территории Российской Федерации не существует мест на которых не существовало бы дефицита йода в той или иной степени. В регионах с наличием йодного дефицита распространенность узлового зоба составляет 30% у людей старше 35 лет и более 50% у людей старше 50 лет. Распространенность рака щитовидной железы среди узлового зоба составляет около 5–10%.

Этиология

Существует множество этиологических факторов развития узлового нетоксического зоба (зобогенные вещества, дефект синтеза тиреоидных гормонов), но наиболее частой причиной его развития служит йодный дефицит. Новообразование клеток щитовидной железы находится в обратной зависимости от содержания йода в щитовидной железы. При недостаточности йода снижается интенсивность подавления факторов роста тканей щитовидной железы. Это приводит к разрастанию щитовидной железы, образованию зоба.

Какие жалобы возникают у пациентов при диффузно-узловом зобе: Зоб без изменения функции щитовидной железы (без сопутствующего гипо- или гипертиреоза) протекает бессимптомно, чаще всего он выявляется при целенаправленном УЗИ обследовании, что говорит о важности целенаправленного УЗИ исследовании щитовидной железы в йододефицитных регионах. Иногда в запущенных случаях зоб может достигать больших размеров и явиться причиной развития компрессионного синдрома (сдавление органов средостения: пищевода, трахеи) с появлением жалоб на затруднение дыхания и глотания, в этом случае чаще всего зоб виден визуально и деформирует шею.

Диагностика

УЗИ является самым распространенным методом визуализации щитовидной железы и структуры ее паренхимы. УЗИ является высокочувствительным методом выявления узловых образований щитовидной железы. При выявлении у пациента узлового образования щитовидной железы рекомендовано определение базального уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и кальцитонина крови. При наличии подозрительных при ультразвуковом исследовании узловых образований больному проводится тонкоигольная пункционная биопсия узлов щитовидной железы с последующим цитологическим исследованием. При клинических признаках компрессии органов средостения проводится КТ исследование органов шеи. После проведения комплекса диагностических мероприятий принимается решение о методе лечения зоба.

Лечение

Гипотиреоз

Гипотиреоз – состояние дефицита гормонов щитовидной железы в организме человека.

Первичный гипотиреоз – гипотиреоз, развившийся вследствие поражения самой щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ гипофизом при отсутствии первичной патологии самой щитовидной железы, которая бы могла привести к снижению ее функции.

Распространённость

Первичный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, особенно высокая заболеваемость выявляется в йододефицитных регионах Распространенность в среднем составляет 4.6% от популяции,

Клиника

Наиболее часто встречающиеся симптомы гипотиреоза: выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, пальцев рук и ног, запоры, снижение памяти, снижение когнитивной функции, зябкость, охриплость голоса, подавленное настроение, маточные кровотечения, бесплодие, депрессия, деменция, боли в суставах. Симптомы не всегда проявляются все одновременно, зачастую преобладает какая то одна группа симптомов.

При внешнем осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.

Инструментальные и лабораторные методы исследования: для уточнения диагноза необходимо провести УЗИ щитовидной железы, исследование уровня свободного тироксина (СТ4), тиреотропного гормона (ТТГ), антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Диагноз гипотиреоза устанавливают при повышении уровня ТТГ и снижении свободного Т4 ниже нормы.

Лечение

Наши специалисты

Кияткин Николай Владимирович

Врач-эндокринолог первой категории
Стаж: 15 лет.

Источник