Лимфоклеточная инфильтрация в строме что это
Хронический эндометрит
Хронический эндометрит (ХЭ) – воспалительное заболевание слизистой оболочки матки (эндометрия).
Заболевание встречается преимущественно у женщин репродуктивного возраста (26-35 лет), ведет к нарушению менструальной и генеративной функции, служит причиной бесплодия, невынашивания беременности. У женщин с бесплодием частота встречаемости ХЭ составляет от 12 до 68%, а у пациенток с привычным невынашиванием беременности – более 70%. У больных с неудачной попыткой ЭКО и ПЭ хронический эндометрит встречается в 60% случаях.
ХЭ чаще всего развивается после аборта или родов, в результате осложнений внутриматочных манипуляций, таких как выскабливание полости матки, биопсия эндометрия, гистероскопия, гистеросальпингография, использование ВМС. Развитию ХЭ также предшествуют воспалительные заболевания органов малого таза, инфекции влагалища и шейки матки, деформация полости матки с нарушением отторжения эндометрия во время менструации, перенесенные ИППП (инфекции, передающиеся половым путем).
Чаще всего возбудителями ХЭ в современных условиях являются микст – инфекции (сочетание вирусно-бактериальной и условно-патогенной флоры). Особое место занимает герпетическое поражение эндометрия, которое чаще всего бывает у женщин, страдающих различным формами генитального герпеса.
Длительное присутствие инфекционных агентов в эндометрии приводит к выраженным изменениям его структуры и свойств, что вызывает нарушение нормальной имплантации эмбриона и формирования плаценты. Морфологические изменения структуры эндометрия сопровождаются выраженной воспалительной реакцией, в результате которой нарушается местная микроциркуляция.
Клинически ХЭ проявляется циклическими маточными кровотечениями, перименструальными кровянистыми выделениями, болевым синдромом, выделениями из половых путей (гноевидные и серозные бели), бесплодием и невынашиванием беременности. У 9-38% пациенток с ХЭ могут отсутствовать какие-либо симптомы, и заболевание протекает субклинически и бессимптомно.
Диагностика ХЭ
Обязательным этапом диагностики данного заболевания является морфологическое исследование материала, которое проводят в среднюю и позднюю фазу пролиферации эндометрия – на 7-10 день менструального цикла.
Морфологические критерии диагностики ХЭ:
Важным методом диагностики ХЭ является ультразвуковое исследование органов малого таза, которое должно предшествовать морфологическому методу.
Исследование проводят дважды: в первые 1-3 дня после менструации и за 2-3 дня до начала месячных.
Наиболее частые эхографические признаки хронического эндометрита это:
Гистероскопия является инвазивным и окончательным методом при установлении диагноза и состоит из визуализации полости матки и биопсии эндометрия с последующим микробиологическим и морфологическим исследованием ткани.
Наиболее характерные гистероскопические признаки ХЭ:
Лечение ХЭ
На первом этапе необходимо удалить повреждающий агент. С этой целью используют антимикробные и противовирусные лекарственные препараты, обеспечивающие элиминацию широкого спектра возможных патогенных микроорганизмов, включая хламидии, гонококки, трихомонады, грамотрицательные факультативные бактерии, анаэробы и стрептококк. Оправдано назначение нескольких курсов этиотропного лечения со сменой групп препаратов.
Одновременно проводится коррекция иммунных нарушений.
Второй этап лечения направлен на коррекцию метаболических нарушений и последствий ишемии, восстановление гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия. С этой целью применяются физические факторы (электроимпульсная терапия, переменное магнитное поле низкой частоты и т.д.). Физиотерапию проводят с 5-7-го дня менструального цикла ежедневно. С целью метаболической терапии используются метаболические препараты не менее 3-4 недель.
Контроль эффективности терапевтических мероприятий проводится через 2 месяца после окончания лечения путем применения аспирационной биопсии эндометрия.
Необходимо помнить, что хороший эндометрий – одно из главных условий успешного прикрепления плодного яйца.
Источники: «Бесплодный брак» под редакцией, В.И.Кулакова, «Хронический эндометрит», Г.Т.Сухих, А.В.Шуршалина, «Женское бесплодие», В.А.Кулавский, «Патология полости матки», В.Н.Демидов, А.И.Гус.
Лимфоклеточная инфильтрация в строме что это
Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – классическое органоспецифическое аутоиммунное заболевание с образованием аутоантител, основным морфологическим проявлением которого является лимфоидная инфильтрация ткани щитовидной железы [3, 10]. Прошло уже около ста лет со дня первого описания аутоиммунного тиреоидита, однако и сегодня морфологическая диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, в частности тиреоидита Хашимото, до сих пор является сложной задачей из-за многообразия гистологических форм [5, 9]. Многие авторы выделяют очаговый тиреоидит как форму аутоиммунного тиреоидита, относя его к ранней стадии заболевания, другие авторы выделяют очаговый тиреоидит как иммунную реакцию организма на различные патологические процессы щитовидной железы, не имеющие связь с аутоиммунным тиреоидитом [6, 7]. Имеются противоречивые данные по поводу гиперплазии тиреоидного эпителия в В-клетки. По данным одних авторов при очаговом тиреоидите в области лимфоплазмоцитарной инфильтрации тиреоидный эпителий имеет характерный вид и состоит из В-клеток, а по данным других, очаговый тиреоидит характеризуется отсутствием В-клеток [1, 7, 8]. В связи с противоречивыми данными возрастает важность изучения характера клеточной инфильтрации (2). На сегодняшний день имеется большое количество научных статей, посвященных морфологическому изучению щитовидной железы при АИТ, однако сведения о клеточном составе лимфоидной инфильтрации весьма скудные [4].
Цель исследования – изучение состава клеток лимфоидного инфильтрата при аутоиммунном и очаговом тиреоидите.
Материал и методы исследования
Исследование выполнено на основе изучения историй болезни и операционного материала, полученного от 72 больных с гистологически верифицированным диагнозом АИТ и 54 больных с очаговым тиреоидитом на фоне различных патологий щитовидной железы, прооперированных в городских больницах г. Ставрополя в период с 2009 по 2011 г.
Для гистологического и гистохимического исследования материал фиксировали в 10 % нейтральном формалине, заливали парафином и готовили срезы толщиной 5–6 мкм. Гистологические срезы гематоксилином и эозином для общих обзорных целей, по Ван Гизону, по Маллори в модификации Гейденгайна. Результаты выраженности того или иного признака оценивались полуколичественным методом, предложенным О.К. Хмельницким, по следующим критериям: 0 – отсутствует, (+) – слабая степень, (++) – умеренная степень, (+++) – выраженная реакция. Также проводили иммуногистохимические окраски всех срезов с использованием антител к CD4 (Т-хелперам), CD8 (Т-супрессорам) и B-лимфоцитам CD19. Для этого приготавливали парафиновые срезы толщиной 5 мкм, наклеивали на стекла, обработанные яичным альбумином. Затем срезы высушивали не менее суток при температуре 37 °С, подвергали депарафинизации и обезвоживанию, демаскировке антигенов (нагреванием на водяной бане до 95–99 °С) и непосредственно окрашиванию антителами. Для интерпретации результатов учитывали локализацию иммунореактантов и интенсивность их окрашивания, которую оценивали полуколичественным методом по следующим критериям: 0 – отсутствует, (+) – слабая реакция, (++) – умеренная реакция, (+++) – выраженная реакция. Морфометрический анализ проводился на микроскопе Nicon Eclipse E200 с цифровой камерой Nicon DS-Fil, персональном компьютере с установленным программным обеспечением NIS-Elements F 3.2.
Результаты исследования и их обсуждение
Макроскопически щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите нередко кремового цвета, плотная, бугристая, неравномерно дольчатая, зачастую спаяна с окружающими тканями, режется с трудом. Поверхность разреза беловато-желтая, непрозрачная, множество белесоватых втянутых тяжей разделяет ткань на мелкие неравные дольки, выступающие над поверхностью. Масса щитовидной железы варьировала от 15 до 38 грамм.
При очаговом тиреоидите щитовидная железа имела кремовый цвет, дольчатое строение, эластическую консистенцию, не спаянную с окружающими тканями, масса щитовидной железы варьировала от 23 до 29 грамм.
При гистологическом исследовании щитовидных желез с аутоиммунным тиреоидитом было выявлена различная степень выраженности инфильтрации. В 18 случаях площадь лимфоплазмоцитарной инфильтрации занимала 20 до 40 %, при этом инфильтрат образовывал лимфоидные фолликулы без четких границ и центров размножения. От 40 до 60 % в 41 случае в инфильтрате определялись крупные фолликулы с центрами размножения в них. В тканях щитовидных желез, содержащих более 60 % лимфоплазмоцитарной инфильтрации (13 случаев), помимо крупных фолликулов с центрами размножения, наблюдался более выраженный фиброз стромы.
Лимфоплазмоцитарные инфильтраты располагались как в строме, так и в паренхиме щитовидной железы. Вблизи инфильтратов определялась деструкция тиреоидного эпителия и более выраженная гиперплазия В-клеток. В двух случах (3 %) железы среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации наблюдались отдельные участки эпидермоидной метаплазии фолликулярного эпителия.
При иммуногистохимическом исследовании определялась слабая (+) или умерено выраженная экспрессия (++) CD4 на Т-хелперах. Количество иммунопозитивных клеток лимфоидного инфильтрата варьировало от 8 до 15 % в одном поле зрения. При окраске CD8 во всех случаях выявлялась их выраженная экспрессия на Т-хелперах (+++), а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 31 до 47 %. CD19 экспрессировалась в цитоплазме B-лимфоцитов, при этом отмечалась выраженная (+++) степень экспрессии, а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 38 до 53 %.
При гистологическом исследовании материала с наличием очагового тиреоидита участки лимфоидной инфильтрации определялись преимущественно в строме щитовидной железы. При этом ни в одном из 54 случаев скопления лимфоидной ткани не образовывали фолликулов с центрами размножения. Во всех случаях площадь, занимаемая инфильтратом, не превышала 10 %. При иммуногистохимическом исследовании выявлена в равной степени выраженная (+++) экспрессия CD4 на Т-хелперах и CD8 на Т-супрессорах. При подсчете СD4 иммунопозитивных клеток выявлено от 35 до 57 % клеток в поле зрения. Количество CD8 иммунопозитивных клеток варьировало от 44 до 56 %. Отмечалось отсутствие экспрессии либо слабая (+) экспрессия CD19 на B-лимфоцитах, соответственно количество иммунопозитивных клеток инфильтрата от 0 до 5 % в поле зрения. Среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации при очаговом тиреоидите участки эпидермоидной метаплазии тиреоидного эпителия не наблюдались.
Выводы
Лимфоплазмоцитарная инфильтрация при аутоиммунном тиреоидите занимает значительную площадь тиреоидного эпителия, располагается как в строме, так и в паренхиме ткани щитовидной железы. Лимфоидный инфильтрат включает в себя в равной степени В и Т-лимфоциты, однако среди Т-лимфоцитов отмечается увеличение количества Т-хелперов над Т-супрессорами.
В отличие от аутоиммунного тиреоидита, очаговый тиреоидит имеет следующие особенности.
Исходя из вышеуказанных оссобенностей нет оснований рассматривать очаговый тиреоидит как раннюю стадию аутоиммунного тиреоидита.
Рецензенты:
Коробкеев А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой нормальной анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь;
Чуков С.З., д.м.н., профессор кафедры патологической анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь.
Хронический полипоидный и лимфофолликулярный эндометрит: гистероскопическая и гистологическая диагностика
Полный текст
Аннотация
Проведено клинико-морфологическое исследование соскобов из полости матки и сравнительное гистероскопическое исследование эндометрия у 964 женщин с бесплодием и неудачными попытками ЭКО. Описаны две клинико-морфологические формы хронического эндометрита: полипоидный и лимфофолликулярный. Установлены особенности их типового стадийного морфогенеза, признаки хронизации, имеющие диагностическое и прогностическое значение. Впервые приводится алгоритм гистологической и гистероскопической дифференциальной диагностики двух форм хронического эндометрита.
Ключевые слова
Полный текст
Введение
В последние десятилетия значительно повысился интерес к обоснованию и диагностике хронического эндометрита, который рассматривают как причину неудачных попыток ЭКО (от 13 до 83, 3 %), невынашивания беременности (от 27 до 42 % случаев) [1–3].
Высокий процент неэффективного ЭКО и невынашивания беременности определяет актуальность изучения морфогенеза, своевременной диагностики и патогенетически направленной терапии хронического эндометрита. В последние годы для морфофункциональной диагностической оценки эндометрия широко используется офисная гистероскопия. Этот метод является высокоспецифичным и чувствительным (40–80 %) при диагностике полипов и хронического эндометрита [3–5]. Частота обнаружения полипов и микрополипов эндо метрия у женщин с бесплодием колеблется до 25 %. При этом некоторые авторы отмечают сходство микрополипов с морфологией хронического эндометрита [6–8].
Цель работы — провести сравнительный анализ двух клинико-морфологических форм хронического эндометрита — полипоидного и лимфофолликулярного на основании гистероскопического и гистологического методов исследования эндометрия.
Материал и методы
Соскобы из полости матки для гистологического исследования были получены в пролиферативную фазу менструального цикла (с 5–12-го дня) от 964 женщин с нарушением репродуктивной функции, бесплодием и неудачными попытками ЭКО, проходивших обследование в клинике «Мать и дитя Санкт-Петербург» в 2011–2016 гг. Средний возраст женщин составил 35,7 года. Диагностическая гистероскопия была выполнена в первую фазу менструального цикла (5–12-й день) с использованием интегрированного амбулаторного гистероскопа Karl Storz. Полученные соскобы из полости матки фиксировали в 10 % растворе нейтрального забуференного формалина в течение 48 часов. Гистологическое исследование соскобов из полости матки выполняли в патологоанатомическом отделении ФГБУ ВЦЭРМ им. А.М. Никифорова МЧС России. Гистологическую проводку тканевых фрагментов эндометрия осуществляли через серии изопропилового спирта в гистопроцессоре Leica ASP200, заливали в парафин. Приготовленные гистологические срезы толщиной 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, заключали бальзамом под покровное стекло. Готовые препараты анализировали с использованием микроскопа Leica DM2000 и цифровой камеры Leica DFC320.
Результаты и обсуждение
Микрополипоз эндометрия обнаружен у 42,3 % женщин с бесплодием и неудачными попытками ЭКО и, по существу, представляет собой две клинико-морфологические формы хронического эндометрита: полипоидный (ПХЭ) и лимфофолликулярный (ЛФХЭ). Выделенные две формы хронического эндометрита преобладают в группе с бесплодием и неудачными попытками ЭКО и являются неоднородными по морфологии.
Полипоидный хронический эндометрит обнаружен в 27,4 % (264) случаев и характеризуется появлением на поверхности слизистой матки разрастаний в виде ворсинок, микрососочков на разных этапах образования. Полипоидные изменения связаны с поверхностным эпителием и морфологически формируют микрополипоз с развитием ворсинчатого и сосочкоподобного папилломатоза (рис. 1).
Рис. 1. Хронический полипоидный эндометрит: микрополипоидная ворсинчатая поверхность слизистой, микроочаговые кровоизлияния: а — гистероскопическое и b — гистологическое исследования (окраска гематоксилином и эозином, ув. ×50)
Некоторые из этого варианта полипоидного эндометрита не имеют клинической симптоматики, другие — вызывают нарушения менструального цикла, репродуктивной функции, при гистероскопическом исследовании имеют сходство с полипами, что в ряде случаев расценивается клиницистом как микрополипы эндометрия.
Размеры полипоидных образований слизистой варьируют в пределах одного наблюдения, но чаще не превышают 0,5–1 мм. На раннем этапе ворсинчатого микрополипоза слизистая при гистологическом исследовании приобретает мелкобугристую поверхность. При гистероскопическом исследовании такая слизистая эндометрия имеет неровный, шагреневый, бархатистый вид (рис. 2).
Рис. 2. Хронический полипоидный эндометрит: неровная, мелкобугристая поверхность, мелкоочаговые кровоизлияния: а — гистероскопическое и b — гистологическое исследования (окраска гематоксилином и эозином, ув. ×100)
Прогрессирование процесса связано с сочетанием альтерации поверхностного эпителия, отеком, мелкоточечными кровоизлияниями в строме, пролиферацией цилиндрического мерцательного эпителия и регенерацией покровного эпителия за счет подлежащих желез эндометрия, формированием ворсинчатого и сосочкового микропапилломатоза.
Волнообразное течение хронического воспаления с периодами ремиссии и обострения сопровождается формированием более широких и крупных сосочков иногда отшнуровавшихся, округлых папилл, которые характеризуются более выраженными криптами и углублениями поверхности с фиброзированной стромой. Морфологические изменения слизистой коррелируют с гистероскопическими проявлениями в виде гиперемии, отека разной степени и микрососочкового полипоза. Размер таких сосочков достигает 1 мм, в ряде случаев может увеличиваться до 3–5 мм, что позволяет при гистероскопии расценить их как полипы.
Лимфофолликулярный хронический эндометрит обнаружен в 14,9 % (144) наблюдений и является особой формой хронического эндометрита с формированием очаговых лимфоидных инфильтратов, аналогичных лимфофолликулоподобным структурам в функциональном слое эндометрия. Эта особенность морфогенеза впервые рассматривается нами как нозологическая форма аутоиммунного лимфофолликулярного эндометрита, что подтверждается характерными гистероскопическими изменениями и клиническим течением и имеет решающее диагностическое значение.
По топографии и функциональному состоянию лимфоидных фолликулов рационально выделить два варианта фолликулообразования — очаговый и диффузный.
Очаговый тип (составил 9,1 % (88) случаев) характеризуется формированием одиночных фолликулов в межгландулярной и периваскулярной зонах и отсутствием в них центров размножения (рис. 3). По периферии таких лимфоидных инфильтратов нередко выявляются плазматические клетки.
Рис. 3. Хронический лимфофолликулярный эндометрит: крупный лимфоидный фолликул в строме эндометрия (b), который формирует выбухающую полипоидную и мелкоточечную поверхность слизистой вида «манной крупы» (а): а — гистероскопическое и b — гистологическое исследования (окраска гематоксилином и эозином, ув. ×200)
При диффузном типе (составил 5,8 % (56) случаев) множественные лимфоидные фолликулы различных размеров формируются хаотично в строме эндометрия, интра и перигландулярных, периваскулярных зонах. Для зоны расположения крупных фолликулов характерно нарушение архитектоники желез (рис. 4) и прогрессирующее фиброзирование в сочетании с формированием крупных полипоидных выпячиваний без ворсинчатой деформации поверхностного эпителия слизистой.
Рис. 4. Хронический лимфофолликулярный эндометрит: мелкоточечная слизистая имеет вид «манной крупы» с выраженным сосудистым рисунком (а); лимфоидные фолликулы и зоны «псевдогиперплазии», эластофиброз сосудов (b): а — гистероскопическое и b — гистологическое исследования (окраска гематоксилином и эозином, ув. ×100)
Гистероскопически такие зоны характеризуют мелкоточечная слизистая, имеющая вид «манной крупы», и полипоидные подслизистые выпячивания (рис. 3, 4).
Сравнительный алгоритм диагностики двух клинико-морфологических форм хронического эндометрита приводится в таблице 1.
Таблица 1. Алгоритм диагностики двух клинико-морфологических форм хронического эндометрита
Table 1. Diagnosis algorithm of two clinico-morphological types of chronic endometritis
Гистологические и гистероскопические критерии
Лимфофолликулярный хронический эндометрит
пестрая, бархатистая, шагреневый вид, ворсинчатый папилломатоз, микрососочки, кровоизлияния
вид «манной крупы», подчеркнутый сосудистый рисунок, полипоидные подслизистые выпячивания
микрополипоидные ворсинки на разных этапах развития, размер менее 1 мм, микроэрозии, кровоизлияния, лимфоидная инфильтрация
гладкая, реже неровная выбухающая, узелково-бугристая
удлинение крипт в зоне полипоидных изменений и преобладание фиброза
или очаги псевдогиперплазии
Об авторах
Вера Николаевна Эллиниди
Автор, ответственный за переписку.
Email: ellinidiv@rambler.ru
канд. мед. наук, заведующая патологоанатомическим отделением
Андрей Александрович Феоктистов
канд. мед. наук, главный врач
Александра Викторовна Лямина
Диана Малхазовна Обидняк
Инна Юрьевна Суворова
Список литературы
Дополнительные файлы
Нет дополнительных файлов для отображения
© Эллиниди В.Н., Феоктистов А.А., Лямина А.В., Обидняк Д.М., Суворова И.Ю., 2017
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа
Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа – редкий хронический дерматоз, характеризующийся доброкачественной инфильтрацией кожи лимфоцитами. Заболевание имеет волнообразное течение, склонно к саморазрешению. Клинически проявляется высыпанием на неизменённой коже плоских гладких синюшно-розовых бляшек или папул, которые сливаются в очаги величиной с ладонь ребенка или взрослого. Первичные элементы имеют чёткие границы, шелушатся. Бляшки обычно единичные, располагаются на лице, шее, туловище, конечностях. Диагностируется клинически с гистологическим подтверждением, иногда проводят молекулярно-биологические исследования. Лечение – НПВС, гормональная терапия, препараты местного действия.
Общие сведения
Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа – доброкачественная псевдолимфома кожи с хроническим волнообразным рецидивирующим течением. Встречается редко. Чаще возникает у мужчин старше 20 лет. Сезонных, расовых различий не имеет, не эндемична. Иногда наблюдается улучшение в летний период. Впервые данная патология была описана в 1953 году, когда М. Джесснер и Н. Каноф рассмотрели ее как самостоятельное заболевание со сквозной инфильтрацией лимфоцитами всех слоёв дермы. Название «псевдолимфома» в 1965 году ввел К. Мач, объединивший инфильтрацию Джесснера-Канофа в одну группу с другими разновидностями лимфоцитарной инфильтрации.
В 1975 году О. Браун отдифференцировал тип заболевания, отнеся инфильтрацию лимфоцитами к В-клеточным псевдолимфомам, однако позже специалисты стали рассматривать патологию как Т-псевдолимфому. Именно Т-лимфоциты обеспечивают доброкачественное течение патологии и возможность спонтанной инволюции первичных элементов. Дальнейшие исследования показали, что в возникновении и течении лимфоцитарной инфильтрации Джесснера существенную роль играет иммунная система организма. Возможно, это связано с тем, что клетки иммунной системы располагаются в пищеварительном тракте, а он поражается в 70% случаев заболевания. Изучение лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа продолжается и в настоящее время. Понимание причин возникновения и развития Т-лимфоидных процессов имеет большое значение в разработке патогенетического лечения псевдолимфом.
Причины лимфоцитарной инфильтрации
Наиболее вероятными причинами лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа принято считать гиперинсоляцию, укусы клещей, инфекции, патологию желудочно-кишечного тракта, использование дерматогенной косметики и нерациональный приём лекарственных препаратов, провоцирующих системные иммунные нарушения, визуально представленные инфильтративными изменениями в коже. Механизм лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа заключается в следующем: интактный эпидермис даёт Т-лимфоцитам возможность инфильтрировать глубокие слои дермы, располагаясь в сосочковых выростах и вокруг сосудистых сплетений по всей толще кожи. Триггеры заболевания запускают воспаление, на которое реагируют непосредственно клетки кожи и клетки иммунной системы. В процесс купирования воспаления включаются Т-лимфоциты, обеспечивающие доброкачественный ответ иммунной системы в виде пролиферации эпителиальных клеток дермы.
Одновременно в коже развивается банальное воспаление, проходящее три стадии: альтерации, экссудации и пролиферации с участием гистиоцитов – клеток ретикулярной ткани. Гистиоциты группируются и образуют островки, напоминающие лимфоидные фолликулы. На конечном этапе купирования воспаления два параллельных процесса пролиферации дополняют и усиливают друг друга. Так возникает очаг лимфоцитарной инфильтрации. Поскольку лимфоциты гетерогенны, оценка их гистохимических свойств с помощью иммунологических маркеров и моноклональных антител легла в основу иммунофенотипирования. Этот анализ имеет большое диагностическое значение в современной дерматологии.
Симптомы лимфоцитарной инфильтрации
Первичным элементом кожной сыпи при лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа является крупная плоская розово-синюшная бляшка или папула с чёткими границами и гладкой поверхностью, имеющая тенденцию к периферическому росту. Сливаясь между собой, первичные элементы образуют кольцевидные или дугообразные «острова» с участками шелушения. Разрешение высыпавших элементов начинается с центра, поэтому сливные очаги могут иметь западание в центральной части. Типичной локализацией принято считать лицо, шею, околоушное пространство, затылок, лоб, щёки и скулы. Редко высыпания появляются на коже туловища и конечностях. Обычно первичный элемент одиночный, реже наблюдается тенденция к распространению процесса.
Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа характеризуется волнообразным рецидивирующим течением. Резистентна к проводимой терапии, способна спонтанно саморазрешаться. Рецидивы обычно возникают в местах прежней локализации, но могут захватывать и новые участки кожного покрова. Несмотря на длительное хроническое течение, внутренние органы в процесс не вовлекаются.
Диагностика лимфоцитарной инфильтрации
Заболевание диагностируется дерматологом на основании анамнеза, клиники, гистологии и люминесцентного микроскопирования (типичное свечение на границе дермоэпидермального соединения не определяется) с обязательной консультацией иммунолога и онколога. Гистологически при лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа выявляется неизменённый поверхностный слой кожи. В толще дермальных слоёв обнаруживается группирование лимфоцитов и клеток соединительной ткани вокруг сосудов.
В сложных случаях проводят иммунотипирование опухоли, гистохимическое и молекулярное тестирование. К. Фан с соавторами рекомендуют основывать диагностику на результатах ДНК-цитофлюориметрии с анализом количества нормальных клеток (при лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа более 97%). Дифференциальную диагностику проводят с саркоидозом, системной красной волчанкой, центробежной эритемой Биетта, кольцевидной гранулёмой, группой лимфоцитарных опухолей, токсикодермией и сифилисом.
Лечение лимфоцитарной инфильтрации
Лечение направлено на купирование острой фазы лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа и увеличение продолжительности светлых промежутков. Терапия патологии неспецифическая. Отмечается хороший терапевтический эффект при назначении антималярийных препаратов (хлорохин, гидроксихлорохин) и нестероидных противовоспалительных средств (диклофенак, индометацин) после предварительного лечения сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта. Если состояние пищеварительной системы позволяет, применяют энтеросорбенты. Местно показаны гормональные кортикостероидные мази и кремы, а также инъекционные блокады очагов высыпаний триамцинолоном и бетаметазоном. При резистентности к проводимой терапии подключают плазмаферез (до 10 сеансов).